Циклические: Микронор (Норэтистерон),Оврет (Норгестрел),Фемулен (Континуин)

-посткоитальные: Постинор (Левоноргестрел)

-пролонгированного действия: Депо-провера, Норплант (Левоноргестрел)

2. Препараты мужских половых гормонов

а) андрогенные препараты: Тестостерона пропионат, Метилтестостерон, " Тетрастерон"

антиандрогенные препараты: Ципротерона ацетат, Флутамид

Осн. Эфф.:

1. Эстрогены: развитие вторичных половых признаков, пролиферация эндометрия в первой половине цикла, снижение холестерина в крови, умеренное анаболическое действие, прямое андрогенное действие, в конце беременности увеличивают чувствительность матки к окситоцину, вегетативные изменения, активируют липогенез, слабое минералокортикоидное действие.

2.Антиэстрогены: увеличение синтеза ЛГ, ФСГ (при бесплодии) за счет блокады в ЦНС эстрогеновых рецепторов; нарушение роста гормон зависимых опухолей за счет блокады периферических рецепторов.

3. Гестогены: способсвуют переходу эндометрия из фазы пролиферации в фазу секреции с отторжением с.о. и кровотечением (менструация), способствует имплантации зародыша и развитию беременности, предупреждает выкидыш, способствует пролиферации молочных желез (подготавливает их к лактации).

4. Контрацептивы: 4.1.Угнетают продукцию ЛГ, ФСГ (эстрогенный компонент).

4.2. Предупреждают оплодотворение- тормозят моторику фаллопиевых труб, увеличивают время прохождения зародыша по яичникам.

4.3. увеличивают количество и вязкость слизи (гестогенный компонент).

4.4. Нарушение обменных процессов в эндометрии, в результате последний не пригоден к имплантации.

5. Андрогены: развитие вторичных половых признаков и скелета по муж. типу, мощное анаболическое действие; контроль сперматогенеза; увеличивает реабсорбцию в почках воды, ионов кальция, натрия, хлора.

6. Антиандрогенные: блокируют андрогенные рецепторы (ципротерона ацетат, флутамид), ингибируют 5-альфа-редуктазу (т.о. угнетается превращение тестостерона в дигидротестостерон (финастерид)), что приводит к подавлению сперматогенеза, развитию бесплодия, импотенции, снижению продукции гонадотропных гормонов(ЛГ, ФСГ).

П.П.: 1.-инфантилизм, климакс, дисменорея, рак простаты, контрацепция(в комбинации), стимуляция родовой деятельности.

2.-бесплодие(кломифен), гормон зависимые опухоли(тамоксифен).

3.-угроза выкидыша, дисменорея, эндометриоз, контрацепция.

5.-инфантилизм, рак молочной железы и яичника, дисменорея, климакс, импотенция.

6.- герсутизм, гиперплазия педстательной железы.

№59. Гормональные и негормональные маточные средства

1. Препараты, усиливающие преимущественно ритмическую сократительную активность миометрия

а) препараты задней доли гипофиза: Окситоцин, Дезаминоокситоцин (Сандопарт), Питуитрин

б) препараты простагландинов: Динопрост (ПГ-F2альфа), Метилдинопрост, Динопростон (ПГ-Е2)

в) других групп: Хинин, Прозерин, Пахикарпин

2. Препараты, усиливающие преимущественно тонус миометрия

а) препараты спорыньи: Эргометрин, Метилэргометрин, Эрготамин, Эрготал

б) других групп: Котарнин, Окситоцин (б.дозы при послеродовом кровотечении), Питуитрин

3. Препараты, снижающие тонус и сократительную активность миометрия (Токолитики):

а) гестагенные препараты: Прогестерон, Оксипрогестерона капронат (Гормофорт), Туринал

б) β 2-адреномиметики: Партусистен (Фенотерол), Салбутамол, Ритодрин

в) других групп: Токоферола ацетат (вит.Е), Магния сульфат, Блокаторы кальциевых каналов (Нифедипин), Но-шпа, Индометацин, Транквилизаторы, Седативные ср-ва, Натрия оксибутират.

№60.

Окситоцин	Эргометрин	Критерии сравнения
Гормон задней доли гипофиза	Алкалоид спорыньи	Фарм. группа
Преимущественно усиливает сократительную активность миометрия	Преимущественно повышает тонус миометрия	действие
Стимуляция родов при первичной и вторичной родовой слабости, переношенной беременности; гипотоницеские послеродовые маточные кровотечения; замедленная инволюция матки в послеродовом периоде	Маточные кровотечения, в т.ч. после аборта; замедленнея инволюция матки в послеродовом периоде	П.П.

№61. Витамин А (ретинол, ретиналь, ретинолевая кислота)- стероидная структура

ретинолевая кислота- рост и дифференцировка эпителиальных клеток

ретиналь- образование клеток-палочек

МД: увеличивает активность ферментов ФАФС, обеспечивает ключение сульфата в синтез: гепарина, антител, миелина; регенерации, синтез мукополисахаридов; ферментов, определяющих дифференцировку эпителия, синтез родопсина, обеспечивает нормальную работу клеточных мембран, синтез гонадотропных гормонов, участие в имплантации оплодотворенной яйцеклетки.

ПП: гиперкератоз, гемиралопия(куриная слепота), задержка роста, обусловленные гиповитаминозом; заболевания кожи (ожоги, раны); острые инфекционные заболевания; патология костной ткани(остеопороз, рахит); язвы на коже и слизистых; заболевания печени и желчевыводящих путей.

ПЭ: повышение секреции СМЖ, приводящее к повышению внутричерепного давления; увеличение синтеза гепарина, приводящее к геморрагиям; снижение аппетита; кожный зуд; боль в конечностях; сонливость; вялость; гиперемия лица; тошнота, рвота.

Витамин Д (эргокальциферол(Д2), холикальциферол(Д3)).

Метаболизм: 7-Дегидрохолестерин в вит.Д3 (в коже), вит.Д3 в кальцидиол (в печени), кальцидиол в кальцитриол (в почках)

МД: проникая в клетку, в цитоплазме соединяется с рецептором и проникает в ядро, инициирует синтез м-РНК, белков (белок связывающий кальций; коллаген; щелочная фосфатаза), что приводит к увеличению всасывания в кишечнике ионов Р, Са, Mg; в костях усиливается синтез белка стромы, захват и отложение Са; в почках увеличивается реабсорбция Са, Р.

ПП: профилактика и лечение рахита, остеопороз, для улучшения регенерации кости после переломов (ВМЗ).

ПЭ: гипервитаминоз, приводящий к кальцинозу сосудов и клапанов сердцаза счет увеличения концентрации Са в плазме, остеопороз (обусловлены активацией остеокластов); повреждение клеточных мембран и увеличение высвобождения жирных кислот (действие свободных радикалов).

№62. Препараты витаминов В1, В2, РР, В6. Влияние на обменные процессы:

вит.В1 (тиамина хлорид, фосфотиамин)- всасывается в кишечнике, фосфолирируется в печени и превращается в кокарбоксилазу, участвующей в окислительном декарбоксилировании кетокислот(ПВК, альфа-кетоглутаровой); транскетолазы, участвующей в пентозофосфатном пути распада глюкозы. Т.о. влияет на углеводный обмен.

ВМЗ: повышение устойчивости к психическим и физическим нагрузкам.

вит.В2 (рибофлавин)- всасываясь в кишечнике, фосфолирируется при участии АТФ ( в печени) в коферменты ФМН, ФАД- активация ферментов тканевого дыхания, окисления жирных кислот, декарбоксилирования ПВК, альфа-кетоглутаровой к-ты. Синтез эритропоэтина, глобина, ферментов глутатион редуктазы и ксантиноксидазы (необходимы для превращения вит.В6 в активный метаболит). Синтез медиаторов, увеличение активности МАО; входит в состав зрительного пурпура, кишечной палочки (предотвращает дисбактериоз).

ВМЗ: увеличение устойчивости к гипоксии, физическим нагрузкам, шок, обморожения, лучевая болезнь.

вит.РР (никотиновая кислота)-певращается в печени в амид никотиновой кислоты, участвующий в образовании коферментов дыхательной цепи (НАД и НАДФ). Обладает сосудорасширяющим действием (либератор гистамина), снижает уровень холестерина и жирных кислот в плазме крови, повышает фибринолитическую активность крови.

ВМЗ: увеличивет устойчивость к физическим и психическим нагрузкам.

вит.В6 (пиридоксин)-под влиянием ферментов глутатион редуктазы и ксантиноксидазы превращается в пиридоксальфосфат, обеспечивающего регуляцию белкового обмена, переаминирование и дезаминирование АК, активацию всасывания и транспорта из кишечника АК; синтез пуринов и пиримидинов, гема, ПГ, коэнзима А; превращение глутамина в ГАМК; развитие иммунитета.

ВМЗ: увеличивет устойчивость к физическим и психическим нагрузкам.

№63. вит. С (аскорбиновая кислота)-в результате окисления аскорбиновой кислоты в дегидроаскорбиновую (процесс обратимый, сопровождается переносом атомов водорода) обеспечивается участие в red-ox процессах. Участвует в образовании вещества соединительной ткани (мукополисахариды-гиалуроновую, хондроитинсерную кислоты), синтезе коллагена, катехоламинов, гормонов коры надпочечника; предохраняет от окисления SH-группы белков, в т.ч. ферментов.

П.П.: цинга, инфекция (токсический грипп, корь, скарлатина), болезнь суставов, аллергия, гипохромная анемия в комплексе с железом, комплексное лечение рахита.

ВМЗ: увеличивает устойчивость к гипоксии, психическим и физическим нагрузкам.

вит.Р (рутин)- предупреждает окисление белков и липидов мембран клеток, торможение активности гиалуронидазы, предохраняет от окисения вит.С и катехоламины.

П.П.: патологические состояния, сопровождающиеся повышением кровоточивости.

ВМЗ: увеличивает устойчивость к гипоксии, психическим и физическим нагрузкам.

Комбинированный препарат аскорутин используется: при инфекции с геморрагиями, геморрагическом диатезе, капилляротоксикозе, комплексном лечении тромбофлебитов

№64. СРЕДСТВА, СТИМУЛИРУЮЩИЕ ПРОЦЕССЫ РЕГЕНЕРАЦИИ

1. Стероидные анаболики

короткого действия (1-2 раза в день): Метандростенолон(Неробол), Метиландростендиол

средней длительности (1 раз в неделю): Феноболин (Нероболил)

длительного действия (1 раз в 3 недели): Ретаболил

2. Нестероидныеанаболики (метаболиты нуклеинового обмена и близкие к ним соединения)

препараты нуклеиновых кислот (Нуклеинат натрия)

производные пурина (Рибоксин, Инозие-F)

производные пиримидина (Оротат калия, Метилурацил, Пентоксил)

производные бензимидазола из класса актопротекторов (Бемитил)

3. Субстраты и кофакторы пластического обмена

аминокислоты и их смеси (метионин, полиамин и др.)

витамины (особенно Фолиевая кислота, витамин В₁₂, В₆, А, D) и поливитаминные комплексы, в том числе с макро- и микроэлементами

препараты железа

препараты кальция, бифосфонаты (Алендронат), фториды (Фторид натрия)

4. Биогенные стимуляторы

4.1. Тканенеспецифического действия

растительного происхождения: препараты алоэ, коланхоэ, облепихи и др.

животного происхождения: экстракты крови (Солкосерил, Актовегин), препараты стекловидного тела, плаценты, прополиса, пчелиного маточного молочка (Апилак)

препараты лиманной и морской грязи (ФИБС, Пеллоид, Гумизоль)

препараты мумия и др.

4.2. Тканеспецифического действия (препараты, полученные из определенных тканей и действующие на эти же ткани):

из хрящевой ткани суставов: Румалон, Артепарон

из простаты: Раверон

из головного мозга: Церебролизин

из тимуса (класс иммуномодуляторов): Тималин, Т‑ активин

из костной ткани: Остеогенон

М.Д.: 1.Анаболические стероиды- проникают в цитоплазму, связываются с рецептором, проникают в ядро, синтез РНК, синтез белков. Активация белкового обмена, увеличение утилизации АК, задержка азота, увеличение биосинтеза белков в почках, костном мозге, белковой матрицы кости; улучшение антитоксической и белок синтезирующей функции печени; увеличение мобилизации жиров.

2. Нестероидные анаболики- являются предшественниками синтеза:

2.1. способствуют накоплению нуклеотидов в клетке, улучшение синтеза.

2.2. увеличение дефосфолирирования УТФ.

Рибоксин- в клетках в результате фосфолирирования превращается в инозиновую к-ту, обеспечивающую синтез макроэргов (АТФ).

Оротат калия- предшественник пиримидинов, усиливает регенерацию ткани.

Метилурацил- предшественник пиримидинов; угнетает уридилфосфотазу, увеличивая продукцию УТФ, увеличивается репликация ДНК и клеточное деление.

П.П.: 1.-истощение, дистрофия и перенапряжение мокарда, язвенная болезнь желудка, заболевания почек, печени, переломы, гипотрофия, ожоги, постгеморрагическая и апластическая анемии, длительное назначение глюкокортикоидов.

2.- поражение печени и миокарда, реабилитационный период при инфаркте миокарда, ИБС, миокардитической сердечной недостаточности.

ВМЗ: увеличение устойчивости к нагрузкам и гипоксии(2.), в комбинированной терапии ран, переломов костей, ожогов.

№65. СРЕДСТВА, СТИМУЛИРУЮЩИЕ КРОВЕТВОРЕНИЕ

Средства лечения анемий

Железодефицитных

1. Препараты железа

1.1. Для приема внутрь: Ферроплекс, Феррокаль, Гемостимулин, Ферроцерон

1.2. Для внутривенного введения: Ферковен, Феррум Лек, Декстрафер

1.3. Для внутримышечного введения: Фербитол, Феррум Лек

2.В12(Вс)-дефицитных

2.1. Препараты витамин В_12:Цианокобаламин, Кобамамид, Оксикобаламин

2.2. Препараты витамина Вс (фолиевой к-ты): Фолиевая кислота

2.3. Препараты обоих витаминов Витогепат

3.Гипо- и апластических

3.1. Препараты эритропоэтинов человеческих (класс цитокинов): Эпрекс (Эпоэтин альфа), Рекормон (Эпоэтин бета)

3.2. Стероидные анаболики: Метандростенолон (Неробол)
4.Гемолитических

4.1. Антиоксиданты: Эмоксипин, Препараты СОД и каталазы, µ-токоферол

4.2. Глюкокортикоиды: Дексаметазон, Преднизолон

М.Д.: препараты железа - всасываясь в тонкой кишке (12-и перстной) за счет активного транспорта и путем диффузии. Содержащийся в слизистой кишечника белок апоферритин связывает часть железа, образуя с ним комплекс- ферритин. В сыворотке крови железо вступает в связь с бетта1-глобулином- трансферрином. В этом виде оно транспортируется в органы кроветворения, где высвобождается и идет на построение гемоглобина. Часть поступившего железа остается в тканевых депо в виде ферритина или гемосидерина. Избыток железа выводится кишечником (при десквамации эпителия), с желчью, почками и потовыми железами.

Витамины: вит.Вс : 1.участвует в переносе одноуглеродных радикалов в синтезе пуриновых и пиримидиновых оснований, и макроэргов.

2. участвует в обмене и синтезе АК (глицин, серин, метионин), активирует синтез белка в эритроцитах.

вит.В12 : 1. участвует в реакциях меилирования, синтезе ТМФ, метионина, активирует синтез ДНК, белка, деления клеток.

2. активирует синтез белка в эритроцитах.

П.Э.: 1.препараты железа: при пероральном введении тошнота, рвота, дискомфорт или боли в животе, понос, запор (диспепсия), потемнение зубов. При парентеральном введении: аллергические реакции, флебиты в т.ч. в месте инъекций(коричневый цвет), нарушения дыхания, тахикардия, боли в костях, головные боли, головокружения. При передозировке- гемосидероз (используют дефероксамин- связывает железо и выводит его неактивные формы с мочой).

Стимуляторы лейкопоэза

1. Препараты колониестимулирующих факторов роста (из класса цитoкинов)

1.1. Гранулоцитарно- моноцитарного: Лейкомакс(Молграмостим)

1.2. Гранулоцитарного: Неупоген(Филграстим)

2. Нестероидные анаболики: Метилурацил, Пентоксил, Нуклеинат натрия

3. Другие: Лейкоген, Батилол, Зимозан

Пентоксил- производное пиримидина, стимулирует лейкопоэз.

ВМЗ: увеличение адаптации к неблагоприятным факторам (гипоксии, холоду), лечение анемий различного генеза.

№66. АНТИНЕО-ПЛАСТИЧЕСКИЕ (ПРОТИВО-ОПУХОЛЕВЫЕ, АНТИБЛАСТОМНЫЕ) СРЕДСТВА

1. Алкилирующие агенты: Циклофосфан, Миелосан (Бусульфан), Нитрозометилмочевина

2. Антиметаболиты

2.1. Фолиевой кислот, Метотрексат

2.2. Пуриновых нуклеотидов, Меркаптопурин

2.3. Пиримидиновых нуклеотидов, Фторурацил

3. Препараты растительного происхождения: Винбластин (Розевин), Винкристин, Этопозид

4. Антибиотики: Дактиномицин (Актиномицин-D), Рубомицин, Адриамицин, Блеомицин

5. Модификаторы биологических реакций

5.1. Интерлейкины: Альдеслейкин

5.2. Интерфероны: Реаферон, Реальдирон, Имукин

5.3. Ретиноиды: Третиноин (Весаноид)

6. Негормональные препараты разных групп: Аспарагиназа, Ритуксимаб, Иматиниб

М.Д.: 1. Алкилирующие агенты – алкилируют атомы водорода на алкильную группу, образуются ковалентные связи с гуанидами ДНК, нуклеотидный барьер для ДНК-полимераз, нарушение синтеза РНК и белков.

2. Антиметаболиты- структурноизмененные(аномальные) нуклеозиды, встраивание в ДНК и РНК, мутации.

3. Растительные препараты: Этопозид- блокирует фермент топоизомеразу, нарушение раскручивания ДНК, нарушение матричного синтеза.

4. Антибиотики- встраиваются между нитями ДНК (интерколирующее действие), нарушение репликации, транскрипции нуклеиновых кислот опухолевых клеток.

5. Интерлейкины- стимулируют образование Тк и NK; активация клеток цитотоксичности иммунных клеток.

6. Препараты платины- вызывают образование «сшивок» в молекулах ДНК.

П.П.: рак ЖКТ, дыхательной системы, молочной железы; лейкоз; лимфогранулематоз; лмфолейкоз, миелолейкоз, лимфосаркома и др. злокачественные новообразования.

П.Э.: токсичность, угнетение иммунитета (кроме модификаторов биологических реакций).

№67. Средства лечения аллергических реакций немедленного типа (АРНТ)

1. Конкурентные антагонисты медиаторов аллергии

1.1.Н₁-антигистаминные средства

1поколение: Димедрол, Дипразин (Пипольфен), Тавегил, Супрастин, Диазолин, Фенкарол, Лоратидин (Кларитин), Астемизол (Гисманал), Терфенадин (Трексил)

2поколение: Лоратадин, Астемизол

3 поколение: Фексофенадин, Норастемизол

1.2. Антилейкотриеновые препараты: Зафирлукаст, Монтелукаст

2. Средства, тормозящие синтез и высвобождение медиаторов аллергии из тучных клеток

2.1. Кромоны: Кромолин натрий, Недокромил, Кетотифен

2.2. Ксантины: Теофиллин

2.3. Глюкокортикоиды: Преднизолон, Беклометазон, Будесонид

3. Функциональные антагонисты медиаторов аллергии

При бронхоспазме (Эуфиллин, Сальбутамол, Фенотерол, Атровент)

При аллергическом рините (Нафтизин, Галазолин)

При аллергическом энтерите (Но-шпа и др. спазмолитики, Лоперамид и др. антидиарейные средства)

При анафилактическом шоке (Адреналин, Глюкокортикоиды, Дофамин, Эфедрин) При различных аллергических реакциях – препараты кальция: Са хлорид, Са глюконат

М.Д.: 1. конкурентные антагонисты: блокируют Н1-рецепторы ( реализуютсяся через Gq-белок и ФЛ С) в результате гистамин не действует на рецепторы и нет: бронхоспазма, увеличения проницаемости сосудов, расширения сосудов, повышения секреции слизи железами бронхов и желудка, сокращения матки.

2. средства, тормозящие выброс медиаторов: Кромолин- препядствует входу кальция в тучные клетки, не происходит дегрануляция и выброс гистамина.

Кетотифен- блокир.Н1-рецепторы + препятствует выбросу гистамина(блокирует вход Са). Теофиллин- ингибирует ФДЭ IV, нарушение выброса гистамина.

Глюкокортикоиды- стабилизация мембран тучных клеток.

П.П.: аллергические реакции немедленного типа (АРНТ)- крапивница, отек Квинке, анафилактический шок.

№68. Противоаллергические ср-ва

1. Конкурентные антагонисты медиаторов аллергии

1.1.Н₁-антигистаминные средства

2поколение: Лоратадин, Астемизол

3 поколение: Фексофенадин, Норастемизол

1.2. Антилейкотриеновые препараты: Зафирлукаст, Монтелукаст

2. Средства, тормозящие синтез и высвобождение медиаторов аллергии из тучных клеток

2.1. Кромоны: Кромолин натрий, Недокромил, Кетотифен

2.2. Ксантины: Теофиллин

2.3. Глюкокортикоиды: Преднизолон, Беклометазон, Будесонид

3. Функциональные антагонисты медиаторов аллергии

При бронхоспазме (Эуфиллин, Сальбутамол, Фенотерол, Атровент)

При аллергическом рините (Нафтизин, Галазолин)

При аллергическом энтерите (Но-шпа и др. спазмолитики, Лоперамид и др. антидиарейные средства)

При различных аллергических реакциях – препараты кальция: Са хлорид, Са глюконат, Са лактат.

Антилейкотриеновые- зафирлукаст- блокирует МРСА(лейкотриены E4, C4, D4 ), монтелукаст-блокирует лейкотриен В4.

Глюкокортикоиды- стабилизация мембран тучных клеток.

П.П.: АРНТ, премедикация, кинетозы, комплексное лечение язвенной болезни желудка, тахиаритмии.

П.Э.: сонливость, сухость во рту (димедрол-перекрестное М-хл действие), диспепсия, седация, в больших дозах- возбуждение ЦНС.

ВМЗ: травмы, ожоги, литическая смесь.

№69.

Критерий сравнения	димедрол	фенкорол	лоратадин
Фарм. группа	Н1-антигистамин. препарат 1поколения	Н1-антигистамин. препарат 1поколения	Н1-антигистамин. препарат 2поколения
Сила антигистамин. действия	++	++	++++
М.Д.	Блок. Н1-рецепторы + блок M, N-хр	Блок. Н1-рецепторы + блок Н2-рецепторы, активарует диаминоксидазу	Блок. Н1-рецепторы
Проникновение через ГЭБ	+	_	_
П.П.	АРНТ, премедикация, кинетозы	АРНТ, комплексное лечение язвенной болезни, тахиаритмии	АРНТ
П.Э.	Сонливость, сухость во рту (блок М-рец)	диспепсия

№70. ИММУНО-ДЕПРЕССАНТЫ

1. Малые иммунодепрессанты:

1.1. Производные 4-аминохинолина: Хингамин (Хлорохин, Делагил), Плаквенил 1.2.Препараты золота: Кризанол, Ауронофин

1.3. Пеницилламин (Купренил)

2. Боллшие иммунодепрессанты

2.1. Антиметаболиты: Азотиоприм, Метотрексат

2.2. Алкилирующие соединения: Циклофосфамид

2.3. Глюкокортикоиды: Преднизолон, Метилпреднизолон

2.4. Цитостатические антибиотики: Циклоспорин А, Сиролимус

2.5. Препараты антител: Антилимфолин, Муромонаб

ИММУНО-СТИМУЛЯТОРЫ (ИММУНО-МОДУЛЯТОРЫ)

1.Препараты тимуса и костного мозга: Тимолин, Вилозен, Миелопид

2.Синтетические препараты: Левамизол, Изопринозин

3.Цитокины: Альдеслейкин (ИЛ 2), Беталейкин (ИЛ 1b), ИФН лейкоцитарный

4.Препараты микробного происхождения и их синтетические аналоги: Продигиозан, Рибомунил, Ликопид

5. Препараты растительного происхождения: Эхинацея, Иммунал

6. Других групп: Бемитил, Дибазол, Элеотерококк

М.Д.: Иммунодепрессанты: 1.Малые: Хингамин- стабилизирует лизосомальные и клеточные мембраны, подавляет функцию макрофагов, уменьшает секрецию ИЛ 1 макрофагами (стимулирует Тх), ИЛ 2 Тх (стимулирует дифференцировку Т и В-лимфоцитов).Нарушается дифференцировка Т-лф, клеток соединительной ткани в ревматических очагах, образование коллагена.

Препараты золота- отложение в ревматических очагах, нарушение функции макрофагов (фагоцитоза и хеотаксиса), снижение содержания иммуноглобулина и ревматоидного фактора в плазме крови.

Пеницилламин- разрушает ревматоидный фактор, тормозит синтез коллагена и пролиферацию тромбоцитов. Образует комплекс с медью, нейтрализующий активные радикалы кислорода (поддерживают аутоиммунные процессы и воспаление)

2. Большие иммунодепрессанты: блокируют клеточное деление в т.ч. лимфоцитов, тормозят синтез белка в т.ч. и антител (на уровне нуклеиновых кислот).

3. Иммуносимуляторы: ИФН- стимулирует синтез ТНФ-альфа, тормозит пролиферацию оухолевых клеток, активирует NK.

Левомизол- увеличивает чувствтельность лф к гормону тимуса, усиливает пролиферацию лф, стимулирует клеточный и гуморальный иммунитет.

Бемитил- мягкое психостимулирующее действие на ЦНС, активирует пластический обмен.

Дибазол- повышает неспецифическую сопротивляемость организма, увеличивает синтез антител, ИФН, ИЛ.

П.П.: 1. Иммунодепрессанты- лечение аутоиммунных заболеваний (КПЛ, КВ и др. коллагенозы), лечение ревматоидного артрита, профилактика отторжения трансплантантов.

2. Иммуностимуляторы- хронические вялотекущие ирецидивирующие инфекции, злокачественные опухоли, ревматоидный артрит.

П.Э. : 1. ИД- цитотоксический эффект (нейтропения, тромбоцитопения, изъязвление с.о. ЖКТ) выраженное подавление иммунитета.

2. ИМ: препараты ИФН- аллергические реакции, тошнота, рвота, гриппоподобный синдром, угнетение кроветворения.

№71.

Критерий сравнения	тималин	Левамизол
Фарм.группа	ИМ, препарат тимуса	ИМ, синтетический
П.П.	Комплексное лечение хронических вялотекущих и рецидивирующих заболеваний, остр и хр гнойно-воспалительные процессы, ожоговая болезнь, лучевая и химиотерапия раковых больных, коллагенозы	Комплексное лечение хронических вялотекущих и рецидивирующих заболеваний, лучевая и химиотерапия раковых больных, коллагенозы, ревматоидный артрит, нематодозы
П.Э.	Аллергические реакции	Диспепсия (из-за высокой токсичности), гриппоподобный синдром, бессонница, м.б. агранулоцитоз

№72. Гиполипидемические средства.

К-я

1. секвестранты желчных кислот: Холестирамин, Колестипол, Хьюаровая смола

2. Фибраты (производные фиброевой кислоты): Клофибрат, Безафибрат, Гемфиброзил

3. Статины: Ловастатин (Мевакор), Симвастатин (Зокор), Правастатин

4. Никотиновая кислота и ее производные: Никотиновая кислота, Эндурацин, Аципимокс

5. Других групп: Пробукол, Липостабил, Линетол

М.Д.: 1. секвестранты желчных кислот- в кишечнике связываются четвертичными аммонийными радикалами с анионами желчных кислот, образуются недиссоциирующиеся комплексы, которые не всасываются. В ответ на снижение поступления желчных кислот увеличивается число АПО В-100 рецепторов, увеличение отбора в печени холестерина и триглицеридов.

2. фибраты- активируют липопротеинлипазу в эндотелии сосудов, увеличивается катаболизм ЛПОНП, разрушение холестерина, снижается уровень ЛПОНП в плазме, вторично снижается уровень ЛПНП (мало), повышается ЛПВП (на 50%). + антиагрегантное и фибринолитическое действие.

3.статины- ингибируют ГМГ-КоА редуктазу, нарушается синтез холестерина (в печени), обеднение печени холестерином, увеличение числа АПО В-100 рецепторов, увеличение отбора ЛП из плазмы, снижение ЛПНП, ЛППП, увеличение ЛПВП. Фибринолитическое действие.

4. Никотиновая кислота- ингибирует внутриклеточную липазу, подавляет липолиз в жировых клетках, снижается синтез ЛПОНП, жирных кислот, ЛПНП (на 50%), увеличивается содержание ЛПВП.

5. Пробукол- близок по структуре к антиоксиданту, антиоксидантное действие, снижение образования перекисных радикалов, усиление катаболизма ЛПОНП.

П.П. : 1.- гиперлипидемии 2а типа

2.- гиперлипидемии 2б, 3, 4, 5 типов

3.- гиперлипидемии 2а, 2б типов

4.- гиперлипидемии 2а, 2б, 3, 4, 5 типов

5.- гиперлипидемия 2а типов

№73.

Критерий сравнения	безафибрат	симвастатин	Холестирамин
Фарм. группа	Производное фиброевой к-ты	Статин, ингибитор ГМГ-КоА редуктазы	Секвестрант желчных кислот
М.Д.	Активир. фермент липопротеинлипазу, усиление катаболизма Тг и ЛПОНП, снижение содержания ЛПНП	Ингибирует фермент ГМГ-КоА редуктазу, нарушение синтеза холестерина, обеднение печени холестерином, увеличение числа АПО В -100 рецепторов, увеличение отбора ЛПНП из плазмы крови	Четвертичные аммониевые основания прочно связывают анионные группы желчных кислот, нарушается всасывание холестерина, увеличение числа АПО В -100 рецепторов, увеличение отбора ЛПНП из плазмы крови
П.П.	2б, 3, 4, 5 типы лпэ	2а, 2б	2а
П.Э.	Диспепсия, миопатия, анорексия, литогенное действие	Редко диспепсия, головная боль, гепатотоксичность, сыпь	Диспепсия, запор, снижение всасывания витаминов А, Д, Е, К

№74.Антигипоксанты и антиоксиданты.

К-я антигипоксантов:

1. Препараты с поливалентным действием: Гутимин, Амтизол, Триметазидин

2. Сукцинатсодержащие и сукцинатобразующие средства: Мексидол, Мафусол, Оксибутират натрия

3. Естественные компоненты дыхательной цепи: Цитохром С, Убихинон

4. Искусственные редокс-системы: Олифен

5.Макроэргичесие соединения: Креатинфосфат, АТФ

К-я антиоксидантов:

1. Антирадикальные средства: витамин Е, Ионол, Пробукол, Олифен, Диметилсульфоксид(ДМСО)

2. Антиоксидантные ферменты и их активаторы:

Препараты супероксиддисмутазы: Эрисод, Орготеин, Селенит натрия

3. Блокаторы образования свободных радикалов: Аллопуринол, антигипоксанты

М.Д.: 1. Антигипоксанты: Гутимин- неизвесен, активирует функции митохондриальных мембран, снижается угнетение ДГ ЦТК, увеличение синтеза АТФ на единицу кислорода. Активация гликолиза с увеличением аноэробного образования АТФ, снижение образования лактата, увеличение его утилизации.

Мексидол- поддерживает сукцинатное звено (протаскивает сукцинот в клетку).

Олифен- чисильщик, шунтирует дыхательную цепь от избытка электронов.

Убихинон, Цитохром- проникает в мембрану, встраивается в поврежденный участок.

Креатинфосфат- фосфолирирует АДФ, увеличивается образование АТФ.

2. Антиоксиданты: ДМСО- ловушка радикалов.

Витамин Е- взаимодействует с активной формой кислорода и нейтрализует ее.

Аллопуринол- блокирует фермент ксантиноксидазу (осуществляет превращение аденозина в гипоксантин с отщеплением пероксида водорода и супероксид-аниона).

П.П.: 1.ИБС, шок, инфаркт, гипоксия, ишемия сердца, почек, печени; гипоксия плода, менингококковая инфекция; острые нарушения мозгового кровообращения, энцефалопатия, атеросклероз сосудов головного мозга

2. Краш-синдром, лучевая болезнь, реперфузионный синдром (после длительного рережатия сосуда), травматический синдром.

12 3 4 5 6 7 8 9 10 Следующая ⇒

Последнее изменение этой страницы: 2017-03-15; Просмотров: 397; Нарушение авторского права страницы