Метаболический (обменный) алкалоз.

Причины.

· Увеличение введения внутрь или парентерально веществ, содержащих в большом количестве гидроксильные ионы, гидрокарбонат, ацетат, лактат или цитрат натрия либо калия.

· Увеличение потери Н+ при рвоте, аспирациижелудочного содержимого, при этом теряются Cl–, K+, H+

· Потеря К+ организмом (см. Гипокалиемия); при этом повышается реабсорбция бикарбонатов в почках, внутриклеточный К заменяется Na+ и Н+.

· Длительное применение ТД или ПД способствует увеличению выведения с мочой Н+, К+ и Сl–.

Клиническая картина обусловлена симптомами основного заболевания, проявлениями гипокалиемии, гипокальциемии и дегидратации. Поскольку АлМ частично компенсируется АцР, часто наблюдается поверхностное дыхание, а у больных с поражением легких могут развиться депрессия дыхательного центра и гипоксия. Выраженный Ал и гипокалиемия могут вызвать нарушения ритма сердца и облегчают возникновение токсических проявлений при применении препаратов наперстянки. Снижаются МО и АД. Появление судорог может быть обусловлено гипокалиемией и гипокальциемией, особенно часто – уменьшением ионизированной фракции кальция.

При лабораторных исследованиях в плазме крови выявляют повышение рН (некомпенсированный Ал), уровня НСОз и AG. Рсо2 в норме, отмечается тенденция к снижению содержания Mg, К, Сl и Р. При включении компенсаторных механизмов рН нормализуется, а Рсо2 повышается (см. табл. 6.3). Реакция мочи обычно щелочная (рН около 7, 9), если нет гипокалиемии (рвота). При гипокалиемическом Ал моча может быть кислой.

Лечение направлено на устранение основной причины АлМ. Так, устраняют причины гипокалиемии или гиперальдостеронизма, например лечение ТД и ПД сочетают с назначением аммония хлорида или К, КСД или ИКАГ. При рвоте принимают меры к ее прекращению и восполнению потерь желудочного сока соответствующим замещающим раствором. Различают два вида АлМ: корригируемый введением хлоридов (концентрация Сl в моче меньше 10 ммоль/л), например при рвоте, после лечения ДП, и не корригируемый введением хлоридов (концентрация Сl в моче больше 20 ммоль/л), например при гиперфункции коры надпочечников. В первых случаях и при гиповолемии вводят в вену изотонический раствор натрия хлорида, который имеет рН более низкий, чем внеклеточная жидкость, но коррекция достигается преимущественно за счет физиологических механизмов, в частности улучшения функции почек. При нормо- или гиперволемии назначают КСД или ИКАГ (последние применяют с осторожностью в связи с увеличением выведения калия). В тех случаях, когда противопоказано введение солей натрия (НК, АГ, отеки), а также при тяжелом течении АлМ внутрь принимают аммония хлорид в суточной дозе 6-10 г. Аммония хлорид имеет фиксированный анион, оказывающий ацидифицирующее действие. При этом AG не изменяется. Кроме того, при превращении аммония в печени в мочевину выделяются протоны. Применение аммония противопоказано при выраженном поражении печени: при его приеме, как и при приеме большого количества белка, может развиться энцефалопатия. В тех случаях, когда нежелательно введение солей аммония, К, Na, назначают разведенную соляную кислоту внутрь по 6 мл на стакан воды 4 раза в день. Реже вводят 0, 1 нормальный раствор НСl в крупные вены, что корригирует алкалоз без включения почечного или печеночного механизмов. При этом может развиться нерезко выраженный гемолиз или тромбофлебит. Из ацидифицирующих солей назначают также внутрь хлорид кальция или моногидрохлорид лизина, а в вену – моногидрохлорид аргинина.

Респираторный (газовый) алкалоз обусловлен гипервентиляцией и увеличением выведения СО2 из крови.

Причины.

· Невротическая одышка (истерия, страх).

· Поражение ЦНС (травма, энцефалит, опухоль, инсульт и др.).

· Возбуждение дыхательного центра при интоксикациях (салицилаты, сульфаниламиды, никотин, ксантины, прогестерон).

· Искусственное дыхание.

· Анемия, болезни сердца, гипотензия, бронхиальная астма, печеночная недостаточность, беременность, перегревание, пребывание в высокогорных районах.

Клиническая картина обусловлена симптомами основного заболевания. Для АлР характерны глубокое и частое дыхание, повышение мышечной возбудимости, тетания, положительный симптом Хвостека. Последние три симптома служат отличительными признаками, на основании которых АлР дифференцируют от компенсаторной гипервентиляции, наблюдаемой при АцМ. Возникновение тетании обусловлено уменьшением ионизированной фракции Са, а также влиянием Ал на нервно-мышечный аппарат. При острой гипокапнии отмечаются тахикардия, повышение МО, сужение коронарных и мозговых сосудов со снижением кровотока в них; АД и КФ не меняются. При хронической гипокапнии (с 3-4-го дня от возникновения) происходят потери натрия с мочой, уменьшается ОВЖ, повышается показатель гематокрита, но часто течение может быть малосимптомным.

Лабораторные данные: снижение Рсо2 увеличение рН; уровень НСО3– при остром – нерезко, а при хроническом – более выражено снижен, а хлоридов – повышен. Концентрация Nac и Кc несколько понижена. Однако при смешанных нарушениях КОС, например возникновении повторной рвоты у беременных (АлР+АлМ), результаты лабораторных исследований могут быть иными (табл. 6.3).

Лечение направлено на устранение или уменьшение выраженности основного заболевания. При неврозе назначают седативные средства. Для увеличения содержания СО2 дают дышать газовой смесью с повышенным содержанием СО2 (например, в большой целлофановый мешок). При некомпенсированном АлР для подавления дыхательного центра применяют барбитураты. При судорогах внутривенно вводят раствор CaCl2.

Ниже приведены изменения некоторых лабораторных показателей при основных типах нарушения КОС и их сочетаниях (см. табл. 6.3).

АцМ+АцР наблюдается при остановке сердца, тяжелом отеке легких, лактоацидозе при коллапсе, диабетическом кетоацидозе, тяжелой гипофосфатемии, поносе с парезом дыхательных мышц вследствие ГКЕ. У таких больных стремятся улучшить вентиляционную функцию легких, устраняют отек легких, применяют ингаляции кислорода, с осторожностью вводят раствор гидрокарбоната, так как существует опасность возникновения гиперосмолярности, перегрузки объемом и “рикошетного” Ал. АцМ+АлМ отмечается при рвоте у больных с ХПН, хроническим алкоголизмом или диабетическим кетоацидозом; терапия направлена на лечение основного заболевания и восстановление ОВЖ, а не на коррекцию нарушений КОС. АлМ+АцР может развиться при рвоте у больных с хронической печеночной патологией, у больных с АлМ и ГКЕ (слабость дыхательных мышц), при применении ДП и соблюдении диеты с низким содержанием поваренной соли; применяют ингаляцию чистым кислородом; чтобы вывести излишек углекислоты, назначают аммония хлорид, а при заболеваниях легких – ИКАГ. АлМ+АлР наблюдается у беременных, у которых наблюдается рвота или принимающих ДП, при лечении ДП больных с НК, при шоке или сепсисе, у тяжелобольных, леченных ДП, стероидными гормонами, растворами гидрокарбоната или лактата, а также вливанием крови с цитратом. В этих случаях при резком повышении рН применяются ингаляции углекислоты, назначают разведенную НСl или моногидрохлорид аргинина, проводят коррекцию ОВЖ, уровня в крови Na, К, Сl. АцМ+АлР отмечается при отравлении салицилатами, сепсисе, тяжелом поражении печени, ожогах кожи; если нарушения нерезко выражены, специальную терапию нарушений КОС не проводят, так как введение гидрокарбоната может вызвать тяжелый Ал. АлМ+АцМ+АлР развивается у больных с Ал и присоединением рвоты, кето- и лактоацидозе, сепсисе, заболеваниях печени, отеке легких, леченном ДП, при этом повышаются рН (7, 6) и AG, снижается уровень К, Сl, НСО3.

Таблица 6.3. Основные типы нарушений КОС и их сочетаний.

Условные обозначения. Нарушения КОС: о – острые, х – хронические; выраженность: т – тяжелая, у – умеренная. Остальные обозначения в тексте.

Таким образом, при сочетанных нарушениях КОС проводят общепринятую коррекцию каждого из нарушений с учетом характера основных вызвавших их причин

⇐ Предыдущая12345678Следующая ⇒

Поделиться: