Дефект межжелудочковой перегородки

Один из наиболее частых врожденных пороков сердца встречается в изо­лированном виде приблизительно у 30% всех больных этой группы.

Дефекты могут располагаться в различных местах межжелудочковой пе­регородки, наиболее часто — в мембранозной части, реже — в мышечной (В межжелудочковой перегородке выделяют 3 отдела: верхняя часть — мембранозная, прилегает к центральному фиброзному телу, средняя часть — мышечная, и нижняя — трабекулярная) Диаметр дефектов колеблется от нескольких миллиметров до 1—2 см, одна­ко иногда достигает значительной величины, и межжелудочковая перего­родка почти полностью отсутствует. Примерно у 50% больных имеются сочетанные пороки сердца.

Нарушения гемодинамики связаны со сбросом артериальной крови из левого желудочка в правый и затем в малый круг кровообращения. Направ­ление артериовенозного шунта обусловлено более высоким давлением в ле­вом желудочке, значительным превышением системного сосудистого со­противления над сопротивлением в малом круге кровообращения. Величи­на сброса определяется размерами дефекта. Наличие артериовенозного шунта в первую очередь приводит к перегрузке правого желудочка и его ги­пертрофии. Вся сбрасываемая кровь, попадая в легкие, переполняет сосуды малого круга кровообращения. Возникает легочная гипертензия. Давление в легочной артерии становится равным системному или превышает его. Раз­вивается синдром Эйзенменгера. Направление шунта меняется. Сброс кро­ви через дефект идет справа налево. В большой круг кровообращения начи­нает поступать венозная кровь, что обусловливает появление цианоза. Стойкая и высокая легочная гипертензия рано приводит к сердечной недос­таточности.

Клиническая картина и диагностика. У новорожденных и детей первых лет жизни заболевание протекает тяжело с явлениями декомпенсации, про­являющейся одышкой, цианозом, увеличением печени, гипотрофией. У де­тей старшего возраста симптомы заболевания выражены менее резко. При обследовании выявляют задержку в физическом развитии, асимметрию грудной клетки за счет " сердечного горба". Необратимые изменения в сосу­дах легких могут развиваться на первом году жизни. При возникновении венозно-артериального шунта у больных развивается правожелудочковая недостаточность.

В третьем—четвертом межреберье слева от грудины выслушивают грубый систолический шум. При нарастании легочной гипертензии и уменьшении сброса шум становится короче и может исчезать. В этот период обычно по­является цианоз. Одновременно во втором межреберье по левому краю гру­дины выслушивается диастолический шум, который свидетельствует о при­соединении относительной недостаточности клапана легочной артерии.

На электрокардиограмме при умеренной легочной гипертензии опреде­ляют перегрузку и гипертрофию правого желудочка, при повышении сосу­дисто-легочного сопротивления и нарастании легочной гипертензии начи­нают преобладать признаки недостаточности кровообращения.

Рентгенологическое исследование выявляет признаки увеличения крово­тока в малом круге кровообращения: усиленный легочный рисунок, увели­чение калибра легочных сосудов, увеличение второй дуги по левому контуру сердца, которое расширено в поперечнике за счет обоих желудочков.

При катетеризации полостей сердца обнаруживают повышение содержа­ния кислорода в крови, взятой из правого желудочка. При введении катете­ра в левый желудочек определяют поступление контрастного вещества через дефект перегородки в правый желудочек и легочную артерию. Дефект в межжелудочковой перегородке и его размеры можно определить неинвазивным способом с помощью ультразвукового цветного допплеровского скани­рования.

Лечение. Операция должна быть выполнена до появления синдрома Эйзенменгера (ДМЖП +ЛГ), при котором оперативное закрытие дефекта, как правило, неэффективно и приводит к быстрой недостаточности правого желудочка с летальным исходом в ближайшие сроки после операции, так как правый же­лудочек не справляется с высоким давлением в сосудах легких. Оперативное закрытие дефекта межжелудочковой перегородки производят в условиях ис­кусственного кровообращения и кардиоплегии. Доступ к дефекту чаще все­го осуществляют через разрез стенки правого предсердия, реже — желудоч­ка. Порок ликвидируют путем закрытия отверстия заплатой. Ушивание не­больших дефектов может быть выполнено в условиях общей или краниоцеребральной гипотермии, без искусственного кровообращения. Результаты оперативного лечения хорошие, если операция выполнена в ранние сроки до развития осложнений.

 

2. Острый тромбоз подключичной вены ( синдром Педжета-Шреттера-Кристелли ). Клиника, диагностика, лечение.

Тромбоз подключичной вены (синдром Педжета—Шреттера). Развитию тромбоза способствуют топографоанатомические особенности расположе­ния подключичной вены в узком подключично-реберном пространстве в окружении костных и сухожильно-мышечных образований. При сильных напряжениях мускулатуры плечевого пояса, сочетающихся с движениями в плечевом суставе, размеры подключично-реберного пространства уменьша­ются, и вена оказывается сдавленной между ключицей и I ребром. При этом возникают благоприятные условия для повреждения и нарушения оттока крови по подключичной вене, а следовательно, и тромбообразования. Син­дром Педжета—Шреттера наблюдается, преимущественному молодых людей в возрасте 20—40 лет с хорошо развитой мускулатурой. Тромбоз подключич­ной вены наблюдается при высоком стоянии I ребра, гипертрофии подклю­чичной мышцы и мышечно-сухожильной части малой грудной мышцы (синдром верхней апертуры грудной клетки). Кроме того, причиной об­струкции могут быть опухоли средостения, шейное ребро, экзостоз, тром­боз, вызванный травмой. Ятрогенный тромбоз подключичной вены часто наблюдается после установки центральных венозных катетеров или водите­лей сердечного ритма.

Клиническая картина. Основными клиническими признаками острого тромбоза подключичной вены являются выраженный отек руки, боли, циа­ноз кожных покровов в области кисти и предплечья, напряжение и расши­рение подкожных вен верхней конечности и плечевого пояса на соответст­вующей стороне (чаще справа). Отек плотный, характеризуется отсутствием ямок при надавливании. Нередко он захватывает не только руку и плечевой пояс, но и переходит на верхнюю половину грудной клетки. Расширение и напряжение подкожных вен в ранние сроки заболевания заметны лишь в области локтевой ямки. Впоследствии локализация расширенных вен соот­ветствует границам распространения отека.

При распространении тромбоза на подкрыльцовую и плечевую вены за­болевание протекает тяжело. Нарастающий отек тканей в ряде случаев ведет к сдавлению артериальных стволов, вследствие чего ослабевает пульс на лу­чевой артерии и снижается температура конечности. Нарушения артериаль­ного кровообращения иногда настолько значительны, что возникает опас­ность развития гангрены. После стихания острых явлений наступает обрат­ное развитие клинической картины. Однако у части больных полного ре­гресса заболевания не происходит, развивается хроническая стадия син­дрома.

Диагностика острого тромбоза подключичной вены в большинстве слу­чаев не представляет трудностей. Она основывается на наличии указанных выше симптомов и на частой связи заболевания с физической нагрузкой. Ценным методом исследования, позволяющим судить о локализации и рас­пространенности тромбоза, степени развития коллатеральных сосудов, яв­ляется ультразвуковая допплерография и рентгенологическая флебография, при которой контрастное вещество вводят в кубитальную вену или в одну из вен тыльной поверхности кисти. Для диагностики также применяется ду­плексное сканирование.

Лечение. В основном применяют консервативное лечение. Показания к хирургическому лечению возникают при угрозе развития венозной гангре­ны, выраженных регионарных гемодинамических нарушениях.

 

3. Спаечная болезнь брюшины, этиопатогенез, классификация, методы диагностики

Спаечная болезнь – заболевание, вызванное образованием соединительнотканных тяжей между внутренними органами и брюшиной. Патология чаще всего связана с предшествующей операцией. Симптомы зависят от локализации спаек и их распространенности. Для острого периода характерны абдоминальные боли, поносы или запоры, рвота, падение давления, повышение температуры, слабость. Диагностика заключается в тщательном сборе анамнеза и жалоб, а также проведении рентгенографии органов брюшной полости, УЗИ, МРТ, лапароскопии. Лечение направлено на купирование симптомов, предотвращение прогрессирования патологии, при частых обострениях и рецидивах показано проведение операции.

Спаечная болезнь - патологическое состояние, обусловленное формированием соединительнотканных сращений (спаек) в брюшной полости. Организм человека уникально устроен, в определенный момент времени он включает защитные механизмы, которые могут предотвратить развитие тяжелых осложнений, но это отражается на общем состоянии. С целью ограждения здоровых органов от поврежденных структур вокруг патологического очага формируется соединительная ткань. Конечно, она не может восполнить функции утраченной, но позволяет заполнить пустоту и оградить окружающие ткани от патологии. Вначале эта ткань рыхлая, затем она уплотняется и иногда окостеневает. Так и образуются спайки.

Спайки в брюшной полости представляют собой соединительнотканные тяжи, которые соединяют брюшину и внутренние органы. Сращения перетягивают органы и ограничивают их подвижность, создают условия для нарушения их функций, поэтому нередко становятся причиной серьезных заболеваний, например, непроходимости кишечника или женского бесплодия.

Причины спаечной болезни

Внутренние органы брюшной полости покрыты тонкими листками брюшины. В норме они имеют гладкую поверхность и секретируют небольшое количество жидкости, чтобы обеспечить свободное перемещение органов брюшной полости относительно друг друга. Различные провоцирующие факторы приводят к отеку тканей и появлению фибринового налета на брюшине. Фибрин – это клейкое вещество, которое способствует соединению близлежащих тканей. Если в это время не провести адекватную терапию, то после стихания патологических процессов на месте склеивания образуются спайки.

Процесс формирования сращений проходит в несколько этапов: вначале выпадает фибрин, затем через 2-3 суток на нем появляются специальные клетки (фибробласты), которые секретируют коллагеновые волокна. Выраженное замещение воспаленных тканей соединительными начинается на 7 день и заканчивается на 21. За этот период сращения превращаются в плотные спайки, в них прорастают капилляры и нервы.

Провоцирующими факторами, запускающими механизм спаечной болезни, могут быть заболевания внутренних органов в сочетании с оперативной травмой (в 98% случаев). Если к травме присоединяются инфекция, кровь, пересыхание брюшины, то риск появления спаек возрастает.

Запустить процесс спаечной болезни могут ушибы и травмы живота. Тупые механические повреждения нередко сопровождаются внутренними кровотечениями, образованием гематом, нарушением лимфооттока и обмена веществ в пораженных тканях. Это ведет к расстройству кровотока в брюшине и началу воспаления со всеми вытекающими последствиями. Спаечную болезнь могут также вызывать врожденные аномалии и пороки развития, химические вещества, лекарственные препараты и инородные тела.

Симптомы спаечной болезни

Клинические признаки спаечной болезни зависят от локализации спаек и распространенности патологии. Заболевание может протекать бессимптомно или появляться внезапно и остро с необходимостью срочной госпитализации в отделение хирургии.

Неотложные состояния при спаечной болезни чаще всего связаны с непроходимостью кишечника. В подобных ситуациях пациенты предъявляют жалобы на интенсивную боль, тошноту, рвоту, повышение температуры тела. Пальпация живота вызывает резкие болевые ощущения, к тому же пациент не может определить их точную локализацию. Заболевание оказывает сильное влияние на перистальтику кишечника: возможно ее усиление с развитием поноса или, наоборот, ослабевание до полного исчезновения, что приводит к появлению запоров. Многократная рвота резко ухудшает состояние пациентов и вызывает обезвоживание, это сочетается с падением артериального давления, резкой слабостью и усталостью.

Иногда симптомы спаечной болезни имеют периодический характер, то появляясь, то внезапно исчезая. В этом случае пациента беспокоят боли в области живота, запор или диарея. Если клинические проявления слабо выражены, изредка возникает ноющая боль и незначительные расстройства кишечника, тогда говорят о развитии хронической спаечной болезни. Чаще всего с подобными состояниями сталкиваются гинекологи, поскольку спаечный процесс может поражать внутренние половые органы, оказывая негативное влияние на менструальную функцию и способность к деторождению.

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Поделиться: