Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология
Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии


Гиперосмолярная некетоацидотическая кома.



Гиперосмолярная кома - осложнение сахарного диабета, являющееся следствием дефицита инсулина, характеризующееся резкой дегидратацией, гипергликемией, гиперосмолярностью, приводящее к тяжелым нарушениям функции органов и систем, потере сознания, отличающееся отсутствием кетоацидоза.

Гиперосмолярная кома чаще встречается у лиц пожилого возраста, страдающих сахарным диабетом 2 типа.

Этиологические факторы.

1. Все причины, ведущие к дегидратации: избыточное употребление мочегонных средств; поносы и рвота любого происхождения (острые инфекционные и неинфекционные гастроэнтериты, пищевая токсикоинфекция, острый панкреатит, стеноз привратника); обширные ожоги, пребывание в условиях жаркого климата, работа в горячих цехах, что сопровождается выраженной потливостью, отсутствие питьевой воды.

2. Состояния, усиливающие инсулиновую недостаточность: интеркуррентные заболевания, хирургические вмешательства и травмы, хроническая терапия антагонистами инсулина.

3. Сопутствующий несахарный диабет.

4. Избыточное употребление углеводов внутрь или внутривенное введение большого количества глюкозы.

5. Массивные кровотечения.

6. Гемодиализ или перитонеальный диализ.

Патогенез.

Патогенез развития гиперосмолярной комы сходен с таковым при кетоацидотической коме, однако не совсем ясен. В частности нет окончательного ответа на два вопроса: почему имеет место столь выраженная гипергликемия, не смотря на отсутствие абсолютного дефицита инсулина и почему при столь высокой гипергликемии указывающей на явный дефицит инсулина, отсутствует кетоацидоз?

Отсутствие кетоацидоза объясняют сохранением собственной остаточной секреции инсулина, которой недостаточно для ликвидации гипергликемии, но вполне хватает, чтобы ингибировать липолиз, кетогенез. Кроме того у больных СД 2 типа эндогенный инсулин секретируется непосредственно в печень, в связи с чем, несмотря на гипоинсулинизацию периферических тканей при гиперосмолярной коме наблюдается достаточная для подавления кетогенеза инсулинизация печени. Содержание контринсулярных гормонов (стимулирующих липолиз и кетогенез) при гиперосмолярной коме значительно ниже, чем при кетоацидотической коме.

Отсутствие кетоацидоза так же связывают с гиперосмолярностью. Доказано, что само повышение осмолярности плазмы приводит к подавлению высвобождения СЖК из жировой ткани и косвенно препятствует кетоацидозу Высокую гипергликемию при этой коме также связывают с нарушением функции почек, ограничивающей выведение глюкозы с мочой.

Клиническая картина.

Гиперосмолярная кома развивается более медленно, чем кетоацидотическая – в течение 10-15 дней, таким образом, имеется длительный прекоматозный период. В прекоме больные жалуются на сильную жажду, сухость во рту, нарастающую общую слабость, частое, обильное мочеиспускание, сонливость. Кожа становится сухой, тургор и эластичность ее резко снижаются. Рано появляются признаки нарушения сознания – нарушение ориентации, галлюцинации. В отличие от кетоацидотической прекомы у больных в состоянии выраженной гиперосмолярности наблюдается выраженная неврологическая симптоматика в виде афазии, судорог, парезов, патологических симптомов (Бабинского), нистагма.

В состоянии комы наблюдается следующая симптоматика: сознание полностью утрачено. Кожа, губы, язык очень сухие, тургор кожи резко снижен, черты лица заострившиеся, глаза запавшие, глазные яблоки мягкие, возможен отек мошонки. Могут быть эпилептиформные судороги, у 1/3 больных наблюдается лихорадка. Постоянным симптомом является одышка, но нет дыхания Куссмауля, и отсутствует запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Пульс частый, слабого наполнения, нередко аритмичный, тоны сердца глухие, иногда аритмичные, АД резко снижено. Живот мягкий, безболезненный. Часто отмечаются различные неврологические проявления: патологические рефлексы, нистагм, параличи, эпилептиформные припадки, что в большинстве случаев приводит к ошибочной диагностике цереброваскулярных заболеваний с нарушением мозгового кровообращения. Частым осложнением гиперосмолярной комы являются тромбозы артерий и вен (сгущение крови вследствие дегидратации). При прогрессировании почечной недостаточности наблюдаются олигурия, анурия и гиперазотемия.

Таким образом, основными отличительными признаками гиперосмолярной комы от кетоацидотической являются:

 более длительное развитие (10-15 дней)

 отсутствие дыхания Куссмауля (отсутствие кетоацидоза)

 отсутствие запаха ацетона в выдыхаемом воздухе

 более высокая гипергликемия (более 30 ммоль/л)

 выраженная неврологическая симптоматика

 гипернатриемия

 гиперосмолярность более выражена (330 мосмоль/л и более).

Расчет осмолярности плазмы

Осмолярность плазмы = 2 [Na + К(ммоль/л) ] + глюкоза (ммоль/л)

Нормальные показатели: 297±2 мосм/л

Лечение.

ОСНОВНЫЕ КОМПОНЕНТЫ ЛЕЧЕНИЯ - БОРЬБА С ДЕГИДРАТАЦИЕЙ И ГИПОВОЛЕМИЕЙ, УСТРАНЕНИЕ ИНСУЛИНОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ, ВОССТАНОВЛЕНИЕ ЭЛЕКТРОЛИТНОГО БАЛАНСА, ЛЕЧЕНИЕ СОПУТСТВУЮЩИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ.

Регидратация осуществляется раствором хлорида натрия в количестве 6-10 л и более в сутки. Инфузионную терапию, как и при кетоацидозе, заканчивают лишь при полном восстановлении сознания, отсутствии рвоты и возможности приема жидкости больным рer os.

 При уровне Na+ > 165 мэкв/л введение солевых растворов противопоказано, регидратацию начинают с 2% раствора глюкозы.

 При уровне Na+ 145-165 мэкв/л регидратацию проводят 0, 45% (гипотоническим) раствором хлорида натрия.

 При снижении уровня Na+ до значений < 145 мэкв/л регидратацию продолжают 0, 9% раствором хлорида натрия.

Скорость регидратации

 1-й час — 1000— 1500 мл физ. раствора;

 2-й и 3-й час — по 500— 1000 мл физ. раствора;

 последующие часы — по 250—500 мл физ. раствора.

Скорость регидратации корректируется в зависимости от показателя центрального венозного давления или по правилу: объем вводимой за час жидкости может превышать часовой диурез не более чем на 500— 1000 мл.

После снижения уровня гликемии ниже 14 ммоль/л физиологический раствор заменяют 5-10% раствором глюкозы.

Инсулинотерапия. Проводится по тем же принципам, что и при кетоацидотической коме, но, учитывая высокую чувствительность к инсулину при данном виде комы, имеет следующие особенности:

 в начале инфузионной терапии инсулин совсем не вводят или вводят в малых дозах (около 2 ед. инсулина короткого действия в час в/в в " резинку" инфузионной системы);

 если через 4 — 5 ч с начала инфузионной терапии после частичной регидратации и снижения уровня Na сохраняется выраженная гипергликемия, переходят на режим дозирования инсулина, рекомендованный для лечения диабетической кетоацидотической комы;

 при одновременном начале регидратации 0, 45% (гипотоническим) раствором хлорида натрия и ошибочном введении более высоких доз инсулина (6—8 и более единиц в час) возможно катастрофически быстрое снижение осмолярности и создание, обратного осмотического градиента с развитием необратимого отека легких и отека мозга! Оптимальная скорость понижения осмолярности — не более 10 мосмоль/ч.

После стабилизации уровня гликемии не выше 10— 12 ммоль/л, нормализации КЩР, восстановления сознания и стабилизации АД — перевод на подкожную дробную терапию инсулином короткого действия.

Восстановление дефицита калия проводится как при кетоацидотической коме.

Кроме перечисленных лечебных мероприятий назначается гепарин по 5000 ЕД 4 раза в день для профилактики тромбоза и улучшения микроциркуляции под контролем коагулограммы.

Отек мозга является самым грозным осложнением лечения острой диабетической декомпенсации. Он может развиться не только в случае ошибок - при слишком быстром снижении гипергликемии, быстрой регидратации, необоснованном применении бикарбонатов, но и на фоне правильно проводимой терапии. Обычно это происходить через 4-6 часов от начала лечения, на фоне уже начавшегося улучшения состояния, при снижении гипергликемии и уменьшении степени ацидоза. Если больной в сознании, начинающийся отек мозга можно заподозрить по нарастанию головной боли и головокружения, усилению тошноты, рвоты и лихорадки, появлению брадикардии или судорог. У больного в бессознательном состоянии подозрение на отек мозга возникает при отсутствии положительной динамики в клиническом статусе при улучшении лабораторных показателей, при появлении офтальмоплегии и отсутствию реакции зрачков на свет. Прогрессирование отека мозга иногда нарастает настолько быстро, что отек дисков зрительного нерва не успевает развиться, поэтому его отсутствие не отвергает диагноза. Лечение проводится по общим принципам с использованием диуретиков (маннитол из расчета 1-2 кг на 1 кг массы тела, затем фуросемид в дозе 80-120 мг и 10 мл гипертонического раствора хлорида натрия), активной гипервентиляции легких. Ряд авторов рекомендуют применение дексаметазона, снижающего повышенную проницаемость сосудов и гематоэнцефалического барьера.

17.СД. Гипогликемическая кома. Клинико-лабораторные данные. Особенности интенсивной терапии.

Гипогликемическая кома — кома, развивающаяся вследствие резкого снижения содержания глюкозы в крови и выраженного энергетического дефицита в головном мозге.

Этиологические факторы

1. Передозировка инсулина или пероральных гипогликемизирующих препаратов.

2. Несвоевременный прием пищи после инъекции инсулина или прием пищи с недостаточным содержанием углеводов.

3. Повышение чувствительности к инсулину у больного сахарным диабетом (при диабетической нефропатии, употреблении алкоголя, снижении функции надпочечников, снижении инсулининактивирующей способности печени и почек).

4. Компенсаторный гиперинсулинизм на ранних стадиях сахарного диабета.

5. Интенсивная физическая нагрузка.

6. Прием салицилатов, ß -адреноблокаторов на фоне инсулинотерапии или лечения пероральными сахароснижающими средствами.

Патогенез.

Повышенное высвобождение контринсулярных гормонов начинается уже при снижении глюкозы в плазме крови до 3, 6 ммоль/л. Лабораторным признаком гипогликемии является снижение уровня глюкозы в плазме крови ниже 2, 7 ммоль/л.

Биохимические критерии гипогликемического состояния:

 при снижении сахара крови до 3, 33—2, 77 ммоль/л (50—60мг%) возникают первые легкие гипогликемические явления;

 при уровне сахара крови 2, 77—1, 66 ммоль/л (50—30 мг%) отмечаются все типичные признаки гипогликемии;

 при гликемии 1, 66—1, 38 ммоль/л (25—30 мг%) и ниже сознание обычно утрачивается.

Основное значение в патогенезе гипогликемической комы имеет снижение утилизации глюкозы клетками головного мозга - нейрогликопения. Недостаточное обеспечение головного мозга глюкозой приводит к развитию гипоксии с последующим прогрессирующим нарушением метаболизма углеводов и белков в клетках ЦНС. Раньше всего страдает функция коры головного мозга, затем подкорковые структуры, мозжечок, функции продолговатого мозга, что и обусловливает характерное изменение клинической симптоматики по мере прогрессирования гипогликемического состояния.

Гипогликемия:

1. Уменьшение поступления глюкозы в клетку→ Нейрогликопения→ Чувство голода, Снижение умственной и физической работоспособности, Неадекватное поведение, Немотивированное изменение настроения,

Быстро проходящие изменения со стороны зрения.

2. Компенсаторное повышение уровня контринсулярных гормонов→ Гиперкатехоламинемия→ Тремор, Бледность, Тахикардия, Потливость, Повышение АД, Чувство тревоги, Возбуждение, Кошмарные сновидения

Клиническая картина. Гипогликемическая кома развивается остро. В первую очередь развивается гипоксия коры головного мозга, которая клинически проявляется повышенной возбудимостью или подавленностью, головной болью, утомляемостью, мышечной слабостью, часто чувством голода, тахикардией, влажностью кожных покровов, гипотонией.

Затем в процесс вовлекаются субкортикальные отделы головного мозга и гипоталамус. Клинические признаки становятся более выраженными — резкая слабость, бледность кожных покровов, тошнота, головокружение, головная боль, беспокойство, чувство голода, холодный пот, дрожание, тремор пальцев рук, парестезии (онемение кончика языка, подбородка, губ), преходящая диплопия, сердцебиение, иногда рвота, особенно у детей. Эти симптомы обусловлены пре- имущественно активацией симпатоадреналовой системы.

Повреждение среднего мозга предшествует развитию комы. Притупляется чувствительность, развиваются дезориентация, агрессивность, характерны немотивированные поступки, негативизм, отказ от сладкой пищи, иногда возникают галлюцинации, страхи, особенно у детей (состояние напоминает алкогольное опьянение). Резко повышается тонус мышц с развитием тонико-клонических судорог, напоминающих эпилептический припадок, появляется симптом Бабинского, отмечаются расстройства зрения, глотания, речи, переходящие в афазию.

Начало комы - нарушение функций верхних отделов продолговатого мозга. Усиливается дрожь, возникает двигательное возбуждение, повышаются сухожильные и периостальные рефлексы, усиливается симптом Бабинского, повышается тонус глазных яблок, расширяются зрачки, развиваются тонические и клонические судороги. АД остается нормальным или повышается, появляется тахикардия. Кожные покровы влажные. Развивается оглушенность, быстро переходящая в глубокий сопор.

При вовлечении в процесс нижней части продолговатого мозга клиника ко- матозного состояния прогрессирует — развивается арефлексия, снижается тонус мышц, прекращается обильное потоотделение, может нарушиться дыхание центрального генеза, падает АД, нарушается сердечный ритм.

Лабораторным признаком гипогликемии является снижение уровня глюкозы в плазме крови ниже 2, 7 ммоль/л. Биохимические критерии гипогликемического состояния: при снижении сахара крови до 3, 33—2, 77 ммоль/л (50—60мг%) возникают первые легкие гипогликемические явления; при уровне сахара крови 2, 77—1, 66 ммоль/л (50—30 мг%) отмечаются все типичные признаки гипогликемии; при гликемии 1, 66—1, 38 ммоль/л (25—30 мг%) и ниже сознание обычно утрачивается.

Лечение. 1. Легкая гипогликемия (без потери сознания и не требующая посторонней помощи): прием легкоусвояемых (простых) углеводов в количестве 1 — 2 хлебных единиц (ХЕ): сахар (4—5 кусков, лучше растворить в воде, чае) или мед, или варенье (1—1, 5 столовых ложки), или 200 мл сладкого фруктового сока, или 100 мл лимонада (пепси-колы, фанты), или 4—5 больших таблеток глюкозы или 2—4 шоколадные конфеты. Если гипогликемия вызвана инсулином продленного действия, то дополнительно съесть 1—2 ХЕ сложных углеводов (кусок хлеба, 2 столовых ложки каши и т.д.)

2. Тяжелая гипогликемия (с потерей сознания или без нее, но требующая помощи другого лица). До приезда врача потерявшего сознание пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. Внутривенное струйное введение 40% раствора глюкозы в количестве от 20 до 100 мл — до полного восстановления со- знания. Альтернатива — п/к или в/м введение 1 мл раствора глюкагона (может быть осуществлено родственником больного). Обычно после инъекции глюкагона сознание возвращается через 5—20 мин. Если сознание не восстанавливается, повторно вводят через каждые 2 ч глюкагон по 1—2 мл и глюкокортикоиды (75 мг гидрокортизона или 30 мг преднизолона внутривенно капельно 4 раза в сутки). Если гипогликемическая кома вызвана передозировкой пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия, особенно у больных старческого возраста или при сопутствующем нарушении функции почек, в/в капельное введение 5 — 10% раствора глюкозы может продолжаться столько, сколько необходимо для нормализации уровня гликемии. После выведения из гипогликемической комы необходимо применять средства, улучшающие микроциркуляцию и стимулирующие метаболизм углеводов и белков в клетках ЦНС (глютаминовая кислота, аминолон, стугерон, кавинтон, церебролизин и др.) в течение 3—6 недель. Необходима также коррекция сахароснижающих средств. 22 В случае выведения больного из коматозного состояния на догоспитальном этапе (вне лечебного учреждения), несмотря на улучшение состояния, необходима госпитализация в стационар на 3-5 дней в связи с опасностью развития повторного гипогликемического состояния или декомпенсации диабета.


Поделиться:



Последнее изменение этой страницы: 2017-05-06; Просмотров: 1151; Нарушение авторского права страницы


lektsia.com 2007 - 2024 год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! (0.028 с.)
Главная | Случайная страница | Обратная связь