Лечение послеоперационной грыжи

Консервативная тактика при послеоперационных грыжах допустима только в случае наличия весомых противопоказаний к хирургическому вмешательству. В этих ситуациях рекомендуется соблюдение диеты, исключение физических нагрузок, борьба с запорами, ношение поддерживающего бандажа.

Радикальное избавление от послеоперационной грыжи может быть произведено только хирургическим способом – с помощью герниопластики. Метод оперативного вмешательства при послеоперационной грыже избирается, исходя из локализации и величины выпячивания, наличия спаечных процессов между органами брюшной полости и грыжевым мешком.

При небольших и неосложненных послеоперационных дефектах (менее 5 см) может быть выполнено простое ушивание апоневроза, т. е. пластика передней брюшной стенки местными тканями. Средние, обширные, гигантские, длительно существующие и осложненные послеоперационные грыжи требуют укрытия дефекта апоневроза с помощью синтетического протеза (герниопластика с установкой сетчатого протеза). При этом используются различные способы установки сетчатой системы по отношению к анатомическим структурам брюшной полости. В этих случаях нередко требуется разделение спаек, рассечение рубцов; при ущемлении послеоперационной грыжи - резекция кишки и сальника.

Прогноз и профилактика послеоперационной грыжи

Послеоперационные грыжи, даже при отсутствии осложнений, приводят к снижению физической и трудовой активности, косметическому дефекту, ухудшению качества жизни. Ущемление послеоперационной грыжи довольно часто (в 8, 8% случаев) приводит к летальному исходу. После хирургического устранения послеоперационной грыжи (за исключением случаев многократного рецидивирования) прогноз удовлетворительный.

Профилактика послеоперационных грыж требует от хирурга выбора правильного физиологичного оперативного доступа при различных видах вмешательств, соблюдения тщательной асептики на всех этапах операции, использования качественного шовного материала, адекватной предоперационной подготовки и ведения больного после операции.

В постоперационном периоде от пациента требуется неукоснительное выполнение рекомендаций по питанию, ношению бандажа, физической активности, нормализации веса, ограничению физических нагрузок, регулярному опорожнению кишечника.

 

Билет № 7.

1. Искусственное кровообращение и гипотермия в кардиохирургии.

Искусственное кровообращение применяют при " открытых" внутрисердечных операциях и операциях на коронарных артериях, когда необходимо ос­тановить сердце на период шунтирующей операции. Во время кардиоплегии кровообращение и газообмен обеспечивают с помощью аппарата искусст­венного кровообращения (АИК). Он состоит из насоса, оксигенатора, теп­лообменника и системы управления.

Экстракорпоральную систему аппарата заполняют донорской кровью у маленьких детей или кровезамещающими жидкостями у взрослых. Для предотвращения свертывания крови во время искусственного кровообраще­ния больному вводят гепарин, который после отключения аппарата искус­ственного кровообращения нейтрализуют протамина сульфатом. Во время перфузии процессы свертывания крови тщательно контролируют.

Чаще используют гипотермическое искусственное кровообращение, сни­жая температуру тела до 26—24°С и ниже. Гипотермическая перфузия позво­ляет защитить пациента, его сердце, мозг и другие органы от ишемического повреждения во время искусственного кровообращения, уменьшить травму форменных элементов крови. При открытых операциях на сердце у детей применяют глубокую гипотермию со снижением температуры тела до 18°С. Это позволяет остановить кровообращение на 30—40 мин. По окончании внутрисердечного этапа операции температуру подаваемой крови в теплооб­меннике постепенно повышают и заканчивают перфузию после полного со­гревания пациента до 37°С.

Искусственное кровообращение проводят во время операций при помощи сердечно-легочной машины — аппарата искусственного кровообращения (AИК).

Первую операцию с помощью функционирующего аппарата искусственного кровобращения выполнил американский хирург Gibbon в 1953 году (закрытие дефекта межпредсердной перегородки у маленькой девочки).
Подобные машины применяются и сегодня. Подключе­ние АИК к системе кровообращения производится с помощью специального катетера, который через правое предсердие вводится в верхнюю, нижнюю полые вены. Через системы шлангов подключается к помпе (раньше крутящийся насос, сейчас центрифугирующий насос), сначала кровь поступает в оксигенатор, который замещает функцию легких и обогащает венозную кровь кислородом (сегодня мембранные оксигенаторы). От оксигенатора кровь движется к регулятору температуры, который снижает температуру крови и затем через силиконовую канюлю в Aorta ascendens и систему кровообращения пациента.

Из-за высокой тромбогенности применяемых систем искусственного кровообращения необходимо снижать свертывае­мость крови пациента — гепарин (2-3 мг/кг веса в/в), контроль факторов свертывания во время и после операции. Недостаточное введение гепарина ведет к образованию микротромбов с опасностью эмболизации и «засорения» оксигенатора, а также активации системы свертывания. Передозировка гепарина может привести к послеоперационному кровотечению за счет нарушения функции тромбоцитов. Контроль свертывающей системы производится на сегодняшний день во многих центрах при помощи ACT- теста (activate coagulation time, норма: 80-100 сек., желательный показатель при операциях на сосудах сердца 400-600 сек.)

После окончания операции и удаления канюли гепарин нейтрализуется протамином (1-1, 33 мг протамина антагонизируют около 1 мг = 1000 Ед гепарина).

Кардиопротекция

Для обеспечения возможности работы на сердце и предотвращения большой кровопотери операция выполняется при кардиоплегической остановке сердца и гипотермии. После отключения сердца от циркуляции (наложение клемм на аорту выше отхождения коронарных сосудов) через корень аорты в ко­ронарные сосуды вводится 4°С кардиоплегический раствор, а поверхность сердца омывается ледяной водой (температура миокарда

Состав кардиоплегического раствора:

NaCl — 147 mmol/l

KCl — 20 mmol/l

CaCl2 — 2 mmol/l

MgCl2 — 16 mmol/l

Procain-Hydrochlorid — 1 mmol/l

За счет теплообмена с аппаратом искусственного кровообращения температура тела тоже снижается. Это снижает обмен веществ и повышает устойчивость к ишемии.

Степени гипотермии при искусственном кровообращении:

· легкая гипотермия 37-32 °С

· средняя гипотермия 32-28 °С

· глубокая гипотермия 28-18 °С

· выраженная гипотермия 18-4 °С

Для операций на сердце в условиях искусственного кровообращения необходима гипотермия около 25 °С. За счет нарастающей гипотермии организма повышается вискозность крови (снижается перфузия органов и увеличива­ется опасность тромбообразования). Поэтому необходима гемодилюция (гематокрит до 20-25%). Для гемодилюции применяются сбалансированные, приближенные к плазмоизотоническим, электролит­ные растворы.

 

2. Варикозная болезнь. Этиология, патогенез, клиника, диагностика.

Варикозное расширение вен – заболевание, сопровождающееся истончением венозной стенки, увеличением просвета вен и образованием аневризмоподобных узловатых расширений. Обычно, говоря о варикозном расширении вен, подразумевают самостоятельное заболевание – варикозную болезнь нижних конечностей. Варикозная болезнь проявляется ощущением тяжести в ногах и их утомляемостью, отеками стоп и голеней, ночными судорогами в ногах, визуальным подкожным расширением вен с образованием венозных узлов. Течение варикозной болезни может осложниться флебитом, тромбофлебитом, развитием хронической венозной недостаточности и образованием трофических язв. Основным способом диагностики варикоза и его осложнений является УЗДГ.

Варикозная болезнь (варикоз) – патология вен, проявляющаяся в их расширении, извитии, разрушении клапанного аппарата. Начальными проявлениями являются образование сосудистых звездочек, вздутие подкожных вен, образование узлов, болезненность вен, тяжесть в ногах. При прогрессировании заболевания присоединяются признаки хронической недостаточности венозного кровообращения: отеки стоп и голени, судороги в икроножных мышцах, трофические язвы, тромбофлебит, разрывы варикозно измененных вен.

При определенных условиях (некоторые заболевания, врожденная патология) могут расширяться не только вены нижних конечностей. Так, портальная гипертензия может стать причиной расширения вен пищевода. При варикоцеле выявляется варикозное расширение вен семенного канатика, при геморрое – расширение вен в области анального отверстия и нижней части прямой кишки. Независимо от локализации процесса, существует наследственная предрасположенность к развитию варикоза, связанная с врожденной слабостью сосудистой стенки и недостаточностью венозных клапанов.

Болезням, сопровождающимся варикозным расширением вен в различных областях человеческого тела, за исключением нижних конечностей, посвящены отдельные статьи.

Варикозное расширение вен – заболевание, сопровождающееся расширением поверхностных вен, несостоятельностью венозных клапанов, образованием подкожных узлов и нарушением кровотока в нижних конечностях. По данным различных исследований в области флебологии варикозом страдает от 30 до 40% женщин и от 10 до 20% мужчин в возрасте старше 18 лет.

Факторы риска варикоза

Варикозное расширение вен – полиэтиологическая болезнь. Выделяют несколько факторов, увеличивающих риск развития варикоза:

1. Генетическая предрасположенность, обусловленная слабостью сосудистой стенки вследствие недостаточности соединительной ткани.

2. Беременность. Считается, что варикозное расширение вен при беременности развивается из-за увеличения объема циркулирующей крови и сдавления забрюшинных вен беременной маткой.

3. Ожирение - доказанный фактор риска возникновения варикоза. Если индекс массы тела увеличивается до 27 кг/м2, риск развития заболевания возрастает на 33%.

4. Образ жизни. Риск развития варикоза увеличивается при длительном пребывании в положении сидя или стоя, постоянных статических нагрузках, особенно – связанных с подъемом тяжестей. Неблагоприятное влияние на течение заболевания оказывают корсеты, способствующие повышению внутрибрюшного давления и тесная одежда, сдавливающая магистральные вены в области паховых складок.

5. Особенности питания. Вероятность развития варикоза увеличивается при малом содержании в рационе фруктов и сырых овощей. Дефицит грубой клетчатки приводит к хроническим запорам, а недостаток некоторых полезных веществ – к нарушению восстановления структуры венозной стенки.

6. Нарушения гормонального баланса. Определенное влияние на распространенность заболевания оказывает широкое распространение средств гормональных контрацептивов и гормональных препаратов, которые применяются при терапии остеопороза и климактерического синдрома.

Классификация варикоза

Существует несколько классификаций варикозного расширения вен. Такое многообразие обусловлено полиэтиологичностью заболевания и множеством вариантов течения варикоза.

Постадийная классификация

Российскими флебологами широко используется постадийная классификация варикозного расширения вен, вариантом которой является классификация В. С. Савельева:

· Стадия компенсации (по Савельеву – компенсация А). Жалобы отсутствуют. При осмотре наблюдаются варикозно расширенные вены на одной или двух ногах.

· Стадия субкомпенсации (по Савельеву – компенсация Б). При осмотре на ногах видны выраженные варикозно расширенные вены. Пациенты предъявляют жалобы на ощущение распирания, парестезии («мурашки») в области голеней, ночные судороги. Отмечается небольшая отечность стоп, лодыжек и голеней по вечерам. Утром отеки исчезают.

· Стадия декомпенсации. К перечисленным признакам присоединяются дерматиты, экзема. Больных беспокоит кожный зуд. Кожа становится сухой, блестящей, плотно спаянной с подкожной клетчаткой. Мелкие кровоизлияния и последующее отложение гемосидерина обуславливают гиперпигментацию.

Современная российская классификация, предложенная в 2000 году, отражает степень хронической венозной недостаточности, форму варикозного расширения вен и вызванные варикозом осложнения.

Классификация по формам

Выделяют следующие формы варикозного расширения вен:

· Сегментарное поражение подкожных и внутрикожных сосудов без рефлюкса.

· Сегментарное поражение вен с патологическим сбросом по поверхностным или коммуникативным венам.

