Противопоказания в лечению инсульта этого типа

Лечение болезни запрещено с применением препаратов, резко форсирующих диурез, непосредственно после развития инсульта, к ним относятся Фуросемид и Манитол, они обладают способностью снижать минутный объем крови, нарушать микроциркуляцию и увеличивать осмолярность плазмы.

Отдельная категория больных со стенозирующими поражениями артериальной системы, с признаками скрытой сердечной недостаточности и кардиогенным гиподинамическим синдромом постепенно адаптировалась к высоким цифрам артериального давления.

Специфическое медикаментозное лечение направлено на восстановление нормального кровотока в зоне инсульта, нормализацию реологических свойств крови, защиту нейронов головного мозга, стимуляцию восстановления нервной ткани и включает в себя:

1. Гемодилюция – введение препаратов для уменьшения уровня гематокрита. Используются препараты – реополиглюкин, ацетилсалициловая кислота, циннаризин, пентоксфиллин.
2. При нарастании тромбоза артерий головного мозга, при кардиогенной эмболии показаны антикоагулянты – гепарин 10-24 тыс. единиц в сутки.
3. Внутривенное введение свежезамороженной плазмы при развитии ДВС-синдрома.
4. Введение в первые часы заболевания рекомбинантного тканевого активатора плазминогена, с целью тромболизиса.
5. Применение ангиопротектора – продектина.
6. Для профилактики кровотечений при обширных инсультах – дицинон.
7. Применение препаратов с нейропротекторным действием – ноотропил, церебролизин, глицин.

Хирургическое лечение направлено на удаление внутримозговой гематомы и реконструкции сосудов. Не существует постоянных показаний к хирургическому лечению. Выбор метода терапии зависит от локализации, объема гематомы, состояния пациента.

Преимущественно оперативное лечение показано больным с лобарными или латеральными гематомами. А так де с гематомами мозжечка, так как они могут быстро приводить к нарушению жизненно важных функций.

Кроме удаления гематом, показанием к хирургическому вмешательству может быть необходимость в дренировании желудочков.

 

При геморрагическом инсульте наиболее рациональным является снижение АД до уровня 140-150/85-90 мм рт.ст. и его поддержание в этих пределах.

Выраженная артериальная гипотензия после развития инсульта может быть обусловлена одновременно развившимся инфарктом миокарда или резкой декомпенсацией сердечной деятельности. Для повышения АД показано назначение дофамина, глюкокортикоидных гормонов, гутрона.

Дофамин - вводят по 50 - 100 мг в 250 мл изотонического р-ра натрия хлора вводят (предпочтительнее использовать инфузомат) 3-6 капель в минуту под контролем АД и пульса до повышения АД 100-110 мм рт. ст., действие дофамина кратковременное.

Глюкокортикоидные гормоны. Преднизолон вводят однократно в/в струйно в дозе 120 мг или дексаметазон 16 мл однократно струйно в/в. затем режим введения определяется АД в пределах 100-110 мм рт.ст.

Гутрон - вазотонический препарат, обеспечивающий дозированный подъём АД. Назначают внутрь по 2, 5 г (1таблетка) или 7 капель 2 раза в сутки или в/в или в/м по 5 мг (1 ампула) 2 раза в сутки. Необходим контроль АД, ЧСС и функции почек.

При выраженной тахикардии и проявлениях недостаточности кровообращения, мерцательной аритмии, могут назначаться сердечные гликозиды (строфантин 0, 5-1, 0 ил 0, 025% р-р или коргликон 1, 0 мл 0, 06% р-р). Препараты разводят до 20 мл физ. р-ром и вводят в/в медленно за 5-6 минут под контролем АД и пульса.

Растворы, увеличивающие объём циркулирующей крови для снижения АД не применяются, т.к. инсульт не сопровождается гиповолемией.

II. Купирование эпилептического статуса или серии приступов.

Седуксен (реланиум) 2-4-мл 0, 5% в 20 мл изотонического р-ра NaCl медленно в/в, затем, если нет эффекта, вводят 2-4 мл.

Оксибутират натрия из расчета 70 мг/кг массы, каждые 10 мл препарата разводят 10 мл изотонического р-ра натрия хлора.

При отсутствии эффекта применяют неингаляционный наркоз - тиопентал натрия или гексенал (следует помнить, что они угнетают дыхание).

Тиопентал-натрия или гексенал 1 г разводят в 10 мл изотонического р-ра натрия хлора (10% р-р), вводят из расчета 1мл на 10 кг массы тела больного.

Если статус не купируется, проводят ИВЛ и вводят в/в медленно 70-80 мл 10% р-р тиопентала-натрия.

При возобновлении судорог прибегают к длительному наркозу с достижением 2-й степени хирургической стадии в течение нескольких часов 20% р-ром 10-20 мл оксибутирата натрия.

При неэффективности перечисленных мер в блоке интенсивной терапии проводят ингаляционный наркоз смесью закиси азота с кислородом в соотношении 2: 1 или 3: 1.

При большой продолжительности эпилептического статуса с целью предупреждения отека мозга рекомендуется в/в струйное введение глюкокортикоидов - преднизолона по 200- 400 мг, дексаметазона по 15-20 мг.

III. Коррекция нарушений водно-солевого обмена и кислотно- основного состояния. Борьба с отеком мозга.

Поддержание оптимальных параметров водно-солевого обмена обеспечивается показателями осмолярности и содержанием катионов в сыворотке крови (осмолярность - 280-295 мосм/кг Н2О, натрий - 151 ммоль/л, калий- 4, 34 ммоль/л, кальций- 2, 65ммоль/л, магний - 0, 89 ммоль/л). Эти показатели важны для осуществления двух компонентов базисной терапии: регидратации и дегидратации.

Регидратация - борьба с обезвоживанием организма, сопровождающимся гиперосмией и гипернатриемией. Было показано, что в первые дни инсульта из-за угнетения сознания, нарушения глотания, рвоты, происходит постепенное обезвоживание организма, сопровождающееся нарушением водно-солевого обмена и ухудшением состояния больного. В связи с этим является ошибочным назначение дегидратирующих препаратов, назначаемых якобы с целью борьбы с отеком мозга в первые часы инсульта. Показано, что отек мозга развивается обычно через 24-48 часов при геморрагическом инсульте и на 2-3 сутки при ишемическом инсульте.

Назначают изотонический р-р глюкозы (5%) по 500-700 мл в сутки для поддержания осмолярности сыворотки крови на верхней границе нормы (295-298 мосм/кг Н20).

Изотонический р-р натрия хлора, р-р бикарбоната натрия, низкомолекулярные декстраны не используются, т.к. они приводят к гиповолемии и не купируют гиперосмию.

Дегидратация проводится с целью борьбы с отеком мозга и повышением внутричерепного давления. Показания к назначению препаратов:

1. признаки отека мозга, выявленные при КТ,

2. быстро нарастающая неврологическая симптоматика, свидетельствующая о начинающейся дислокации и признаках вклинения.

Для дегидратации используются осмотические диуретики, салуретики, кортикостероидные гормоны, ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции (таблица 2). Кроме того, в острой стадии инсульта, в начальной фазе формирования отека мозга нормализация дыхания, гемодинамики, стимуляция венозного оттока из полости черепа, играет не меньшую роль, чем назначение дегидратирующих средств. Осмотические диуретики (манитол, глицерин, сорбитол), увеличивают объём циркулирующей плазмы крови и ее фильтрацию почками за счет повышения осмотического градиента между вне- и внутриклеточным пространством.

Глицерин наиболее предпочтителен, обладает более длительным действием (при в/в введении - 10 часов), не вызывает феномена отдачи, резкой гиперволемии и подъёма АД. Назначается в/в капельно - 10% р-р на физ.р-ре из расчета 1-2 мл/кг за 2 часа. Происходит быстрый регресс общемозговых симптомов и снижение агрегации тромбоцитов. Глицерин можно вводить через зонд из расчета 1 г/кг 1-2 раза в сутки. Показано снижение максимального ликворного давления при ишемическом инсульте на 72%, а при геморрагическом инсульте на 85? 90% (Мисюк Н.С., Кургаев В.И., 1981).

Маннитол - повыщает осмотичкеское давление в канальцах и препятствует реабсорбции водыю. филбтруется почками без последуующей канальцевой реабсорбции, что приводит к удерживанию воды в канальцах и увеличению объема мочи. Вводиться в \в струйно или капельно в виде 10-20% р-ра в дозе 0, 5-1, 5 г \кг массы тела.

Салуретики: фуросемид (лазикс), урегит (этакриновая кислота) увеличивают диурез за счет угнетения резорбции ионов калия и хлора в почечных канальцах. Их применение целесообразно только при достаточном объёме циркулирующей плазмы, они дополняют действие осмотических диуретиков. Сами они не могут быстро и эффективно снижать ВЧД.

Фуросемид (лазикс) вводят в/в и в/м суточная доза 40 - 100 мг (1 амп. - 2 мл 1% р-ра содержит 20 мг в-ва).

Урегит вводят в/в капельно 50 мг в 50 мл изотонического р-ра, он менее эффективен.

Кортикостероидные гормоны (дексаметазон, преднизолон) оказывают преимущественно мембраностабилизирующее действие и способствуют нормализации ГЭБ. Их используют только в палатах интенсивной терапии.

Дексаметазон вводят в дозе 32 мг в сутки от 2 до 4 раз в день, в зависимости от тяжести инсульта, длительностью 3-4 дня.

При назначении любых дегидратирующих средств необходим контроль за осмолярностью и концентрацией натрия глюкозы в сыворотке крови, диурезом (в норме 100 мл в час или 1500 - 2000 мл в сутки). Важно учитывать, что любая концентрация глюкозы не снижает ВЧД.

В последнее время нейрохирургами проводится внутрижелудочковый дренаж - введение катетера в передний рог бокового желудочка для контролируемого оттока ликвора.

 

19. Лейкопении. Этиология. КЛД. Особенности интенсивной терапии

Лейкопения – это состояние, характеризующееся понижением количества лейкоцитов ниже 4, 0 * 109/л. Лейкопения может быть обусловлена преимущественным уменьшением в крови количества нейтрофилов (нейтропения), эозинофилов (эозинопения), лимфоцитов (лимфопения), моноцитов (моноцитопения). Причем, нейтропения, эозинопения, лимфопения, моноцитопения могут носить абсолютный или относительный характер, иметь врожденную или приобретенную природу.

Причины лейкопении

• наследственные дефекты гемопоэтических стволовых клеток, приводящие к серьёзному нарушению их дифференциации и пролиферации;

• расстройство регуляции лейкопоэза;

• дефицит веществ, нужных для созревания и пролиферации лейкоцитов (фолиевой кислоты, меди, витамина В1 железа и витамина В12);

• сокращение лейкопоэтической ткани, по причине вытеснения опухолью, метастазирующей в мозг;

• разрушающее воздействие различных миелотоксических факторов (химические вещества — толуол, бензол, мышьяк), ионизирующая радиация;

• поражение гемопоэтических клеток мозга бактериальными вирусами и токсинами;

• иммунное повреждение стволовых клеток.

· При онкологических заболеваниях, в том числе онкогематологических, причина развития лейкопении чаще всего - в проводимой химиотерапии, лучевой терапии (миелотоксический агранулоцитоз).

· Апластическая анемия, миелофиброз - приобретенная аплазия кроветворения.

· Подавление нормального кроветворения опухолевыми клетками - опухолевые заболевания системы крови, метастазы опухоли в костный мозг ИДР.

· Метаболические расстройства, в частности дефицит витамина В12, фолиевой кислоты, меди, квашиоркор, нарушения отложения гликогена типа 2b приводят к лейкопении.

· Инфекции - тяжелый сепсис, вирусная инфекция (вирус Эпштейна-Барр, цитомегаловирус, ВИЧ, гепатит, парвовирус В19, вирус краснухи), грибковая и протозойная (лейшманиоз, гистоплазмоз, малярия) инфекции, туберкулёз, бруцеллез - вызывают нейтропению.

· Нехимиотерапевтические ЛС, используемые в клинической практике, в том числе и проведении интенсивной терапии, вызывают тяжелую нейтропению - агранулоцитоз.

Симптомы лейкопении

Постепенное ослабление всего организма. Как результат, быстро развиваются различные инфекции (симптомы: озноб, повышение температуры, учащённый пульс, головная боль, беспокойство, истощение организма). Появляются воспалительные процессы в ротовой полости, язвочки в кишечнике, инфекция крови и пневмония. Если снижение содержания лейкоцитов объясняется реакцией на какие-то определенные препараты, симптомы развиваются стремительно. Низкое содержание в крови лейкоцитов выражается опуханием желёз, увеличением миндалин и селезёнки.

· На гемограмме отмечается иногда сдвиг лейкоцитарной формулы влево; Снижение общего уровня лейкоцитов крови ниже 4 г/л. Критерий не всегда достоверный, поскольку их количество может компенсироваться повышением уровня лимфоцитов;

· Нейтропения – потеря лейкоцитов именно гранулоцитарного ряда (нейтрофилов) ниже абсолютного показателя 1, 5 г/л. Чем эта цифра ниже, тем тяжелее процесс;

· Компенсаторное увеличение количества лимфоцитов крови;

В костном мозге общее количество миелокариоцитов, как правило, существенно не изменено, однако часто наблюдается значительное уменьшение числа зрелых нейтрофилов при увеличении количества более молодых форм (про- и миелоцитов).

Интенсивная терапия

 

⇐ Предыдущая12345678Следующая ⇒

Поделиться: