Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
ПОРОКИ СЕРДЦА И ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ
Врожденные пороки сердца (обычно у детей младшего возраста): - венозный застой —> цианоз конъюнктивы и фона глазного дна, расширение и извитость ретинальных сосудов, возможны кровоизлияния в сетчатку и стекловидное тело —> временное снижение зрения. Лечение. Показана кардиохирургическая операция для нормализации макрогемодинамики. Со стороны офтальмолога – наблюдение и местное симптоматическое лечение (протеолитические ферменты, гемостатики, антиоксиданты), чтобы при необходимости ускорить резорбцию геморрагий. Приобретенные пороки сердца и инфекционный эндокардит: -в случае ревматической этиологии приобретенных пороков возможны характерные изменения глаз – иридоциклиты, кератиты и их последствия, ретиноваскулит;. -наличие тромба предсердия (стеноз митрального клапана) или патологические изменения клапанов сердца (отложения фибрина, вегетации, изъязвления и др.)—> угроза тромбоэмболий сосудов сетчатки —> внезапное снижение зрения. Лечение. Диспансерное наблюдение и лечение у кардиолога, кардиохирургическая операция (протезирование дефектного клапана сердца). При неосложненном течении лечение у офтальмолога не требуется.
NB: При внезапном резком одностороннем снижении зрения необходима неотложная врачебная помощь в течение 40-60 минут с момента появления жалоб. ИЗМЕНЕНИЯ ОРГАНА ЗРЕНИЯ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ
ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Эндокринная офтальмопатия. Заболевание обычно развивается и прогрессирует в течение 3-5 лет, затем наступает стабилизация. При раннем начале лечения (до 11 месяцев с момента появления клинической симптоматики) возможно восстановление функций глазодвигательных мышц и правильного положения глазных яблок в орбите, сохранение исходных зрительных функций. При тиреотоксическом экзофтальме прогноз для зрения и косметический эффект терапии, назначенной эндокринологом, вполне благоприятны, в большинстве случаев лечение у офтальмолога не требуется. Отечный экзофтальм и эндокринная миопатия поддаются лечению значительно хуже, удовлетворительный результат достигают примерно в 50% случаев. Даже при адекватной терапии высокими дозами кортикостероидов велик риск рецидивов, полное устранение экзофтальма и диплопии в большинстве случаев не удается из-за сформировавшегося фиброза мягких тканей орбиты.
Виды эндокринной офтальмопатии: – доброкачественная офтальмопатия (тиреотоксический экзофтальм) – злокачественная (тиротропная, болезнь Грейвса) офтальмопатия (отёчный экзофтальм, красный экзофтальм) – эндокринная миопатия ПАТОЛОГИЯ ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЕЗ Случайное удаление паращитовидных желез во время операции струмэктомии приводит к недостаточности паратиреоидного гормона и кальция (идиопатическая гипокальциемия) и развитию осложненной тетанической (гипокальциемической) катаракты. В коре хрусталика появляются мелкие диффузные помутнения, отделённые от капсулы слоем прозрачной ткани. В участках их слияния могут формироваться зоны блестящих хлопьев с кристаллической структурой.
ПАТОЛОГИЯ НАДПОЧЕЧНИКОВ Феохромоцитома – доброкачественное (90%) или злокачественное (10%) новообразование из хромафинных клеток, обычно (в 90% случаев) локализующихся в мозговом слое надпочечников и продуцирующих катехоламины (норадреналин и адреналин). Клинически проявляется вторичной артериальной гипертензией (0, 05% всех случаев артериальной гипертензии), приступами тахикардии, потливости, тремора, лихорадки, болей в голове и в животе. Изменения органа зрения развиваются в виде гипертонической ретинопатии. Лечение. Показана адреналэктомия. При подготовке к операции проводят консервативную терапию a- и b-адреноблокаторами.
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ Сахарный диабет. Заболевание характеризуется прогрессирующей дисфункцией сосудов почек, кожи, глаз, обусловленной хронической гипергликемией. Патогенез: повреждение эндотелия мелких сосудов обусловливает развитие микроаневризм, кровоизлияний, неоваскуляризации. Главным фактором риска является не столько стабильно высокий уровень глюкозы в крови, сколько резкие колебания последнего. Отмечаются патологические изменения во всех отделах органа зрения - придаточном аппарате, переднем и заднем сегменте глазного яблока.
Классификация диабетической ретинопатии. Различают простую (препролиферативную, непролиферативную ) и пролиферативную диабетическую ретинопатию. Процесс двусторонний, может быть асимметричным. В любой стадии диабетической ретинопатии возможно развитие макулярного отёка. Клиническая картина. Простая (препролиферативная непролиферативная) диабетическая ретинопатия имеет три степени:
· II степень (умеренная) характеризуется тем, что к перечисленным симптомам добавляются неравномерное «чёткообразное» расширение и извитость вен, белые «ватообразные очаги» в сетчатке (микроинфаркты в слое нервных волокон и ганглиозных клеток сетчатки). На флюоресцеиновой ангиографии глазного дна видны отдельные участки непроходимости капилляров;
Пролиферативная диабетическая ретинопатия – к признакам простой ретинопатии добавляется неоваскуляризация в области диска зрительного нерва, сетчатки и/или радужной оболочки. По ходу новообразованных сосудов разрастается фиброзная ткань. На глазном дне её созревание и уплотнение приводит к сморщиванию и тракционной отслойке сетчатки. Прорастание фиброваскулярных конгломератов в стекловидное тело вызывает деформацию последнего, рецидивирующие гемофтальмы, тракционные отслойки сетчатки. Фиброваскулярные разрастания на поверхности радужки являются причиной рецидивирующих кровоизлияний в переднюю камеру (гифем), а в дальнейшем, по мере формирования фиброваскулярной мембраны на поверхности трабекулы, нарушается отток внутриглазной жидкости через угол передней камеры, развивается вторичная неоваскулярная глаукома, которая может завершиться глаукомной атрофией зрительного нерва и неизлечимой слепотой · А) стадия ранних изменений – неоваскуляризация сетчатки и диска зрительного нерва, преретинальный фиброз;
Диагностика. Для установления диагноза проводят:. · полное офтальмологическое обследование; обязательно производят тонометрию, гониоскопию, тщательный осмотр радужки с целью выявления на её поверхности новообразованных сосудов (в сомнительных случаях выполняют флюоресцентную иридоангиографию), бинокулярная офтальмоскопия с широким зрачком. · флюоресцентную ангиографию глазного дна. · электрофизиологическое исследование, УЗИ – по показаниям. · консультации эндокринолога, терапевта. · регулярный контроль за уровнем артериального давления, уровнем глюкозы и липидов в крови, глюкосилатов гемоглобина. Дифференциальный диагноз. Диабетическую ретинопатию дифференцируют от гипертонической ретинопатии, тромбоза центральной вены сетчатки и/или её ветвей, радиационной (лучевой) ретинопатии. Реже приходится исключать ретинопатию на фоне заболеваний системы кроветворения, глазного ишемического синдрома, саркоидоза. Тактика ведения: все больные диабетом обязательно находятся под диспансерным наблюдением окулиста. Периодичность осмотров:
Диабетическая ретинопатия развивается примерно через 5 лет после начала заболевания сахарным диабетом. При длительности заболевания до 10 лет изменения со стороны органа зрения выявляются у 25-27% пациентов, а после 10 лет – уже у 70-80%. При сроке заболевания от 20 и более лет диабетические изменения глаз имеются уже у 95% больных, причем в 30-50% случаев наблюдается самая тяжёлая форма поражения – пролиферативная диабетическая ретинопатия. Принципы лечения: · стабильная компенсация уровня глюкозы в крови; · симптоматическая консервативная терапия с целью коррекции нарушенного метаболизма, профилактики и лечения кровоизлияний в сетчатку и стекловидное тело - курсы по 3-4 месяца дважды в год ангиопротекторов антиоксидантов, в частности эмоксипина, цитаминов (ретиналамина), протеолитических ферментов; · лазерная коагуляция сетчатки – фокальная при микроаневризмах, фокальная или сетчатая при макулярном отёке, панретинальная при пролиферативной ретинопатии; · витрэктомия – при наличии фиброваскулярных конгломератов в стекловидном теле и тракционной отслойке сетчатки; · регулярное устранение микроаневризм, неоваскуляризации, макулярного отека в начальной стадии снижает риск зпачительного снижения зрения до 5%. Прогноз для зрения: при первой стадии эффект лечения хороший, в начале стадии пролиферации - удовлетворительный, в конце - возможности лазерной коагуляции полностью исчерпаны, лечение бесполезно
ИЗМЕНЕНИЯ ОРГАНА ЗРЕНИЯ |
Последнее изменение этой страницы: 2017-05-11; Просмотров: 376; Нарушение авторского права страницы