· Распространенное поражение вен с патологическим сбросом по поверхностным или коммуникативным венам.

· Распространенное поражение вен с патологическим сбросом по глубоким венам.

Международная классификация

Существует признанная международная классификация варикозного расширения вен, используемая врачами многих стран мира:

· Класс 0. Признаки варикоза отсутствуют. Пациенты предъявляют жалобы на тяжесть в ногах.

· Класс 1. Визуально определяются сеточки вен и сосудистые звездочки (телеангиоэктазии). У некоторых больных по ночам появляются мышечные судороги.

· Класс 2. При осмотре пациента видны расширенные вены.

· Класс 3. Появляются отеки стоп, лодыжек и голеней, не исчезающие после кратковременного отдыха.

· Класс 4. При осмотре выявляются признаки липодерматосклероза (дерматиты, гиперпигментация голеней).

· Класс 5. Образуются предъязвы.

· Класс 6. Развиваются стойкие трофические язвы.

Симптомы варикоза

Клинические проявления заболевания зависят от стадии варикоза. Некоторые пациенты еще до появления визуальных признаков заболевания предъявляют жалобы на тяжесть в ногах, повышенную утомляемость, локальные боли в области голеней. Возможно появление телеангиоэктазий. Признаки нарушения венозного оттока отсутствуют. Нередко заболевание в стадии компенсации протекает бессимптомно, и больные не обращаются за врачу. При физикальном осмотре может выявляться локальное варикозное расширение вен, чаще всего – в верхней трети голени. Расширенные вены мягкие, хорошо спадаются, кожа над ними не изменена.

Пациенты с варикозом в стадии субкомпенсации жалуются на преходящие боли, отеки, возникающие при продолжительном пребывании в вертикальном положении и исчезающие в положении лежа. Физикально (особенно во второй половине дня) может выявляться пастозность или незначительные отеки в области лодыжек.

Больные с варикозом в стадии декомпенсации предъявляют жалобы на постоянную тяжесть в ногах, тупые боли, повышенную утомляемость, ночные судороги. Кожный зуд, более выраженный в вечернее время, является предвестником трофических расстройств. При внешнем осмотре выявляется выраженное расширение вен и глобальное нарушение венозной гемодинамики. Депонирование большого объема крови в пораженных конечностях в отдельных случаях может приводить к головокружениям и обморокам вследствие падения артериального давления.

Пальпаторно определяются расширенные, напряженные, вены тугоэластической консистенции. Стенки пораженных вен спаяны с кожей. Локальные углубления в области спаек говорят о перенесенном перифлебите. Визуально выявляется гиперпигментация кожных покровов, очаги цианоза. Подкожная клетчатка в областях гиперпигментации уплотнена. Кожа шероховатая, сухая, ее невозможно взять в складку. Отмечаются дисгидрозы (чаще – ангидроз, реже – гипергидроз). Трофические нарушения особенно часто появляются на переднее-внутренней поверхности голени в нижней трети. В измененных областях развивается экзема, на фоне которой в последующем образуются трофические язвы.

Диагностика варикоза

Постановка диагноза не представляет затруднений. Для оценки тяжести нарушений гемодинамики применяется дуплексное ангиосканирование, УЗДГ вен нижних конечностей. Могут использоваться ренгенологические, радионуклидные методы исследования и реовазография нижних конечностей.

 

3. Послеоперационные вентральные грыжи, выбор метода оперативного лечения

Хирургическое лечение при послеоперационных вентральных грыжах

Лечение этой категории пациентов представляет особые трудности. В среднем у 10-15% пациентов, оперированных по поводу вентральных грыж, возникают рецидивы заболевания, а после операций по поводу рецидивных грыж частота нового рецидива увеличивается ещё в 2-3 раза. Послеоперационные грыжи любых размеров лучше всего оперировать под общим обезболиванием с интубационным наркозом. У пожилых пациентов и больных с выраженной сопутствующей соматической патологией метод выбора - применение перидуральной анестезии.

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Поделиться: