Диагностика спаечной болезни

Хирург может заподозрить спаечную болезнь во время первичного осмотра пациента при наличии характерных жалоб, предшествующих воспалительных заболеваний органов брюшной полости, оперативных процедур и инфекционной патологии. Диагностические мероприятия подразумевают проведение лапароскопии, УЗИ и МСКТ органов брюшной полости, рентгенографии, электрогастроэнтерографии.

Лапароскопическое исследование – наиболее информативный метод диагностики спаечной болезни. Это по своей сути микрооперация, заключающаяся в выполнении небольших разрезов, введении в них специальных инструментов с камерой, которая позволяет провести видеовизуализацию внутренних органов. Это не только диагностическая процедура: после обнаружения проблемы можно сразу осуществить оперативное вмешательство для лечения спаечной болезни.

Обзорная рентгенография брюшной полости играет большую роль в постановке диагноза спаечной болезни. Метод позволяет обнаружить воспалительный экссудат в брюшной полости, повышенное газообразование в кишечнике и его вздутие. Часто исследование проводят с использованием контрастного вещества для определения непроходимости кишечника. Электрогастроэнтерография подразумевает измерение электрических сигналов от разных отделов пищеварительного тракта во время его сокращения. УЗИ и МРТ органов брюшной полости – точные методы, позволяющие определить расположение спаек и их распространенность.

Лечение спаечной болезни

Лечение спаечной болезни заключается в проведении консервативных и хирургических процедур. Консервативные терапевтические мероприятия направлены на предотвращение образования спаек и их негативных последствий, а также купирование симптомов. Оперативное вмешательство проводится при острых неотложных состояниях, постоянных рецидивах патологии и частых обострениях.

В начале консервативного лечения спаечной болезни в первую очередь купируют болевые ощущения. Этого можно добиться путем проведения очистительной клизмы (если боль связана с запорами и задержкой газов), наложением тепла на живот, приемом спазмолитиков. Решить проблему запоров можно назначением специальной диеты, обогащенной продуктами, которые усиливают перистальтику (любые погрешности в питании могут вызвать резкое обострение патологии). Если это не помогает, назначают легкие слабительные препараты и физиопроцедуры: диатермию, парафиновые аппликации, ионофорез, грязелечение. Пациентам рекомендуют исключить физические нагрузки, чтобы предотвратить спазмы мускулатуры, которые вызывают усиление боли. Для устранения рвоты назначают противорвотные препараты, а также используют внутривенные растворы для снятия симптомов обезвоживания.

Хирургические вмешательства при спаечной болезни довольно сложны, к тому же они подразумевают серьезную предоперационную подготовку. Очень часто операции делают по поводу неотложных состояний: подготовка таких пациентов скоротечна, но всегда полноценна. Больным переливают плазму, раствор хлорида натрия, Рингера-Локка, гидрокарбоната натрия для устранения симптомов обезвоживания и нормализации кислотно-основного состояния крови. С целью детоксикации вводят гемодез, реополиглюкин с преднизолоном или гидрокортизоном.

Старые рубцы на коже от предшествующей операции не иссекают, так как это может привести к осложнениям, поскольку петли кишечника припаяны к рубцу. Спайки удаляют, разделяют, раздвигают. Выбор метода зависит от конкретной ситуации. Если обнаружены участки некроза кишечника, то поврежденную область резецируют, а проходимость восстанавливают или накладывают стому. При спайках, деформирующих кишечник, формируют обходной анастомоз. Подобные манипуляции показаны при наличии плотного конгломерата петель, но иногда этот участок резецируют.

Во время операции соблюдают основные меры по профилактике рецидива заболевания: делают широкие разрезы, предотвращают пересыхание листков брюшины, проводят полноценную остановку кровотечений и своевременно удаляют кровь, исключают попадание в рану инородных предметов; в рану не вносят сухие антисептики и антибиотики, для сшивания используют полимерные нити. После операции показано внутрибрюшинное введение протеолитических ферментов, назначение противовоспалительных и антигистаминных препаратов, проведение стимуляции перистальтики. Следует отметить, что хирургические манипуляции в 15-20% случаев приводят к повторному образованию спаек, поэтому к вопросу терапии стоит подходить обдуманно.

Профилактика и прогноз спаечной болезни

Прогноз при единичных спайках благоприятный, но множественные поражения вызывают негативные последствия. Предотвратить развитие спаечной болезни можно, выполняя ряд несложных действий: следует вести правильный образ жизни, полноценно и рационально питаться, заниматься спортом. Нельзя допускать периоды длительного голодания, чередующиеся с приступами переедания. Важно следить за регулярностью стула, а также обеспечить полноценное пищеварение, проводя профилактику заболеваний желудочно-кишечного тракта и проходя регулярные осмотры у гастроэнтеролога. Во многом профилактика спаечной болезни зависит от компетентности врачей, соблюдения ими техники и правил операции, назначения адекватной терапии.

 

 

Билет № 6.

1. Митральные пороки сердца. Митральный стеноз. Клиника, диагностика, лечение.

Изолированный стеноз составляет 44—68% всех приобретенных поро­ков сердца. В норме площадь левого атриовентрикулярного отверстия со­ставляет 4—6 см² и коррелирует с площадью поверхности тела. Суженное левое атриовентрикулярное отверстие является препятствием для изгнания крови из левого предсердия в левый желудочек, поэтому давление в левом предсердии повышается до 20—25 мм рт. ст (ЛП, ПП - 5-8 мм рт.ст., ЛЖ - 65-75 мм рт.ст, ПЖ - 5-12 мм рт.ст.). Вследствие этого возникает рефлекторный спазм артериол легких, что уменьшает приток крови в левое предсердие. Прогрессирующее уменьшение левого атриовентрикулярного отверстия вызывает дальнейший рост давления в полости левого предсердия (до 40 мм рт. ст.), что приводит к повышению давления в легочных сосудах и правом желудочке. Если величина капиллярного давления в легочных со­судах и правом желудочке превышает онкотическое давление крови, то раз­вивается отек легких. Спазм артериол системы легочной артерии предохра­няет легочные капилляры от чрезмерного повышения давления и повышает сопротивление в системе легочной артерии. Давление в правом желудочке может достигать 150 мм рт. ст. Значительная нагрузка на правый желудочек при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия приводит к неполному опорожнению его во время систолы, повышению диастолического давления и развитию относительной недостаточности правого предсердно-желудочкового клапана. Застой крови в венозной части большого круга кровообра­щения приводит к увеличению печени, появлению асцита и отеков.

Клиническая картина и диагностика. При незначительном сужении лево­го атриовентрикулярного отверстия нормальная гемодинамика поддержива­ется усиленной работой левого предсердия, при этом больные могут не предъявлять жалоб. Прогрессирование сужения и повышение давления в малом круге кровообращения сопровождаются одышкой, интенсивность которой соответствует степени сужения митрального клапана; приступами сердечной астмы, кашлем — сухим или с отделением мокроты, содержащей прожилки крови, слабостью, повышенной утомляемостью при физической нагрузке, сердцебиением, реже болью в области сердца. При выраженной гипертензии в малом круге кровообращения в сочетании с левожелудочковой недостаточностью нередко возникает отек легких.

При объективном исследовании выявляют характерный румянец с лило­вым оттенком в виде бабочки на бледном лице, цианоз кончика носа, губ и пальцев. При пальпации области сердца отмечают дрожание над верхуш­кой — " кошачье мурлыканье", при аускультации усиление I тона (хлопаю­щий тон). На верхушке слышен тон открытия митрального клапана. Хло­пающий I тон в сочетании со II тоном и тоном открытия создает на верхуш­ке характерную трехчленную мелодию — " ритм перепела". При повышении давления в легочной артерии во втором межреберье слева от грудины слы­шен акцент II тона. К характерным аускультативным симптомам при мит­ральном стенозе относят диастолический шум, который может возникать в различные периоды диастолы.

На электрокардиограмме электрическая ось сердца отклонена вправо, зу­бец Р увеличен и расщеплен.

На фонокардиограмме регистрируют громкий I тон, диастолический шум над верхушкой сердца, акцент II тона над легочной артерией, митраль­ный щелчок.

Характерными эхокардиографическими особенностями порока являются однонаправленное диастолическое движение створок митрального клапана, снижение скорости раннего диастолического закрытия передней створки ле­вого предсердно-желудочкового клапана, снижение общей экскурсии клапа­на, уменьшение диастолического расхождения его створок и увеличение раз­меров полости левого предсердия. При ультразвуковом сканировании опреде­ляют атриовентрикулярное отверстие (" в торец" ), кальциноз створок и их под­вижность; вычисляют площадь отверстия и оба диаметра его.

При рентгенологическом исследовании сердца в переднезадней проек­ции видно выбухание второй дуги левого контура сердца за счет увеличения легочной артерии. По правому контуру определяют увеличение тени левого предсердия, которое может выходить за контуры правого предсердия.

В зависимости от степени сужения атриовентрикулярного отверстия раз­личают следующие стадии заболевания.

Стадия I — бессимптомная; площадь отверстия составляет 2—2, 5 см², клинические признаки заболевания отсутствуют.

Стадия II — площадь отверстия 1, 5 — 2 см²; при физической нагрузке по­является одышка.

Стадия III — площадь отверстия 1 — 1, 5 см²; отмечается одышка в покое; при обычной физической активности одышка нарастает, присоединяются такие осложнения, как мерцательная аритмия, образование тромбов в предсердии, артериальные эмболии, фиброз легких.

Стадия IV — стадия терминальной несостоятельности; площадь отвер­стия менее 1 см². Отмечаются признаки недостаточности кровообращения в покое и при малейшей физической нагрузке.

Стадия V — необратимая; у больного имеются тяжелые дистрофические изменения в паренхиматозных органах и миокарде.

Течение заболевания зависит от степени сужения левого атриовентрикулярного отверстия. Значительное ухудшение наступает при развитии ослож­нений: мерцательной аритмии, грубого фиброза и кальциноза клапана, об­разования тромбов в левом предсердии с эпизодами артериальной эмболии, легочной гипертензии и атеросклероза легочных артерий с присоединением относительной или органической недостаточности правого предсердно-желудочкового клапана. Смерть наступает от прогрессирующей сердечной не­достаточности, отека легких, истощения.

Лечение. Выбор метода лечения стеноза левого атриовентрикулярного от­верстия определяется тяжестью состояния больных, степенью нарушения гемодинамики, стадией развития заболевания.

В I стадии заболевания больному операция не показана. Во II стадии операция дает наилучшие результаты, предотвращая прогрессирование про­цесса (выполняют катетерную баллонную вальвулопластику левого предсердно-желудочкового клапана или закрытую комиссуротомию). В III ста­дии оперативное лечение является необходимым, хотя сроки, при которых операция наиболее эффективна, уже пропущены; лекарственная терапия дает временный положительный эффект. В IV стадии еще возможно прове­дение операции, однако риск ее значительно возрастает; при лекарственной терапии наблюдается незначительный эффект. В V стадии заболевания про­водят лишь симптоматическое лечение.

При отсутствии выраженных фиброзных изменений створок и кальциноза клапана у больных с синусовым ритмом производят закрытую митраль­ную комиссуротомию. Пальцем или специальным инструментом (комиссуротомом, дилататором) разделяют спайки по комиссуре и устраняют подклапанные сращения. При левостороннем доступе к сердцу палец для раз­деления створок вводят через ушко левого предсердия, предварительно на­ложив кисетный шов на его основание. В случае необходимости для расши­рения митрального отверстия в левый желудочек вводят дилятатор через бессосудистый участок его верхушки. При правостороннем доступе палец и инструмент вводят через межпредсердную борозду. Если в процессе опера­ции выявлен тромб в левом предсердии, обширный кальциноз клапана, ус­тановлена неэффективность попытки закрытой комиссуротомии или возни­кает недостаточность клапана после дилатации митрального отверстия, то переходят к открытой коррекции клапана в условиях искусственного кро­вообращения. При выраженных изменениях клапана, обусловленных каль-цинозом и сопутствующей регургитацией, показано его протезирование.

В некоторых клиниках производят баллонную дилатацию с помощью баллончика, проведенного на катетере в левое атриовентрикулярное отвер­стие. Катетер с пластиковым баллончиком вводят в левое предсердие путем транссептальной пункции. Диаметр баллончика соответствует нормальному для данного пациента диаметру левого атриовентрикулярного отверстия. Баллончик устанавливают в отверстии и раздувают жидкостью под давлени­ем до 5 атм. Осуществляется закрытая митральная комиссуротомия.

Пластическая операция на левом предсердно-желудочковом клапане про­водится на открытом сердце в условиях кардиоплегии. Оперативное вмеша­тельство предусматривает восстановление функций створок и подклапанных структур. При выраженных изменениях клапана, обусловленных кальцинозом и сопутствующей регургитацией, выполняют его протезирование.

Наилучшие результаты комиссуротомия дает при проведении оператив­ного вмешательства во II—III стадиях, когда вторичные изменения во внут­ренних органах, связанные с недостаточностью кровообращения, имеют об­ратимый характер.

Все больные после оперативных вмешательств должны находиться под наблюдением ревматолога и получать сезонное противоревматическое лече­ние во избежание обострения процесса, рестеноза или недостаточности кла­пана, при появлении которых может возникнуть необходимость повторного оперативного вмешательства.

 

2. Облитерирующий эндартериит. Этиология, патогенез, клиника, диагностика.

Облитерирующий эндартериит – прогрессирующее поражение периферических артерий, сопровождающееся их стенозом и облитерацией с развитием тяжелой ишемии конечностей. Клиническое течение облитерирующего эндартериита характеризуется перемежающейся хромотой, болью в конечности, трофическими расстройствами (трещинами, сухостью кожи и ногтей, язвами); некрозом и гангреной конечности. Диагностика облитерирующего эндартериита основывается на физикальных данных, результатах ультразвуковой допплерографии, реовазографии и периферической артериографии, капилляроскопии. Консервативное лечение облитерирующего эндартериита включает медикаментозные и физиотерапевтические курсы; хирургическая тактика предусматривает проведение симпатэктомий, тромбэндартерэктомии, протезирования артерии, шунтирования и пр.

Облитерирующий эндартериит - хроническое заболевание периферических сосудов, в основе которого лежит облитерация мелких артерий, что сопровождается выраженными расстройствами кровообращения дистальных отделов ниж­них конечностей. Облитерирующим эндартериитом болеют практически исключительно лица мужского пола: соотношение мужчин и женщин составляет 99: 1. Облитерирующий эндартериит является одной из самых частых причин ампутаций конечностей у молодых трудоспособных мужчин.

Облитерирующий эндартериит иногда ошибочно отождествляется с облитерирующим атеросклерозом. Несмотря на схожесть симптоматики, эти два заболевания имеют различные этиопатогенетичесике механизмы. Облитерирующий эндартериит обычно встречается среди лиц молодого возраста (20-40 лет), затрагивает дистальные артериальные сосуды (преимущественно голеней и стоп). Облитерирующий атеросклероз, являясь проявлением системного атеросклероза, диагностируется в более старшем возрасте, носит распространенный характер и в основном поражает крупные артериальные сосуды.

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Поделиться: