Интенсивная терапия и реанимация осложнений в терапевтической практике при острой печеночной недостаточности.

Интенсивная терапия и реанимация осложнений в терапевтической практике при острой печеночной недостаточности.

Печеночная энцефалопатия

Устранение провоцирующих факторов •Остановка желудочно-кишечного кровотечения, удаление крови из желудочно- кишечного тракта (сифонная клизма) •Подавление роста протеолитической микрофлоры в толстой кишке с использованием лактулозы 30-60 г/сутки, реже антибактериальных средств (ципрофлоксацин, метронидазол). •Нормализация электролитных расстройств •Лечение инфекционных заболеваний •Исключение приема седативных и аналгезирующих препаратов Лечебное питание •Ограничение животного белка до 20-30 г в сутки. При уменьшении тяжести ПЭ не менее чем на 2 ступени дозу белка увеличивают на 10 г каждые 3 дня до 1 г/кг массы тела Постельный режим – уменьшает образование аммиака в мышцах

Медикаментозное лечение (используется одновременно) Препараты, уменьшающие образование аммиака в кишечнике • Лактулоза 30, 0-120, 0 г/сутки (добиваться 2-3-кратного опорожнения кишечника) • Антибиотики (рифаксимин 1200 мг/сутки или ципрофлоксицин 500 мг/сутки, реже неомицин 2000 мг/сутки) в течение 5-7 дней Препараты, усиливающие обезвреживание аммиака в печени • Орнитин-аспартат (Гепа-мерц) 20 г/сутки в/венно – 7 дней, затем внутрь 9-18 г/сутки в течение недели

Печеночная кома
Интенсивная терапия при явлениях печеночной недостаточности должна быть направлена на устранение этиологических факторов интоксикации, восстал озление функции печеночных клеток, снижение активности кишечной микрофлоры. повышение сопротивляемости инфекции.
Для восстановления энергетических ресурсов, стимуляции регенераторных процессов. повышения устойчивости печени к токсическим воздействиям, кровопо-тере, гипоксии назначают глюкозу в суточной дозе 300-500 г (4-6 г/кг). Ее ввозят в одну из крупных вен в виде 10—20% раствора с инсулином (1 ЕД инсулина на 4 г глюкозы). Важно помнить, что больные циррозом печени очень ч}ьстлительны к инсулину, поэтому следует постоянно контролировать уровень икжо'ш в крова. Положительное действие на усиление гликогенеза, глюкуро- нидизаиии я торможение неогликогенеза оказывает введение смеси глюкозы, фрукт ода и ксилита в соотношении 1: 2: 1.
Коррекция нарушений белкового обмена, проявляющихся гипопротеинемией, снижением онкотического давления плазмы, синтеза мочевины, повышением уровня аммиака в крови, представляет собой сложную задачу. Для снижения интоксикации, обусловленной гипераммониемией, применяют аргирин-яблочную кислоту (гепастерил А), которая стимулирует синтез мочевины, способствует присо единению глутаминовой кислоты к а-кетоглутаровой, превращению аминов В глутамин. Обычно внутривенно капельно вводят 1000-1500 мл (40 капель В минуту, т.е. 1, 7 мл/кг/ч), контролируя почасовой диурез (опасность гиперкалиемии). Гепастерил А не показан при тяжелых процессах, когда разрушены морфологические структуры печени, обеспечивающие мочевинообразовательную фун- кцию, при явлениях почечной недостаточности.
С целью форсированного выведения токсичных веществ (при сохраненной функции почек) внутривенно вводят большое (2-4 л/сут) количество жидкостей: растворы Рингера-Локка, 5% раствор глюкозы и др. в сочетании с глутаминовой кислотой (50 мл 1% раствора) при условии устранения алкалоза, поскольку при нем глутаминовая кислота не связывает аммиак.
Для нормализации аминокислотного обмена применяют препараты, не содержащие азотистых компонентов (гепастерил В). При интоксикации, гипопротеи- немии, тпоальбуминемии и понижении онкотического давления плазмы назначают растворы альбумина, протеина, нативную, сухую плазму. Образование токсичных белков в кишечнике и аммиака можно предупредить антибиотикоте- рапией, применением лактулозы, орнитин-аспартоза и др., стимуляцией кишечной перистальтики.
В случае нарастания интоксикапии применяют управляемую гемодилюцию: инфузии альбумина, реополиглюкина, гемодеза сочетают с осмотическими диуретиками (400 мл 5% раствора альбумина, 800 мл 15% раствора сорбитола, 800 мл 25% раствора маннитола). При отеках, асците используют салуретики (лазикс, фуросемид до 300 мг/сут).
Ацидоз корригируют введением натрия гидрокарбоната, трисамина под контролем КОС. Дефицит электролитов устраняют введением внутривенно растворов калия и натрия.
При нормализации метаболических процессов и улучшении функции печени большое значение имеет витаминотерапия: аскорбиновую кислоту вводят внутривенно в дозе 5—10 мл 5% раствора, никотиновую кислоту — внутривенно или внутримышечно (до 10 мл 1% раствора), тиамин — внутримышечно по 2—3 мл 5% раствора, рибофлавин - внутримышечно и подкожно по 2-3 мл 1% раствора, пиридоксин — внутривенно или внутримышечно по 2—4 мл 5% раствора, токоферол - по 1-2 мл 5% раствора. Витамины не смешивают в шприце, а вводят поочередно. По показаниям применяют также кокарбоксилазу (0, 1-0, 2 г/сут), витамин В|2 (300-600 мкг/сут), сирепар (2-4 мл внутримышечно или внутривенно), витамины О, К, В]5. цитохром С. Для стабилизации клеточных мембран гепатоцитов назначают глюкокортикоиды — гидрокортизон (10—15 мг/кг в сут ки) и преднизолон (60-90 мг 2-3 раза в сутки, или 2-4 мг/кг в сутки).
При выраженном психомоторном возбуждении шш судорожном синдроме на значают седуксен в дозе 10-20 мг внутримышечно или внутривенно, проводят внутривенный наркоз натрия оксибутиратом (50—60 мг/кг). Наряду с противосу Дорожным действием препарат снижает чувствительность ЦНС к гипоксии, что важно при явлениях энцефалопатии. Следует избегать наркотических и снотвор-
них средств ввиду их угнетающего действия на ЦНС и отрицательного влияния на функции печени.
С пелью детоксикации, улучшения кровоснабжения печени нередко прибегают к обменным переливаниям крови (2000-4000 мл), введению нативной плазмы (, 300—500 мл), низкомолекулярных растворов (гемодез в дозе 500-1000 мл). Иногда 6\жируют пупочную вену и вводят 250 мл свежезаготовленной оксиге-нированной крови, 400-600 мл 5% раствора глюкозы с витаминами, спазмолитическими препаратами (2—3 мл 2% раствора папаверина, 5—10 мл 2, 4% раствора I
эуфиллина). При отсутствии эффекта от консервативной терапии используют!
методы активной детоксикации — гемосорбцию, лимфосорбцию, плазмаферез, !
гемодиализ. Если нет условий для применения этих методов, в комплексную интенсивную терапию включают перитонеальный или внутрикишечный диализ.
В последние годы в клиническую практику внедряются методы детоксикации ] с помощью ксенопечени, искусственной печени, трансплантации печени. 1
Гепаторенальный синдром (ГРС) — тяжелое осложнение, которое может воз- | НИКНУТЬ у больных с различными заболеваниями печени и желчных путей. Оно проявляется признаками печеночно-почечной недостаточности с преобладанием нарушений функции почек: на первое место выступают олигурия, гиперазоте- мня. изменения водно-электролитного баланса и КОС. Важную роль в комплексе патофизиологических изменений при ГРС играет характер основного заболевания, но при всех равных условиях особое значение имеют нарушения почечного кровообращения, ишемия с последующим повреждением канальцевого аппарата вплоть до некроза эпителия. Не исключается и прямое отрицательное действие на почечный эпителий продуктов обмена, распада тканей, токсинов, что обус- ' ловливается характером и течением основного заболевания.
В зависимости от характера основного заболевания и преобладания симптомов печеночной или почечной недостаточности различают 2 клинические формы ГРС:
одновременное нарушение функций печени и почек при различных острых расстройствах кровообращения (шок, сердечная недостаточность и др.), инфекциях, повреждениях, прогрессирующем гепатоциррозе, дистрофии печени:
билиоренальный синдром, когда при заболеваниях желчных путей, сопровождающихся механической желтухой, развивается гиперазотемия, но в клинической картине преобладают симптомы ОПН.
Основными клиническими признаками ГРС являются прогрессирующая оли- прия на фоне ухудшения общего состояния (слабость, тошнота, рвота и др.), .
повышение АД, учащение дыхания (гипервентиляция), кровоточивость тканей.:
При остром ГРС (в частности, при гнойном холангите) отмечаются боли в живо-, ; 1?. высокая температура, быстрое развитие желтухи. После операции по поводу ]
.длительной механической желтухи ГРС возникает на фоне гипотонии. При на- |
ристании явлений почечной недостаточности отмечаются олигоанурия, общая за- |
торможенность, бессонница, угнетение сознания, судорожные подергивания от- (
дельиых мыши и тонические судороги. Смерть наступает при явлениях отека |
мо-яа и легких. Параллельно снижению количества мочи нарастает уровень оста- |
точного аада в крояи, снижается относительная плотность мочи, в ней появля- ]
ЮТСя белок, эритроциты, цилиндры. В крови уменьшается содержание хлора, натрия, повышается уровень калия, креатинина, мочевины (белковый катабо-лизм). Дифференциально-диагностическим признаком этого вида почечной недостаточности может служить небольшая концентрация натрия в моче при сравнительно высокой ОСМ (канальцевый аппарат довольно долго сохраняет реабсорбционкую способность в отношении натрия). В дальнейшем выключение регулирующей роли канальцев в поддержании КОС приводит к задержке кислых продуктов и развитию метаболического ацидоза.
Интенсивная терапия при ГРС должна быть направлена на устранение этиологического фактора и основываться на общих принципах лечения острой почечной и печеночной недостаточности. Методы активной детоксикации, в частности гемодиализ, следует применять в ранние сроки, от чего во многом зависит прогноз.
Современные технологии позволили создать новый метол экстракорпорального лечения — молекулярную адсорбирующую рециркулирующую систему (МАРС), которая способна удалять альбуминсвязанные и водорастворимые токсичные вещества, что приводит к уменьшению интоксикации, стимуляции регенерации гепатоцитов, купированию явлений цитолиза и холестаза. Включение МАРС в комплексную терапию способствует снижению степени печеночной энцефалопатии, почечной недостаточности особенно эффективно у больных с гепаторенальным синдромом.

 

Интенсивная терапия. Острая печеночная недостаточность является показанием для помещения больных в ОРИТ. Им необходимо выполнить катетеризацию центральной вены, соблюдение примерно «нулевого» гидробаланса. У больных с ОПечН важно контролировать уровень глюкозы (опасность гипогликемии, однако 40% раствор глюкозы лучше не вводить, предпочтение отдают медленному введению 10% раствора, больные очень чувствительны к инсулину). Учитывая предрасположенность больных к инфекции, большое значение имеет интенсивный уход. Базисная терапия: - улучшение печеночного кровотока (устранение гиповолемии, анемии, назначение кардиотоников, ликвидация пареза кишечника); - оксигенация крови (ингаляции кислорода, ГБО); - антиоксиданты (солкосерил, актовегин до1000 мг/сут. в/в); - профилактика и лечение острой дыхательной недостаточности; - профилактика и лечение острой почечной недостаточности; - профилактика и лечение септических осложнений; - профилактика и лечение ДВС синдрома (+ витамин К); - профилактика и лечение психических расстройств; - направленная инфузионная терапия (концентрированные растворы глюкозы с магнием, инсулином, восполнение белковых потерь); - диета с ограничением приема белка, особенно животного (лучше легкоусвояемые углеводы), парентеральное питание.

 

Клиническая картина.

Гиперосмолярная кома развивается более медленно, чем кетоацидотическая – в течение 10-15 дней, таким образом, имеется длительный прекоматозный период. В прекоме больные жалуются на сильную жажду, сухость во рту, нарастающую общую слабость, частое, обильное мочеиспускание, сонливость. Кожа становится сухой, тургор и эластичность ее резко снижаются. Рано появляются признаки нарушения сознания – нарушение ориентации, галлюцинации. В отличие от кетоацидотической прекомы у больных в состоянии выраженной гиперосмолярности наблюдается выраженная неврологическая симптоматика в виде афазии, судорог, парезов, патологических симптомов (Бабинского), нистагма.

В состоянии комы наблюдается следующая симптоматика: сознание полностью утрачено. Кожа, губы, язык очень сухие, тургор кожи резко снижен, черты лица заострившиеся, глаза запавшие, глазные яблоки мягкие, возможен отек мошонки. Могут быть эпилептиформные судороги, у 1/3 больных наблюдается лихорадка. Постоянным симптомом является одышка, но нет дыхания Куссмауля, и отсутствует запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Пульс частый, слабого наполнения, нередко аритмичный, тоны сердца глухие, иногда аритмичные, АД резко снижено. Живот мягкий, безболезненный. Часто отмечаются различные неврологические проявления: патологические рефлексы, нистагм, параличи, эпилептиформные припадки, что в большинстве случаев приводит к ошибочной диагностике цереброваскулярных заболеваний с нарушением мозгового кровообращения. Частым осложнением гиперосмолярной комы являются тромбозы артерий и вен (сгущение крови вследствие дегидратации). При прогрессировании почечной недостаточности наблюдаются олигурия, анурия и гиперазотемия.

Таким образом, основными отличительными признаками гиперосмолярной комы от кетоацидотической являются:

 более длительное развитие (10-15 дней)

 отсутствие дыхания Куссмауля (отсутствие кетоацидоза)

 отсутствие запаха ацетона в выдыхаемом воздухе

 более высокая гипергликемия (более 30 ммоль/л)

 выраженная неврологическая симптоматика

 гипернатриемия

 гиперосмолярность более выражена (330 мосмоль/л и более).

Расчет осмолярности плазмы

Осмолярность плазмы = 2 [Na + К(ммоль/л) ] + глюкоза (ммоль/л)

Нормальные показатели: 297±2 мосм/л

Лечение.

ОСНОВНЫЕ КОМПОНЕНТЫ ЛЕЧЕНИЯ - БОРЬБА С ДЕГИДРАТАЦИЕЙ И ГИПОВОЛЕМИЕЙ, УСТРАНЕНИЕ ИНСУЛИНОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ, ВОССТАНОВЛЕНИЕ ЭЛЕКТРОЛИТНОГО БАЛАНСА, ЛЕЧЕНИЕ СОПУТСТВУЮЩИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ.

Регидратация осуществляется раствором хлорида натрия в количестве 6-10 л и более в сутки. Инфузионную терапию, как и при кетоацидозе, заканчивают лишь при полном восстановлении сознания, отсутствии рвоты и возможности приема жидкости больным рer os.

 При уровне Na+ > 165 мэкв/л введение солевых растворов противопоказано, регидратацию начинают с 2% раствора глюкозы.

 При уровне Na+ 145-165 мэкв/л регидратацию проводят 0, 45% (гипотоническим) раствором хлорида натрия.

 При снижении уровня Na+ до значений < 145 мэкв/л регидратацию продолжают 0, 9% раствором хлорида натрия.

Скорость регидратации

 1-й час — 1000— 1500 мл физ. раствора;

 2-й и 3-й час — по 500— 1000 мл физ. раствора;

 последующие часы — по 250—500 мл физ. раствора.

Скорость регидратации корректируется в зависимости от показателя центрального венозного давления или по правилу: объем вводимой за час жидкости может превышать часовой диурез не более чем на 500— 1000 мл.

После снижения уровня гликемии ниже 14 ммоль/л физиологический раствор заменяют 5-10% раствором глюкозы.

Инсулинотерапия. Проводится по тем же принципам, что и при кетоацидотической коме, но, учитывая высокую чувствительность к инсулину при данном виде комы, имеет следующие особенности:

 в начале инфузионной терапии инсулин совсем не вводят или вводят в малых дозах (около 2 ед. инсулина короткого действия в час в/в в " резинку" инфузионной системы);

 если через 4 — 5 ч с начала инфузионной терапии после частичной регидратации и снижения уровня Na сохраняется выраженная гипергликемия, переходят на режим дозирования инсулина, рекомендованный для лечения диабетической кетоацидотической комы;

 при одновременном начале регидратации 0, 45% (гипотоническим) раствором хлорида натрия и ошибочном введении более высоких доз инсулина (6—8 и более единиц в час) возможно катастрофически быстрое снижение осмолярности и создание, обратного осмотического градиента сразвитием необратимого отека легких и отека мозга! Оптимальная скорость понижения осмолярности — не более 10 мосмоль/ч.

После стабилизации уровня гликемии не выше 10— 12 ммоль/л, нормализации КЩР, восстановления сознания и стабилизации АД — перевод на подкожную дробную терапию инсулином короткого действия.

Восстановление дефицита калия проводится как при кетоацидотической коме.

Кроме перечисленных лечебных мероприятий назначается гепарин по 5000 ЕД 4 раза в день для профилактики тромбоза и улучшения микроциркуляции под контролем коагулограммы.

Отек мозга является самым грозным осложнением лечения острой диабетической декомпенсации. Он может развиться не только в случае ошибок - при слишком быстром снижении гипергликемии, быстрой регидратации, необоснованном применении бикарбонатов, но и на фоне правильно проводимой терапии. Обычно это происходить через 4-6 часов от начала лечения, на фоне уже начавшегося улучшения состояния, при снижении гипергликемии и уменьшении степени ацидоза. Если больной в сознании, начинающийся отек мозга можно заподозрить по нарастанию головной боли и головокружения, усилению тошноты, рвоты и лихорадки, появлению брадикардии или судорог. У больного в бессознательном состоянии подозрение на отек мозга возникает при отсутствии положительной динамики в клиническом статусе при улучшении лабораторных показателей, при появлении офтальмоплегии и отсутствию реакции зрачков на свет. Прогрессирование отека мозга иногда нарастает настолько быстро, что отек дисков зрительного нерва не успевает развиться, поэтому его отсутствие не отвергает диагноза. Лечение проводится по общим принципам с использованием диуретиков (маннитол из расчета 1-2 кг на 1 кг массы тела, затем фуросемид в дозе 80-120 мг и 10 мл гипертонического раствора хлорида натрия), активной гипервентиляции легких. Ряд авторов рекомендуют применение дексаметазона, снижающего повышенную проницаемость сосудов и гематоэнцефалического барьера.

Причины.

· Прием или введение значительного количества H+ в виде соляной кислоты или ее солей (аммония, кальция, натрия, лизина или аргинина), салицилатов, холестирамина; уретросигмостомия (из кишечника в кровь частично всасывается кислая моча, содержащая Н+ и Сl– ).

· Повышенное образование Н+: накопление кетоновых тел в крови при усиленном катаболизме белка, распаде жира у больных диабетом, тиреотоксикозом, при лихорадке, голодании, алкоголизме; накопление молочной кислоты при недостаточности кровообращения, шоке, гипоксии, тяжелой физической нагрузке и судорогах. В тех случаях, когда продукция кислот превышает возможности почек выводить их, уменьшается содержание гидрокарбонатов в крови, а затем и рН.

· Недостаточное выделение и задержка в организме Н+ при олигурии и анурии любого происхождения. При заболеваниях почек со снижением клубочковой фильтрации (КФ) уменьшается выделение и происходит накопление фосфатов и сульфатов. При поражении канальцев уменьшается выделение Н+, увеличивается содержание в крови хлоридов (развивается гиперхлоремический почечный канальцевый Ац), а также уменьшаются образование и реабсорбция гидрокарбонатов.

· Увеличенная потеря оснований (понос). Диуретические препараты (ДП) некоторых групп – ингибиторы карбоангидразы (ИКАГ), калийсберегающие (КСД) и осмотические (ОД) – могут вызвать Ац у больных сахарным диабетом (особенно у пожилых) с поражением почек и недостаточностью надпочечников. Ац при недостаточности надпочечников обусловлен увеличенным выделением гидрокарбонатов и задержкой Н+.

Клинические симптомы, обусловленные самим Ац, проявляются лишь при его значительной выраженности. В связи с раздражением дыхательного центра и хеморецепторов отмечаются дыхание типа дыхания Куссмауля (увеличиваются глубина и в меньшей степени частота дыхания), тошнота, рвота, заторможенность, кома. Усиление дыхания и рвота приводят к потере жидкости и дегидратации, которая может усиливаться в связи с заторможенностью и недостаточным потреблением жидкости. Вследствие уменьшения объема внеклеточной жидкости (ОВЖ) могут уменьшаться почечный кровоток (ПК) и ухудшаться функции почек с углублением Ац. При нерезко выраженном Ац увеличивается высвобождение катехоламинов, отмечаются тахикардия и аритмия, которые могут быть устранены с помощью бета-адреноблокаторов (БАБ); при значительно выраженном Ац возможны брадикардия, артериолодилатация (покрасневшая теплая кожа), уменьшение минутного объема (МО) сердца и АД, повышение венозного давления с увеличением преднагрузки сердца. Хронический Ац характеризуется развитием декальцинации костей.

При лабораторных исследованиях крови выявляют концентрацию НСО3 – ниже 22, компенсаторное снижение Pco2, снижение рН (декомпенсированный Ац). Однако при возникновении рвоты (например, поздняя стадия ХПН) уровень гидрокарбонатов в крови может несколько повыситься, стать нормальным или даже повышенным (см. АцМ+АлМ в табл. 6.3). Содержание хлоридов увеличено, особенно если Ац вызван причинами первой группы. Если же он обусловлен причинами третьей группы, то повышен уровень фосфатов. Уровень Кс часто повышен вследствие выхода его из клеток, но может быть нормальным или сниженным при приеме ИКАГ или поносе. При Ац увеличиваются ионизированная функция Са и выведение его с мочой, снижается содержание Са в крови, повышается чувствительность костей к паратгормону (ПТГ), что способствует развитию остеодистрофии. Снижение рН мочи до 5, 0-4, 5 отмечается при достаточной функции почек; в случае тяжелого поражения почек рН мочи нормальный, несмотря на наличие Ац.

При оценке нарушений КОС, особенно при Ац, и определении направленности терапии важное значение имеет показатель AG (anion gap). В практике медицинских учреждений при лабораторных исследованиях для оценки содержания в плазме (сыворотке) крови катионов обычно определяют Na+ и К+, анионов – НСО3– и Сl–. С целью установления количества неопределяемых анионов – альбумина, органических (лактат, кетоновые тела) и неорганических (сульфаты, фосфаты) кислот рассчитывают показатель AG. Для этого количество (в миллимолях на 1 л – ммоль/л) основных анионов, содержащихся в плазме (сыворотке), – НСО3 – (в норме около 25) и Сl– (105) вычитают из количества основных катионов – Na+ (140) и К+ (5). Таким образом, у здоровых людей, если учитывают содержание Кс, AG=15. Однако чаще (и нами в примерах, приводимых далее) используют только содержание Na, и тогда AG=140–(105+25)=10. При гиперхлоремическом Ац (введение соляной кислоты и ее солей, лечение ИКАГ, диарея, канальцевый Ац, заболевания почек и надпочечников) с увеличением содержания в крови Сl– и адекватным уменьшением концентрации НСО3–, – величина AG не изменится и остается нормальной (см. в табл. 6.2 пример в колонке 1). При АцМ типа лакто- или кетоацидоза снижение уровня НСО3– обусловлено накоплением “неизмеряемых” анионов и будет сопровождаться повышением показателя AG. АцМ такого типа может отмечаться не только при лакто- и кетоацидозе, но и при дегидратации (см.), хотя при этом в плазме (сыворотке) повышается концентрация всех электролитов (Na, Сl, НСО3 и др.) но в случаях ухудшения кровоснабжения тканей увеличивается образование молочной кислоты, а при снижении функции почек – и других анионов (табл. 6.2). Примеры такого типа ацидоза приведены в табл 6.2, колонка 2 и др.

Большая выраженность изменений AG, чем НСО3, свидетельствует о наличии сочетания АлМ и АцМ с повышенным AG (см. табл. 6.3). Так, при интенсивном введении больному с ДКА или находящемуся в состоянии шока большого количества раствора натрия гидрокарбоната уровень НСО3 повысится до нормы или даже будет выше, a AG остается высоким. Это указывает на наличие повышенной продукции органических кислот (молочной, кетоновых тел) и необходимость увеличения дозы инсулина или улучшения кровоснабжения тканей. Изменения НСО3, более выраженные по сравнению с изменениями AG, свидетельствуют о сочетании Ац с нормальным или повышенным AG.

Лечение должно быть направлено на устранение причины АцМ (лечение диабета, нарушений кровообращения, гипоксии, поноса, отмена ДП), уменьшение выраженности катаболического процесса (назначение высококалорийной диеты, анаболических гормонов), нормализацию водно-электролитных нарушений. При гиперхлоремии прекращают прием хлоридов (натрия, кальция). Меры, непосредственно направленные на уменьшение выраженности Ац, позволяют предотвратить его тяжелые последствия и дают возможность провести лечение основного заболевания.

Таблица 6.2. Электролиты плазмы и величина AG при разных типах метаболического ацидоза.

* ДКА – диабетический кетоацидоз.

Ощелачивающую терапию осуществляют только в тяжелых случаях со значительным снижением уровня бикарбонатов (меньше 16) или рН меньше 7, 25, а также в случае неэффективности лечения, вызвавшего Ац заболевания. Эту терапию проводят осторожно, чтобы не вызвать Ал (при этом следует учитывать и наличие компенсаторного АлР), а при лактоацидозе – превращения молочной кислоты в бикарбонат. Быстрая КОС-реакция или развитие Ал может вызвать неблагоприятные последствия вследствие различия между рН плазмы и внутри клеток. Поскольку бикарбонаты медленно проникают через гематоэнцефалический барьер, кислая цереброспинальная жидкость продолжает раздражать дыхательный центр и поддерживать гипервентиляцию. В результате этого развивающаяся гипокапния в сочетании с восстановленной концентрацией бикарбонатов в периферической крови может привести к резко выраженному Ал.

Обычно при Ац назначают натрия гидрокарбонат, реже – цитрат или лактат. Лактат быстро окисляется в печени до угольной кислоты, которая, соединяясь с освобождающимся натрием, образует бикарбонат натрия. С раствором лактата вносится и небольшое количество калорий. Натрия лактат часто применяют в сочетании с растворами, содержащими хлорид натрия, калия, кальция. Обычно вводят изотонический 1/16 M раствор натрия лактата (18, 7 г натрия лактата в 1 л раствора). Раствор лактата не следует применять при лечении больных с поражением печени, недостаточностью кровообращения (НК), находящихся в состоянии шока, так как содержание молочной кислоты в крови у этих больных повышено и печень не может ее метаболизировать. В таких случаях используют 1, 5% (изотонический) или 5% раствор натрия гидрокарбоната. Раствор готовят асептически с использованием прохладной стерильной воды, так как при кипячении или автоклавировании может образоваться натрия карбонат.

При нерезко выраженном Ац натрия гидрокарбонат принимают внутрь по 5 г (1 чайная ложка, наполненная вровень с краями, содержит 1, 5-2 г). При тяжелых состояниях в отсутствие олигурии внутривенно вводят изотонический раствор натрия лактата или гидрокарбоната со скоростью 75 капель в 1 мин (300 мл в 1 ч). В случае необходимости скорость введения увеличивают. При ДКА в связи с потерей гипотоничной воды, особенно при развитии гипотензии, вводят изотонический раствор натрия хлорида до восстановления уровня АД, а затем (на фоне лечения инсулином) – в смеси с равным количеством 5%-ного раствора глюкозы. При лечении инсулином и устранении ацидоза в фазе реституции клеток необходимо дополнительно назначить соли калия и магния (см. Нарушения обмена калия и магния). Следует учитывать, что нагрузку натрием плохо переносят больные с артериальной гипертензией (АГ), поражением сердца и почек. При проведении ощелачивающей терапии на фоне лечения ИКАГ существует опасность образования в почках камней в связи с увеличением щелочности мочи.

Хорошие результаты получены при применении “Carbicarb” – эквимолярной (по 0, 33 М) смеси натрия карбоната (Na2CO3) и натрия гидрокарбоната (NаНСО3). Этот препарат оказывает такое же ощелачивающее действие, как и 1 М раствора гидрокарбоната, но при этом образуется лишь 1/3 выделяемой гидрокарбонатом СО2, которая может давать неблагоприятный эффект при гипотензии, ухудшении функции сердца и легких. При Ац рекомендуют также принимать кальция карбонат внутрь: он полезен не только как поставщик щелочи, но и как источник Са. При лактоацидозе положительный эффект получен при применении инсулина, стимулирующего активность фермента пируват-дегидрогеназы (ПДГ), которая в митохондриях катализирует превращение пирувата в СО2 и воду и увеличивает превращение пирувата и лактата в гидрокарбонат. Положительный эффект получен от применения тиамина, который является кофактором ПДГ.

Для лечения Ац применяют органический акцептор Н+ и буфер углекислоты трисамин (Trisaminum, ТНАМ), который выводится почками в неизменном виде. При введении в вену он действует как ОД, усиливая экскрецию электролитов, в связи с чем на 1 л 3, 66%-ного раствора ТНАМ добавляют 1, 75 г натрия хлорида и 0, 372 г калия хлорида. Препарат оказывает некоторый гипогликемизирующий эффект; в отличие от гидрокарбоната и лактата ТНАМ диффундирует во внутриклеточное пространство и связывает там кислоты, а также не увеличивает образование СО2. В отличие от соединений, содержащих натрий, ТНАМ не увеличивает количество задерживаемой жидкости и, следовательно, не вызывает перегрузку сердца и отеки. В отличие от лактата ТНАМ не увеличивает содержание в крови молочной кислоты при поражении печени, шоке, НК.

Терапевтический эффект ТНАМ не зависит от нормального дыхания, обмена в альвеолах и выведения СО2. В среднем на однократное введение используют 300 мг (3, 3 мл 0, 3 М раствора на 1 кг массы тела), т.е. 600-700 мл раствора. Препарат вводят со скоростью 120 капель в 1 мин; суточная доза не должна превышать 1, 5 г/кг. В случае необходимости вводят повторно через 2-3 дня. Побочные явления: угнетение дыхания, гипогликемия, гипотензия, гиперкалиемия (необходим контроль крови и ЭКГ); при внесосудистом попадании – воспаление или некроз окружающих тканей. Противопоказания: беременность (если нет жизненных показаний), тяжелая недостаточность функции печени, почек и легких. Выпускают во флаконах по 250 мл 3, 66% (0, 3 М) раствора.

Димефосфон (Dimephosphonum) не нейтрализует избыток кислот, а активирует нормализующие КОС механизмы. Препарат назначают внутрь после еды по 30 мг/кг (1 мл на 5 кг массы тела) 3-4 раза в день. Выпускают во флаконах по 100 мл 15%-ного раствора.

Хорошим критерием эффективности ощелачивающей терапии, помимо лабораторных показателей, является уменьшение глубины и частоты дыхания. Следует учитывать, что по мере снижения Ац уменьшается ионизированная фракция кальция и может возникнуть необходимость в одновременном введении раствора кальция глюконата для предотвращения тетании.

Респираторный (дыхательный) ацидоз развивается в связи с накоплением углекислоты в организме.

Причины.

· Вдыхание воздуха, содержащего большое количество СO2.

· Нарушение дыхания в связи с:

· – поражением легких: ателектаз, отек легких, обширная пневмония, пневмосклероз, бронхиальная астма, скопление жидкости или воздуха в полости плевры, кифосколиоз, резкое вздутие живота;

· – поражением ЦНС: полиомиелит, снижение чувствительности дыхательного центра приотравлении наркотическими препаратами, остановке дыхания во сне;

· – слабостью дыхательных мышц: применение миорелаксантов, дефицит калия, общая мышечная слабость.

Клинические проявления зависят от основного заболевания. Часто отмечается поверхностное дыхание. При остром АцР повышается активность симпатико-адреналовой (САС) и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), увеличивается выделение АДГ с повышением МО, АД и мозгового кровотока (внутричерепного давления). При хроническом АцР МО и АД становятся нормальными, мозговой кровоток и давление в малом круге кровообращения остаются повышенными, могут возникнуть нарушения ритма сердца, отмечается периферическая вазодилатация (покрасневшая, теплая кожа). При чрезмерном увеличении содержания СО2 в крови может повыситься тонус блуждающего нерва и развиться брадикардия. Наслоение острого АцР на хронический приводит к значительно более тяжелому течению последнего.

Лабораторные исследования при остром Ац выявляют снижение рН, повышение Рсо2 (гиперкапния) с 40 до 80 мм рт. ст., незначительное повышение концентрации НСО3– – (меньше 3 ммоль/л). Если при этом НСО3– меньше 24 или больше 29 ммоль/л, то следует предположить наличие какой-либо соответствующей патологии, влияющей на КОС. При хронической гиперкапнии рН снижается, а НСО3– – повышается в большей степени, чем при острой гиперкапнии. При острой и хронической гиперкапнии уровень Кс повышен, концентрация Сl снижена, AG в норме (см. табл. 6.3).

Лечение включает мероприятия, направленные на устранение основной причины острого АцР: трахеотомия, бронхоскопия, интубация, ингаляция кислорода, применение антибиотиков, бронходилататоров и препаратов, стимулирующих дыхательный центр (аналептики), электростимуляция диафрагмы. При выраженном нарушении КОС (рН меньше 7, 1 и Рсо2 больше 100 мм рт. ст.), быстром увеличении уровня Кс, особенно с нарушением сердечного ритма, в вену вводят молярный раствор натрия лактата: вначале 10-80 мл быстро, а затем медленно (60-150 капель в 1 мин) до получения стойкого эффекта.

При хронической гиперкапнии также стремятся воздействовать на основной процесс. Вдыхание кислорода может восстановить чувствительность дыхательного центра к углекислоте. При снижении этой чувствительности дают вдыхать гиперкапническую смесь (3, 2 или 6, 3% СО2 в кислороде), вводят аналептики. При хроническом легочном сердце назначают ИКАГ, ТД или ПД. Снотворные и седативные препараты, снижающие чувствительность дыхательного центра, в случае необходимости в них применяют с осторожностью.

АЛКАЛОЗ. Характеризуется увеличением соотношения В·НСОз: Н·НСОз, которое обусловлено либо увеличением числителя – уровня биокарбонатов (метаболический алкалоз), либо уменьшением знаменателя – концентрации углекислоты (респираторный, или дыхательный, или газовый алкалоз).

При увеличении уровня гидрокарбонатов в крови (метаболический алкалоз) и повышении рН включаются разные механизмы компенсации. В связи с уменьшением чувствительности дыхательного центра дыхание становится поверхностным, содержание углекислоты в альвеолярном воздухе, а затем в крови увеличивается и приведенное соотношение, а также рН снижаются. При этом может развиться умеренная гипоксия. Метаболитный механизм компенсации приводит к увеличению образования органических кислот и накоплению их в крови, высвобождению протонов из альбумина, в результате чего уменьшается выраженность повышения уровня гидрокарбонатов в крови. При Ал (особенно АлР) стимулируется гликолиз и повышается содержание молочной кислоты в крови. Почечный механизм компенсации проявляется в увеличении выведения гидрокарбонатов, главным образом солей натрия. Включение этих механизмов приводит к развитию компенсированного метаболического алкалоза.

При гипервентиляции из организма удаляется большое количество углекислоты, рН увеличивается и развивается АлР; компенсаторно уменьшается выделение Н+, аммиака и хлоридов, увеличивается выделение гидрокарбоната почками, К+ переходит из внеклеточного во внутриклеточное пространство, а Н+ и Na+ – из клеток во внеклеточную жидкость. В результате этого рН возвращается к норме – наступает компенсированный АлР.

Причины.

· Увеличение введения внутрь или парентерально веществ, содержащих в большом количестве гидроксильные ионы, гидрокарбонат, ацетат, лактат или цитрат натрия либо калия.

· Увеличение потери Н+ при рвоте, аспирациижелудочного содержимого, при этом теряются Cl–, K+, H+

· Потеря К+ организмом (см. Гипокалиемия); при этом повышается реабсорбция бикарбонатов в почках, внутриклеточный К заменяется Na+ и Н+.

· Длительное применение ТД или ПД способствует увеличению выведения с мочой Н+, К+ и Сl–.

12345678Следующая ⇒

Поделиться: