Weber, B., U. Nestler, W. Ernst, H. Rabenau, J. Braner, A. Birkenbach, E. H.

Scheuermann, W. Schoeppe, and H. W. Doerr. 1994. Low correlation of

human cytomegalovirus DNA amplification by polymerase chain reaction

with cytomegalovirus disease in organ transplant recipients. J. Med. Virol.

43:187–193.

 

11. Hubertus C.E. Human cytomegalovirus (HCMV) replication kinetics in stem cell transplant recipients following anti-HCMV therapy.  Цитомегаловируса человека (HCMV) кинетика репликации в реципиентов стволовых клеток после анти-HCMV терапии

 

Справочная информация: цитомегаловирус (ЦМВ) остается важной инфекции после трансплантации стволовых клеток

(SCT) и управляется с помощью упреждающей терапии. У некоторых больных HCMV нагрузки продолжают расти после того, как

терапии и они испытывают многократные эпизоды репликации.

Цели: определить факторы риска, связанные с отказом немедленно контролировать репликацию HCMV

после противовирусной терапии и рецидива репликации.

Дизайн исследования: кинетика репликации цитомегаловируса человека (HCMV) изучали когорту 153 Т-клетки

истощенные аллогенных SCT пациентов.

Результаты: у 57 больных (31%), которые испытали HCMV DNAemia, средний темп роста был HCMV

0.35 1-й день эквивалентно времени удвоения 2,2 дней. У пациентов, требующих анти-HCMV лечение

либо ганцикловир или ганцикловир / фоскарнет (п = 49), ЦМВ нагрузка увеличилась до пикового значения> 2-х дней после

начало терапии у 21 пациентов, и только темпы роста до терапии является фактором риска (Odds

Коэффициент = 1,4 0,1 сут-1 прирост; р = 0,004). У больных, где противовирусное вмешательство произошло после того, как пик

вирусной нагрузки скорость снижения нагрузки HCMV был ускорен в 4 раза, если пациент впоследствии был инициирован

на анти-HCMV терапии (р = 0,02). Подгруппа пациентов (38%) наблюдался рецидив их DNAemia

в среднем через 20 дней после прекращения их первого эпизода репликации, и это было связано только

с получением стволовых клеток от донора серонегативных (отношение шансов = 6,59; р <0,001).

Выводы: Кинетика реакции на терапию тесно связан кинетики withHCMVreplication до

к терапии в то время как рецидивы репликации связана с HCMV серостатусу донора.

 

Средняя начальная нагрузка ЦМВ составила 3,0 log10 геномов / мл (диапазон

2.4-4.3 log10 геномов / мл) в то время как средний показатель пиковой нагрузки во время HCMV

первый HCMV эпизод DNAemia составил 3,8 log10 геномов / мл

(Диапазон 2.4-5.3 log10 геномов / мл). Средняя скорость роста вирусов

(Rmean) был 0,35 день-1 (диапазон 0.05-0.9 1-й день), что соответствовало

к удвоению времени HCMV 2,2 дней и связанный с ним

означают основную репродуктивную число (R0) 1,71 (диапазон 1.07-4.20).

Взаимосвязь между вирусной репликаций кинетика пре- и

после терапии по сравнению с кинетикой у пациентов, не получавших

терапия. Среди 49 пациентов, получающих терапию, группа была

делятся на тех пациентов, у которых нагрузка HCMV продолжала

повышаться после начала терапии (определяется как пик вирусной нагрузки

происходит более чем через два дня после терапии) (n = 21; 38%) и

те, у которых вирусная нагрузка немедленно отреагировали на терапию

(П = 28). Скорость выше среднего роста (rmean) и более высокий базовый уровень

вирусная нагрузка при начале терапии оба были связаны с

увеличение нагрузки HCMV после начала терапии, в то время как острый

GVHDscore of≥2 было пограничное значение (р = 0,06) (таблица 2).

Пациенты, которые испытали увеличение нагрузки HCMV до

снижение после начала терапии были также значительно более

вероятно, будут испытывать болезнь ЦМВ (р = 0,04). Тип противовирусных

начинали лечение не влияет на вероятность немедленного

вирусный ответ нагрузки на терапию. Медиана rmean в непосредственной

ответчики 0,25 сут-1 и задержанных ответчиков 0,39

 

 

12. Jennifer D Stowell1, Cross-sectional study of cytomegalovirus shedding and immunological markers among seropositive children and their mothers

Перекрестное исследование  распространенности цитомегаловируса и иммунологические маркеры среди серопозитивны

дети и их матери.

 

 

Background: Congenital cytomegalovirus (CMV) is the leading infectious cause of birth defects in the United States.

To better understand factors that may influence CMV transmission risk, we compared viral and immunological factors

in healthy children and their mothers.

Methods: We screened for CMV IgG antibodies in a convenience sample of 161 children aged 0–47 months from the

Atlanta, Georgia metropolitan area, along with 32 mothers of children who screened CMV-seropositive. We assessed

CMV shedding via PCR using saliva collected with oral swabs (children and mothers) and urine collected from diapers

using filter paper inserts (children only).

Results: CMV IgG was present in 31% (50/161) of the children. Half (25/50) of seropositive children were shedding in at least one fluid. The proportion of seropositive children who shed in saliva was 100% (8/8) among the 4–12 month-olds, 64% (9/14) among 13–24 month-olds, and 40% (6/15) among 25–47 month-olds (P for trend = 0.003). Seropositive mothers had a lower proportion of saliva shedding (21% [6/29]) than children (P < 0.001). Among children who were shedding CMV, viral loads in saliva were significantly higher in younger children (P <0.001); on average, the saliva viral load of infants (i.e., <12 months) was approximately 300 times that of two year-olds (i.e., 24–35 months). Median CMV viral loads were similar in children’s saliva and urine but were 10–50 times higher (P < 0.001) than the median viral load of the mothers’ saliva. However, very high viral loads (> one million copies/mL) were only found in children’s saliva (31% of those shedding); children’s urine andmothers’ saliva specimens all had fewer than 100,000 copies/mL. Low IgG avidity, a marker of primary infection, was associated with younger age (p = 0.03), higher viral loads in saliva (p = 0.02), and lower antibody titers (p = 0.005). Conclusions: Young CMV seropositive children, especially those less than one year-old may present high-risk CMV exposures to pregnant women, especially via saliva, though further research is needed to see if this finding can be generalized across racial or other demographic strata.

 

Предпосылки: Врожденные цитомегаловирус (ЦМВ) является ведущей инфекционной причиной врожденных дефектов в Соединенных Штатах.

Для того, чтобы лучше понять факторы, которые могут повлиять на риск передачи ЦМВ, мы сравнили вирусные и иммунологические факторы у здоровых детей и их матерей. Методы: Мы скринингу на CMV IgG антител в образце удобства 161 детей в возрасте 0-47 месяцев от Атланта, Джорджия столичный округ, наряду с 32 матерями детей, прошедших скрининг ЦМВ-серопозитивных. Мы оценивали

ЦМВ проливая с помощью ПЦР с использованием слюны, собранной с оральные мазки (детей и матерей) и мочи, собранной из подгузников с помощью фильтровальной бумаги вставки (только для детей). Результаты: CMV IgG присутствовал в 31% (50/161) детей. Половина (25/50) серопозитивных детей проливали в на крайней мере одна жидкость. Доля серопозитивных детей, пролитая в слюне составила 100% (8/8) среди 4-12-летних месяцев, 64% (9/14) среди 13-24-летних месяцев, и 40% (6/15) среди 25-47-летних месяцев (P для тренда = 0,003). Серопозитивных матери имели более низкую долю слюной пролития (21% [6/29]), чем у детей (р <0,001). Среди детей, которые были

проливая CMV, вирусная нагрузка в слюне была значительно выше у детей младшего возраста (р <0,001); в среднем, слюне Вирусный нагрузка грудных детей (т.е. <12 месяцев) составляла примерно 300 раз больше, чем двух-летних (т.е. 24-35 месяцев). Медиана CMV вирусной нагрузки были похожи в детской слюне и моче, но были в 10-50 раз выше (P <0,001), чем средний показатель вирусной нагрузки

из слюны матерей. Тем не менее, очень высокой вирусной нагрузкой (> один миллион копий / мл) были обнаружены только в детской слюны (31% тех, кто проливают); слюна образцы детских мочи andmothers 'все было меньше, чем 100000 копий / мл. низкий IgG Алчность, маркер первичной инфекции, был связан с молодым возрастом (р = 0,03), повышение вирусной нагрузки в слюне (р = 0,02),

и более низкие титры антител (р = 0,005).

Выводы: Молодые ЦМВ инфицированных детей, особенно тех, кто менее чем один-летний может представить CMV высокого риска

подверженность беременных женщин, особенно через слюну, хотя необходимы дальнейшие исследования, чтобы увидеть, если этот вывод может быть

экстраполировать на расовой или других демографических слоев.

 

передача ЦМВ, как представляется, требует прямого контакта с

инфицированными жидкостями организма. точка Сероконверсия данные молодым

дети в качестве важного источника инфекции для беременных

женщины. В комплексном обзоре литературы, годовой

сероконверсии были значительно выше среди по уходу за ребенком

рабочие (8,5%) и родители с ребенком, как известно,

проливая CMV (24%), чем среди населения в целом

беременных женщин, работников здравоохранения или родителей с

ребенок заведомо не проливать CMV (все с ежегодным

сероконверсии ~ 2%) [15]. ЦМВ-инфекция может также

в результате тесного контакта между взрослыми [16,17].

Лучшее понимание относительной важности

дети против взрослых в качестве источников инфекции ЦМВ мощи

привести к улучшению профилактики сообщений для беременных

женщины. Их риск ЦМВ-инфекции находится под влиянием

различные способы, в которых они взаимодействуют с детьми и

взрослых, но и другие факторы также могут иметь важное значение. Несмотря на то что

дети младшего возраста более склонны к передаче жидкости организма

другие и в окружающей их среде, взрослые

также обмен жидкостями организма друг с другом, может быть меньше,

без разбора, но с некоторой частотой, тем не менее.

Таким образом, представляется вероятным, что риск заражения может быть также

под влиянием вирусных и иммунологических факторов, или по новизне

инфекции в источнике (т.е. первичный против неосновной

инфекционное заболевание). Хотя некоторые из этих факторов, таких как распространенность

из IgG позитивности антител или выделения вируса, имеют

были изучены тщательно у детей и взрослых, другие

факторы, такие как титры IgG, IgG авидность, вирусной нагрузки, давность

инфекции или типа образца (например, слюной по сравнению с мочой),

остаются изучено недостаточно. Кроме того, большинство исследований этих

другие факторы [18-32] не сравнивали детей и

взрослых или было сделано в врожденно инфицированных детей

а не в послеродовом инфицированных здоровых детей-

последнее является более важным источником инфекции, потому что

они значительно превосходят численностью детей с врожденной инфекцией.

Для того, чтобы лучше понять факторы, которые могут влиять на CMV

Риск передачи для беременных женщин, мы провели

описательная эпидемиология изучение вирусных и иммунологических

факторы, у здоровых детей и сравнили их с факторами

у взрослых (т.е. их матерей). Таким образом, мы надеялись

информировать возможные поведенческие меры по предотвращению.

 

В течение примерно шести месяцев мы зачислены

удобство выборки детей, оставшихся без хронических заболеваний

условия в возрасте 0-47 месяцев от Атланты, штат Джорджия

столичный район для участия в данном поперечном сечении

изучение. Ни один из детей не имели диагноз врожденной

ЦМВ-инфекция.

 

ЗАБОР & тестирование

Дети были протестированы на CMV IgG антител в сыворотке (например,

ЦМВ сероположительность) и ДНК ЦМВ в слюне и моче

(ЦМВ пролития). Сероположительных дети были зачислены в

12-недельный продольное последующее исследование описано в другом месте

(Cannon и др., Сопроводительный документ). Матери CMVseropositive

дети, как правило, включены 2-4 недели

после визита своего ребенка, и были протестированы на CMV IgG

антител в сыворотке крови и ДНК CMV в слюне.

 

Оценены пределы обнаружения ПЦР, чтобы быть

1600 копий / мл для слюна и 16,000 копий / мл для

моча. Эти ограничения значительно выше, чем наши

Предел обнаружения для стерильных образцов (например, крови), собранных

в клинических условиях, которая составляет 70 копий / мл. Два фактора привели

в этих более высоких пределов обнаружения: 1) Для того, чтобы избежать falsepositives,

анализ среза ПЦР был поднят в пять раз от

один экземпляр на реакцию (70 копий / мл) до пяти копий на

реакции (350 копий / мл), потому что слюна не является стерильной и

мочу собирали в нестерильной образом, и нестерильные

Образцы более восприимчивы к следовые количества

загрязнение от окружающей среды; 2) Методы

взятия пробы (т.е. тампоны и фильтровальной бумаги) были

необходимо включить сбор в домашних условиях с помощью матери, но

они привели к уменьшению объема образца, который поднял

предел обнаружения приблизительно в пять раз для слюны

в мазках и в 50 раз для мочи в фильтровальную бумагу.

 

Среди 13 серопозитивных детей в возрасте 0-3 месяцев, только

пять имели признаки инфекции-либо выделения вируса или низкой

авидности антител. Среди серопозитивных детей в возрасте 4-12

месяцев, все проливали ЦМВ и, следовательно, по всей вероятности

имели свои собственные инфекции, а не матери

антитела только.

Среди детей, распространенность пролития не изменилась

значительно с возрастом в любом слюне (P для тренда = 0,70)

или мочи (P для тренда = 0,63). Тем не менее, доля

серопозитивных детей, пролитые в слюне снизился

(Рисунок 2) от 100% (8/8) среди 4-12 montholds,

до 64% ​​(9/14) среди 13-24-летних месяцев, до 40%

(6/15) среди 25-47-летних месяца (P для тренда = 0,003).

Сероположительных матери имели еще меньшую долю

Слюна осыпание (21% [6/29]).

ниже, чем для мочи (16,000 копий / мл). При использовании

менее чувствительный предел для обеих жидкостей (т.е. 16,000 копий / мл),

разница между проливающих распространенностью (Рисунок 3)

был небольшим (11% против 8%, р = 0,34).

Среди детей, которые проливали CMV, вирусной нагрузки

были значительно ниже (рисунок 3) в пожилом возрасте для слюны

(P <0,001), но не для мочи (P = 0,22). В среднем,

Слюна вирусная нагрузка младенцев (т.е. <12 месяцев) составила приблизительно

300 раз больше, чем 2-летних (т.е. 24-35 месяцев)

(Рисунок 3). Срединные CMV вирусной нагрузки были сходными в

детская слюна и моча (рис 4A, таблица 2), но

были в 10-50 раз выше (р <0,001), чем в среднем

вирусная нагрузка слюны матерей (фиг.4А, таблица 2). из

Отметим, что уровень вирусной нагрузки на верхнем уровне распределений

были еще более несопоставимые, например, более

25% детских слюне вирусной нагрузки были больше

 

 

 

обсуждение

Наше исследование описательной эпидемиологии цитомегаловирусной инфекции

среди детей и матерей получают несколько новых

Выводы, которые имеют последствия для профилактики ЦМВ

инфекции среди женщин репродуктивного возраста: 1) более

половина ЦМВ серопозитивными здоровых детей младшего возраста пролить

ДНК ЦМВ в слюне и / или моче, гораздо выше, осыпание

скорость, чем у серопозитивных здоровых взрослых; 2)

среди серопозитивных детей, распространенность проливая

и величина ЦМВ вирусной нагрузки, как правило,

больше среди детей младшего возраста; 3) CMV вирусные нагрузки были

как правило, выше в детском слюне и моче, чем в

Слюна матерей; 4) самые высокие вирусные нагрузки (> один миллион

копий / мл) были обнаружены только в детской слюны; 5) низкий

CMV IgG авидность был связан с молодым возрастом, CMV

линять, и низкие титры IgG CMV; и 6) высокий CMV IgG

Титры были связаны с более старшего возраста. Мы обсудим каждый

из этих новых выводов и их последствия, в свою очередь.

Хотя взрослые имеют более высокий, чем CMV серораспространенности

дети [41], мы обнаружили, что серопозитивных дети

гораздо больше шансов, чтобы пролить ЦМВ. В нашем исследовании, более

половина ЦМВ-серопозитивных детей проливали

по сравнению с одной пятой от ЦМВ-серопозитивны матерей.

Кроме того, после того, как за исключением детей в возрасте 0-3

месяцев, предположительно, все из которых, вероятно, имели

пассивно приобретенные материнские антитела, мы обнаружили, что

младшие дети были серопозитивных более вероятно, чтобы пролить

ЦМВ, чем старшие серопозитивных детей. Чем выше доля

сбрасывания в серопозитивных детей, особенно

дети младшего возраста, могут помочь объяснить, почему они являются

Важным источником цитомегаловирусной инфекции [15]. Он также предлагает

что взрослые могут иметь более иммунный контроль ЦМВ,

что длительность пролития больше для первичных инфекций

(Так как дети, более вероятно, имели недавний

первичные инфекции), или, что дети, более вероятно,

подвергаться реинфекций.

Обнаружение высокой долей проливая среди

серопозитивных детей является новым; хотя десятки исследований

измерили CMV осыпание среди детей, мы могли бы

только выделить восемь предыдущих исследований, которые измерены как

выделение вируса и антител среди здоровых детей (то есть,

детей без врожденной ЦМВ) [20,22,42-47]. Однако,

большинство из этих исследований либо не сообщали о осыпание

доля среди seropositives или не смотрел на обоих

Лабораторные тесты в одних и тех же детей. Только один из них

исследования [47] сообщили, непредвзятый доля проливая

среди серопозитивных детей-33% (7/21) бут большинство из

дети были старше? на самом деле, только пять инфицированных детей

были в возрасте до пяти лет, которые могут, в свете наших

нахождение менее пролития среди детей старшего возраста, привели

к более низкой пролития пропорции в этом исследовании. Важно отметить, что

наша распространенность проливая в серопозитивных взрослых, скорее всего,

чтобы быть завышены, потому что, в отличие от детей в

исследование, матери были отобраны для тестирования, потому что они

уже фактор риска, т.е. серопозитивных ребенка ЦМВ.

 

 

Среди детей, низкий ЦМВ авидность был связан с

младшего возраста, более высокие вирусные нагрузки, и более низкие титры антител,

что согласуется с предположением, что в пролития

дети младшего возраста, более вероятно, связано с

Первичная инфекция ЦМВ. Кроме того, чем выше антитела

Титры среди детей старшего возраста, а также более высокие титры антител

среди матерей по сравнению с детьми, согласуются с

анти-CMV иммунного усиления через повторное антигенные

воздействия, будь то из-за реактивации или реинфекции.

Bello C, Whittle H: Cytomegalovirus infection in Gambian mothers and

their babies. J Clin Pathol 1991, 44(5):366–369.

 

Murph JR, Bale JF, Murray JC, Stinski MF, Perlman S: Cytomegalovirus

transmission in a Midwest day care center: possible relationship to child

care practices. J Pediatr 1986, 109:35–39.

 

 

13. Klaus Hamprecht Postnatal Cytomegalovirus Infection Through Human Milk in Preterm Infants Transmission, Clinical Presentation, and Prevention

Послеродовая Цитомегаловирус Заражение через человеческий

Молоко у недоношенных новорожденных Передача, Клинические проявления и профилактика

 

ДИНАМИКА реактивации цитомегаловируса

Материнское CMV реактивации серопозитивных матерей в период лактации с пролития

вирусной ДНК и virolactia12 могут быть обнаружены уже в молозиве и обычно заканчивается после того, как

около 3 месяцев после рождения. По опыту авторов с индивидуальными кинетике

ЦМВ реактивации в БМ более чем 500 здоровых кормящих матерей

у недоношенных детей, начало выделения вируса может начаться с низкой вирусной нагрузкой (<1000 копий / мл) и низкой инфекционности (без обнаруживаемых инфицированных ядер фибробластов в на короткий срок

микрокультуры) в течение 10 дней после родов. Тем не менее, также раннее начало вирусной проливая в молозива может произойти, как показано на рис. 1 за 3-й день после родов.

Изучение начала выделения вируса в молозиве показывает различные результаты. В

Отчет из Гамбии, наблюдалась ЦМВ экскреции в молозиве в 100% врожденно

инфицированных infants.14 Японское исследование послеродового ЦМВ-инфекции показали, что в 7 при очень низкой массой тела () младенцы очень низкой массой тела, начальная вирусная нагрузка в БМ в течение первой недели

послеродовой период колеблется в пределах от 10 до менее чем 1000 копий / мл ЦМВ DNA.15 итальянец группа обнаружена вирусной ДНК в 31 из 57 (54%) молозива samples.16 ЦМВ реактивация матерей в период лактации является локальным процессом без обнаружения из распространяемой или инфекции в на секции плазмы, горла или шейки матки.

 

СИМПТОМАТИЧЕСКОЕ ПОСЛЕРОДОВОЙ цитомегаловирусной инфекции

Сепсис-симптомы (SLS) были введены в качестве термина для описания симптомов

связанная с постнатальной инфекцией ЦМВ в VLBW недоношенных новорожденных, включающий апноэ

и брадикардия, гепатоспленомегалия, гепатит, серая бледность, растягивая кишечника, тромбоцитопения,

нейтропения и повышенная enzymes.34-36 печени В контролируемом исследовании, VLBWpreterm

младенцы имели значительно более высокую частоту тромбоцитопения, нейтропения, и мягко увеличены С-реактивного белка (CRP, 10-20 мг / л), чем контрольных группах.

Впервые в этом исследовании, клинические параметры могут быть ограничены объектом постнатального ЦМВ-инфекции у недоношенных новорожденных. Все параметры были включены самоограниченными, и

therewas нет влияния на неонатальные исходы, такие как внутричерепное кровоизлияние, Перивентрикулярная ьleucomalacia, ретинопатия недоношенных и некротический энтероколит (NEC) 0,37

Тем не менее, несколько одиночных случаев сообщений и серии случаев описывают тяжелые заболевания и даже смерть в VLBW детей, в том числе пневмонии, требующих искусственной вентиляции, гепатит,

и желудочно-кишечного тракта с участие некротический энтероколит (НЭК), кровавый понос,

стриктуры и заворот. Некоторые младенцы необходимы противовирусное лечение с (VAL) ganciclovir.15,30,32,38-40После первоначальной статье сообщалось о связи между бронхолегочной дисплазии(ППР) и послеродовые инфекции ЦМВ, 41 эта ассоциация была evaluated.42 В большом

Склонность соответствием ретроспективное исследование с участием более 100000 новорожденных с ОНМТР,

BPD и смерть или БЛД, имели значительно более высокий уровень в Постнатально ЦМВ инфицированных infants.42 В реальном отчете случае с летальным исходом и неонатальной полный

Вскрытие, обобщенная цитомегаловирусная инфекция, содержащая все органы, включая легкие

и мозг был described.43

Суммируя эти данные, то ясно, что существует определенный клинический субъект постнатально

Приобрел (через сырое ВМ) симптоматическое ЦМВ инфекции у недоношенных новорожденных. симптомы

в основном самоограничения, но эти дети могут быть подвержены повышенному риску для ПРЛ. Более того,

некоторые дети могут серьезно заболеть и даже умереть, особенно тех, кто родился в менее

чем 32 недель ГА.

 

из мочи (см. фиг.2), с последующим обнаружением вирусной нагрузки с 207,000 копий CMV

ДНК на миллилитр этилен-diamin-тетра-уксусная кислота (ЭДТА) цельной крови (см. Фиг.3).

Клинические симптомы включали ЦМВ пневмонит, увеличивая возникновение апноэ,

желудочно-кишечные неисправности, гепатит, тромбоцитопения, мягко увеличены СРБ и

тяжелой BPD с требованием кислорода в течение всего пребывания в стационаре и при выписке из стационара.

В самый критический период, младенец обрабатывали (VAL) ганцикловир (21 дней,

2? 6 мг ганцикловир внутривенно или 2? 16 мг валганцикловир в день), и перед

разряда периоперационно из-за herniotomia с orchidopexia осложненной

с помощью аспирационной пневмонии (9 дней). Инжир. 2 изображает продольный ход количественный

вирусный Uria ДНК и полуколичественный вирусурия. Противовирусное лечение привело к общей

потеря инфекционного вируса в течение определенного периода времени, с уменьшением вирусной Uria ДНК. Этот курс

перемежающейся снижения ЦМВ при противовирусной терапии в течение 3 недель (день 39 до дня 61),

с последующим сильным увеличением вирусной нагрузки в крови и моче, что характерно для лечения

ганцикловир или его валин эфира VGCV. Этот случай демонстрирует ценность как

обнаружение ЦМВ с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР), а также через полуколичественный

краткосрочная культура (18 ч) при мониторинге ЦМВ для прогнозирования эффективности противовирусного

лечение. Быстрый эффект противовирусной терапии при обнаружении ЦМВ в крови (см

Инжир. 3) по сравнению с мочой (см. 2) показан. Интересно отметить, что полная потеря вирусной ДНК

обнаруживаемый с помощью количественной ПЦР в режиме реального времени в ЭДТА цельной крови может быть продемонстрировано

в течение примерно 2 недель (дни 56-69) (см. фиг.3), в то время как в моче, почти в течение того же

период (дни 59-74) (см. 2), вирус инфекционного не может быть обнаружен. Вирусные ДНК-Uria

длится всего несколько дней ниже уровня отсечки в режиме реального времени ПЦР 600 копий в

миллилитр (см. 2). В заключение ПЦР из мочи может быть более чувствительным, чем от

крови во время противовирусной терапии мониторинга.

 

Kelly MS, Benjamin DK, Puopolo KM, et al. Postnatal cytomegalovirus infection

and the risk for bronchopulmonary dysplasia. JAMA Pediatr 2015;169:e153785

 

 

14. Liu Z, Urine real-time polymerase chain reaction detection for children virus pneumonia with acute human cytomegalovirus infection.

⇐ Предыдущая45678910111213Следующая ⇒

Поделиться: