Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
К-я по механизму действия на рецепторы стенки кишки
Растительного происхождения: Касторовое масло Пр., содержащие антрагликозиды из корня ревеня, коры крушины, листьев сенны: Рамнил, Регулакс, Сенаде, Кафиол, Глаксена, Агиолакс Синтетические: Фенолфталеин, Изафенин, Бисакодил Осмотические слабительные 2.1. Солевые слабительные: Сульфат Na, Сульфат Mg 2.2. Многоатомные спирты: Сорбит 3. Средства, увеличивающие объем содержимого кишечника: Ламинарид, Метилцелюлоза 4. Размягчающие (механические слабительные): Оливковое масло, Вазелиновое масло 1 АНТИДИАРЕЙНЫЕ СРЕДСТВА 1. Морфиноподобные средства: Реасек (Ломотил), Иммодиум (Лоперамид), Мотофен 3. Вяжущие препараты: Отвары коры дуба, ромашки, кровохлебки, коры граната и др. Препараты висмута (см. ниже пункт 6), Обволакивающие, Отвар овсянки, Крахмальная слизь, Отруби, Смекта 5. Адсорбирующие: Активированный уголь, Кальция карбонат, Белая глина Размягчающие каловые массы – масла не полностью расщепляются липазами и резорбируются, большая часть их смешивается с химусоми и достигает прямой кишки. ↑ объем химуса. При приеме препаратов, содержащих пищевые или синтетические волокна, слабительный эффект наступает обычно через 24 ч и достигаетмаксимума через 2-3 суток при продолжающемся приеме. Смешиваясь с химусом, волокна сильно сорбируют воду, ионы (и холестерин), набухают, увеличивают объем каловых масс, разрыхляют их, хотя стул сохраняет оформленность. За счет увеличения объема химуса раздражаются механорецепторы кишок и усиливается перистальтика. принимаются они при хронических запорах. Морская капуста и ламинарид при длительном применении могут вызывать явления йодизма, противопоказаны при гиперчувствительности к йоду, нефрите, геморраргическом диатезе, гипертириозе. Осмотические слабительные – они задерживают всасывание в кишечнике секретированной и принятой с пищей воды, тем самым резко ↑ объем содержимого, разжижают химус( солевые слабительные)-применяют при отравлениях ЖКТ ядами. Они нарушают водно-солевой баланс, а ионы Mg могут вызвать угнетение ЦНС и сердечных сокращений. Мягкие осмотические слабительные являются многоатомными спиртами, которые не расщепляются и не утилизируются в тонком кишечнике, но под влиянием бактериальных ферментов толстого кишечника частично расщепляются до органических кислот, которые активируют перистальтику Слабительные раздражающие рецепторы кишечника. Антрагликозиды, содержащиеся в растительных препаратах в щелочной среде расщепляются до антрахинонов к которым чувствительны рецепторы толстого кишечника. Применяют при хронических запорах. При длительном применении могут вызвать повреждение слизистой и мышечной оболочки кишки, нарушение ф-ции печени Касторовое масло – в 12 перстной кишке оно расщепляется панкреатическими липазами с образованием глицерина и рициноловой к-ты, которая являетсясильным и специфическим раздражителем рецепторов кишечника на всем его протяжении. Задерживается всасывание воды и электролитов, а нерасщепившаяся часть касторового масла и глицерин размягчают каловые массы. Применяют для подготовки больного к рентгенологическому исследованию № 106
.
№ 107 АНТИСЕПТИКИ И ДЕЗИНФЕЦИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА 1. Галогенсодер-ие соединения 1.1. Хлорсодержащие: Известь хлорная, Хлорамин Б, Пантоцид, Аквасепт 1.2. Йодсодержащие: Раствор йод спиртовой, Раствор Люголя; Йодофоры: Йодоформ, Йодинол, Йодонат, Йодопирон, Йодовидон 2. Окислители (кислород-отдающие): Р-р перекиси водорода разведенный, концентрированный (Пергидроль), Калия перманганат 3. Детергенты (поверхностно-активные вещества) 3.1. Катионные: Дегмицид, Церигель, Роккал, Этоний, Хлоргексидин 3.2. Анионные: Мыло зеленое 3.3. Амфотерные: Амфолан 4. Соединения тяжелых металлов 4.2. Препараты серебра: Серебра нитрат (Ляпис), Протаргол, Колларгол 4.3. Препараты меди: Меди сульфат 4.4. Препараты цинка: Цинка сульфат, Цинка окись 5. Альдегиды: Р-р формальдегида, Гексаметилентетрамин (Уротропин), Глутаральдегид, «циминаль», «цимезоль», «цидипол» 6. Фенолы: Фенол чистый (Карболовая к-та), Резорцин, Фенилсалицилат (Салол), " Бесалол" (Фенилсалицилат+экстр. Белладонны), Трикрезол, Лизол, Ваготил Фенолы содержат: Деготь березовый, Ихтиол, Эвгенол, Нефть нафталанская 7. Красители: Бриллиантовый зеленый, Этакридина лактат (Риванол), Метиленовый синий 8. Кислоты и щелочи 8.1. Кислоты: борная, салициловая, бензойная, муравьиная (Первомур) 8.2. Щелочи: раствор аммиака, раствор натрия гидрокарбоната (соды) 9. Спирты: Спирт этиловый (Этанол) 10. Других групп: Винилин (бальзам Шостаковского), Сера осажденная, Лизоцим, Сульсен; Препараты растений (настои, отвары, настойки из календулы, ромашки, шалфея, зверобоя, эвкалипта, софоры японской, мяты перечной, чеснока, лука и др.), Ромазулан - из ромашки, Сальвин - из шалфея, Новоиманин - из зверобоя, Хлорофиллипт - из эвкалипта Галогенсодержащие препараты: - хлорсодержащие препараты. В водных растворах легко образуют хлорноватистую кислоту (HCLO), которая в кислой и нейтральной реакции распадается с образованием атомарных хлора(взаимодействуя с аминогруппами белков бактерий нарушает образование водородных связей) и кислорода(окисляет и коагулирует белки микробной стенки). В щелочной среде HCLO образуется гипохлоритный ион – окислитель. Используют при дезинфекции материалов, помещений. Хлорамин применяется для рук хирурга и промывания ран, глаз. - препараты йода коагулируют белки, оказывая восстанавливающий эффект. Применяют для рук хирурга, обработки опер поля, смазывания мелких порезов. Р-ор Люголя для обработки гортани и глотки. Иодофоры для рук хирурга, опер поля, обработки слизистых, при инфицированных ранах, ожогах, язвах. Окислители: - перекись водорода разлагается в ране под действием каталаз до атомарного кислорода и молекулярного кислорода( в виде пузырьков механически очищает рану). Применяют для полоскания рта, глотки, остановки кровотечения, стерилизации и рук хирурга(первомур). - перманганат калия разлагается с образованием кислорода. Обладает раздражающим, вяжущим(образует альбуминаты) и прижигающим действием. Применяют для спринцевания, полоскания, промывании желудка при отравлениях. Детергенты они обладают способностью сильно понижать поверхностное натяжение на границах раздела фаз (среда-оболочка микробной клетки, вода-воздух). В результате резко страдает структура и проницаемость оболочки микробов, осмотическое равновесие нарушается и микроб дохнет. Применяют для дезинфекции предметов ухода, стерилизации инструментария, рук хирурга и опер поля, промывания ран, мочевого пузыря, профилактики венерических заболеваний.
№ 108 Антибиотики Родоначальником современной химиотерапии по праву считается выдающийся немецкий врач и химик Пауль Эрлих, который посвятил свою жизнь поискам средств лечения инфекционных заболеваний. Исходя из возможности избирательного связывания паразитом некоторых красителей, он в 1891 г. впервые предложил использовать метиленовый синий в терапии малярии. Практические результаты этого предложения были весьма скромными, но Зрлих продолжал поиск активных средств. Идея была той же самой. Основу препарата должно составлять вещество, избирательно связываемое микроорганизмом, к которому необходимо присоединить «токсоформную группу». Эрлих стремился получить препараты, которые бы избирательно накапливались и связывались в микробной клетке и губили ее, мало влияя на функции макроорганизма. Для этой цели он использовал соединения мышьяка. Большинство из них оказались слишком токсичными, и лишь в 1907 г. после долгих поисков ему удалось найти первое высокоэффективное средство (сальварсан) для лечения сифилиса, широко распространенного в то время. Следующим этапом в развитии химиотерапии явилось создание антибактериальных препаратов. В 1932 г. Г. Домагк установил лечебное действие красного стрептоцида (пронтозила) при экспериментальной инфекции стрептококком. Несколько лет спустя И. Я. Постовский и Л. Н. Голдырев сообщили о синтезе нового высокоэффективного средства — норсульфазола — и тем положили начало широкому поиску сульфаниламидов в нашей стране. Подлинного триумфа химиотерапия достигла после открытия А. Флемингом (1929 г.) первого антибиотика — пенициллина, который в чистом виде был получен Флори и Чейном в 1940 г. В нашей стране пенициллин был выделен в 1942 г. 3. В. Ермольевой и Т. И. Балязиной, а производство было налажено в тяжелые годы Великой Отечественной войны. К-я: 1. β -лактамные антибиотики 1.1. Пенициллины Биосинтетические препараты: Бензилпенициллин (натриевая и калиевая соль), Бензилпенициллина новокаиновая соль, Бициллины (1, 5), Феноксиметилпенициллин Полусинтетические препараты: I поколение: - пенициллиназоустойчивые узкого спектра: Оксациллин, Флуклоксациллин - пенициллиназонеустойчивые широкого спектра: Ампициллин, Амоксициллин Комбинированный препарат: " Ампиокс" (Ампициллин+Оксациллин) II поколение: Карбенициллин, Тикарциллин, Карфециллин III поколение: Азлоциллин, Пиперациллин, Мезлоциллин, Апалциллин IV поколение: Мециллинам Комбинированные препараты (с ингибиторами β -лактамаз): Сультамициллин (Уназин) (Ампициллин + Сульбактам), Тиментин (Тикарциллин + Клавулановая кислота), Аугментин (Амоксиклав) (Амоксициллин + Клавулановая кислота)
1.2. Цефалоспорины I поколение: Цефазолин (Кефзол), Цефалотин (Кефлин), Цефалексин (Кефлекс) II поколение: Цефуроксим (Цинацеф), Цефамандол, Цефаклор III поколение: Цефотаксим (Клафоран), Цефаперазон (Цефобид), Цефтриаксон (Лонгацеф), Цефтазидим (Фортум) IV поколение: Цефметазол, Цефепим Комбинированный препарат (с ингибитором β -лактамаз): Сульперазон (Цефаперазон + Сульбактам) 1.3. Монобактамы: Азтреонам (Азактам), Нокардимицин 1.4. Пенемы: Имипенем (Тиенамицин), Тиенам (Имипенем+Циластатин) 2. Циклические полипептиды: Полимиксин-М, Полимиксин-Е (Колистин), Полимиксин-В, Грамицидин-С 3. Полиены (противогрибковые антибиотики): Нистатин, Микогептин, Леворин, Амфотерицин-Б 4. Аминогликозиды (Аминоциклитолы) I поколение: Стрептомицин и его соли, Неомицин, Мономицин, Канамицин II поколение: Гентамицин (Гарамицин) III поколение: Тобрамицин (Бруламицин), Сизомицин, Амикацин 5. Тетрациклины: Тетрациклин, Метациклин (Рондомицин), Доксициклин (Вибрамицин) 6. Макролиды: I поколение: Эритромицин, Олеандомицин II поколение: Азитромицин (Сумамед), Кларитромицин, Рокситромицин Комбинированные препараты: " Олететрин" (Олеандомицин + Тетрациклин), " Эрициклин" (Эритромицин + Окситетрациклин) 7. Линкозамиды: Линкомицин (Циллимицин), Клиндамицин 8. Левомицетины: Левомицетин (Хлорамфеникол), Синтомицин 9. Анзамицины: Рифампицин (Бенемицин), Рифамицин 10. Антибиотики других химических групп: Фузидин, Циклосерин, Ристомицин, Флоримицин (Виомицин), Ванкомицин, Гризеофульвин МД: антибиотиков неоднозначен, но благодаря хорошей доступности объекта анализа (бактерии) изучен весьма обстоятельно. По этому признаку разные по химической структуре антибиотики объединены в четыре группы. I группа — антибиотики, нарушающие синтез микробной стенки: бета-лактамы (пенициллины, цефалоспорины и др.), ванкомицин и ряд других. Клеточная стенка у бактерий имеет жесткую структуру, она определяет форму микроба и обеспечивает надежную защиту от разрушения (отсутствует у животных клеток). Поскольку бактериальная клетка обладает очень высоким внутренним осмотическим давлением (до 5 атм. у грамположительных кокков), угнетение синтеза стенки быстро приводит к гибели (лизису) микроорганизма. Тонкий механизм действия отдельных препаратов может различаться. II группа— антибиотики, нарушающие функцию цито-плазматигеской мембраны, подстилающей изнутри оболочку: полимиксины, полиены (нистатин, амфотерицин В), отчасти ванкомицин и др. Препараты этой группы вызывают дезорганизацию структуры цитоплазматической мембраны, в результате чего изменяется ее проницаемость, микробная клетка быстро теряет электролиты, низкомолекулярные вещества, макромолекулы и подвергается разрушению. III группа — антибиотики, нарушающие синтез белка в микробной клетке на уровне рибосом: аминогликозиды, тет-рациклины, макролиды, левомицетин. Эти антибиотики связываются с различными участками рибосом и избирательно угнетают их функции. Прекращение синтеза белка приводит к торможению роста и деления бактерий. IV группа — антибиотики, нарушающие синтез нуклеиновых кислот: анзамицины и др. Тем самым эти антибиотики угнетают обменные процессы у микроорганизмов, останавливают рост, подавляют способность к делению. Известны два основных механизма развития антибиотикорезистентности микробов — с помощью хромосомных факторов устойчивости и с участием плазмидных (внехромо-сомных) факторов. Наличие антибиотика в среде необходимо для инициирования процесса выработки резистентности и для селекции устойчивых штаммов бактерий в масштабах популяции («селекционное давление»), а) Хромосомный механизм антибиотикорезистентности не считается ведущим в клинике (порядка 10% случаев устойчивости), однако для определенных видов бактерий и в отношении определенных препаратов он может иметь решающее значение. Хромосомная резистентность формируется в результате спонтанных мутаций, частота которых в популяциях оценивают в 10~12—10~7, что с учетом быстрой размножаемости бактерий переводит ее из разряда редкой случайности в вероятность. Передаваемая в последующих поколениях бактерий мутация делает их резистентными, причем резистентность поддерживается последующими контактами с антибиотиком. Гены устойчивости, как правило, не передаются от бактерий одного вида микроорганизмам других родов и видов. Хромосомная резистентность имеет меньшее эпидемиологическое значение, чем плазмидная, хотя иногда наблюдаются вспышки инфекций (в том числе внутрибольничных), вызванных распространением возбудителей этого типа. Если же контакт мутантов с антибиотиками надолго прерывается, они постепенно освобождаются от несвойственных их природе генов устойчивости; чувствительность к антибиотику возвращается. Поскольку полезные для микроба мутации все же редки, у отдельного больного мало шансов с ней встретиться за время лечения, если он сразу не был заражен штаммом микроба с такой резистентностью. б) Плазмидный механизм антибиотикорезистентности рассматривается в качестве основного. Плазмиды (R-фактор) — кольцевые двухцепочечные ДНК (1—3% их общей массы) — свободно присутствуют в цитоплазме бактерии и непосредственно не связаны с хромосомами. Они способны к автономной (не связанной с делением клетки) редупликации и содержат участки (детерминанты), определяющие устойчивость микроба к одному или нескольким, иногда сразу к 10, химиотерапевтическим препаратам разной структуры. Плазмиды легко теряются бактерией в окружающую среду и могут поглощаться другими бактериями, но передача плазмид чаще происходит в результате конъюгации — временного сцепления бактериальных клеток (особенно характерна для грамотрицательных микробов) или трансдукции — переноса фагами (чаще среди грамположительных микробов). Именно легкость передачи плазмид, в том числе от естественно устойчивых бактерий чувствительным видам, лежит в основе эпидемического распространения антибиотикорезистентности микробов внутри больниц, среди населения и во внешней среде. Между хромосомами и плазмидами обнаружено взаимодействие — частый обмен генами, в том числе детерминантами устойчивости. Основные причины, приводящие к утрате чувствительности микробов к антибиотикам, как в случае плазмидной, так и хромосомной резистентности, могут быть следующими: а) микробы начинают вырабатывать ферменты, инактивирующие антибиотик либо путем гидролиза (бета-лактамазы разного типа), либо, напротив, усложняющие его структуру с утратой активности, — аденилирование, фосфорилирование, ацетилирование (обычно грамотрицательные микробы через плазмидный механизм); б) изменяется проницаемость клеточной оболочки или цитоплазматической мембраны бактерии для антибиотиков (тетрациклинов, бета-лактамов, аминогликозидов), в результате чего они не могут проникнуть внутрь клетки к своим мишеням и оказать химиотерапевтический эффект; в) у микроорганизмов изменяется строение определенных участков рибосом, которые теряют способность связываться с антибиотиками, сохраняя, однако, свою метаболическую активность, в подобном же смысле может меняться структура белков-ферментов, с которыми ранее связывались антибиотики или другие химиотерапевтические агенты (аминогликозиды, макролиды, левомицетин и др.).
Разработка препаратов, способных ингибировать ферменты бактерий, инактивирующие антибиотик. Это направление весьма успешно реализуется по отношению к бета-лактамазам (пенициллиназы подавляются сильнее, чем цефалоспориназы). Комбинации пенициллинов с такими ингибиторами («защищенные пенициллины») позволяют не только преодолеть приобретенную резистентность многих бактерий, но и расширить спектр действия антибиотика на некоторые виды микробов, которые ранее были устойчивы.
№109АНТИБИОТИКИ 1. β -лактамные антибиотики 1.1. Пенициллины: Биосинтетические препараты: Бензилпенициллин (натриевая и калиевая соль), Бензилпенициллина новокаиновая соль, Бициллины (1, 5), Феноксиметилпенициллин Полусинтетические препараты: I поколение: - пенициллиназоустойчивые узкого спектра: Оксациллин, Флуклоксациллин - пенициллиназонеустойчивые широкого спектра: Ампициллин, Амоксициллин Комбинированный препарат: " Ампиокс" (Ампициллин+Оксациллин) II поколение: Карбенициллин, Тикарциллин, Карфециллин, Флумициллин III поколение: Азлоциллин, Пиперациллин, Мезлоциллин, Апалциллин IV поколение: Мециллинам Комбинированные препараты (с ингибиторами β -лактамаз): Сультамициллин (Уназин) (Ампициллин + Сульбактам), Тиментин (Тикарциллин + Клавулановая кислота), Аугментин (Амоксиклав) (Амоксициллин + Клавулановая кислота) Механизм действия пенициллинов связан с необратимым ингибированием ф-та транспептидазы, обеспечивающего образование пептидных связей между отдельными цепями пептидогликанов, из которых строится прочная клеточная стенка бактерий. - бензилпенициллины спектр – Грам +, Грам – кокки, спирохеты, стафилококки, стрептококки, пневмококки, гонококки, менингококки, газовой гангрены, столбняка, дифтерии, сибирской язвы, спирохет, актиномикоза. побочные – аллергия(дерматиты, бронхоспазм, шок). - оксациллин спектр тот же, но обладает пеницилиназоустойчивостью, и не разрущается HCL, в оличие от бензилпенициллинов. Основное показание – инфекция, вызванная устойчивыми к бензилпенициллину пеницилиназообразующими стафилококками. - ампициллин широкого спектра действия Грам +, -, в т.ч. энтерококки, сальмонеллы, дизентерийная и кишечная палочки, протей. Устойчив к HCL. - карбенициллин широкий спектр – активен в отношении Грам +, -, в т.ч. синегнойной палочки, протея, некоторых бактероидов, не действует на пеницилинобразующие бактерии. Рассматривается как препарат резерва, разрушается соляной кислотой. - пиперациллин широкий спектр Грам +, -, синегнойная палочка. Применяется при тяжелых инфекциях – перитонит, менингит, пневмония, абсцесс легкого, инфекции костей и суставов, кожи и мягких тканей. Побочные – аллергия, лейкопения, тромбоцитопения, кровотечения, суперинфекция.
№110
№111
№ 112 1.2. Цефалоспорины I поколение: Цефазолин (Кефзол), Цефалотин (Кефлин), Цефалексин (Кефлекс) II поколение: Цефуроксим (Цинацеф), Цефамандол, Цефаклор. III поколение: Цефотаксим (Клафоран), Цефаперазон (Цефобид), Цефтриаксон (Лонгацеф), Цефтазидим (Фортум) IV поколение: Цефметазол Комбинированный препарат (с ингибитором β -лактамазСульперазон (Цефаперазон + Сульбактам). ): Также необратимо ингибируя транспептидазу, блокируют образование пептидных связей пептидогликана, нарушая синтез клеточной стенки. - цефалоспорины 1 поколения активны против Грам + флоры и сопоставимы с ампициллином, к стафилококкам, устойчивых к бензилпенициллину, стрептококкам, пневмококкам, менингококкам, гонококкам, дифтерийной палочки, газовой гангрены, актиномицеты. Грам – сальмонеллы, шигеллы, кишечной палочки. Применяются при инфекциях верхних дыхательных путей, пневмониях, эндокардите, перитоните, остеомиелите, отитах, синуситах, фурункулезах, раневой инфекции, ожогах, инфекции мочевыводящих путей. - 2 поколение то же, что и 1 поколение + больше Грам -, и меньше Грам + - 3 поколение активны к Грам -, в т.ч. синегнойной палочки - 4 поколение широкий спектр Грам -, в т.ч. синегнойка, Грам +, анаэробы Побочные – аллергия, тошнота, понос, дисбактериоз, суперинфекция.
№ 113 2. Циклические полипептиды: Полимиксин-М, Полимиксин-Е (Колистин), Полимиксин-В, Грамицидин-С Механизм – связывается с фосфолипидами цитоплазматической мембраны бактерий, что приводит к ↑ проницаемости мембраны и потере микробом метаболитов. К ним чувствительны Грам – кишечная и дизентерийная палочка, сальмонеллы, клебсиелы, энтеробактер, синегнойка. Применяются для лечения ран, ожогов, сепсис, менингит, пневмония, инфекции мочевыводящих путей, энтероколитах и дизентерии. Побочные – головокружение, головная боль, атаксия, нарушение зрения, нефротоксичность, аллергия. № 114 4. Аминогликозиды (Аминоциклитолы) I поколение: Стрептомицин и его соли, Неомицин, Мономицин, Канамицин. II поколение: Гентамицин (Гарамицин) III поколение: Тобрамицин (Бруламицин), Сизомицин, Амикацин МЕХАНИЗМ – необратимо связываются с малой субъединицей рибосом, нарушается их ф-ция, что приводит к подавлению начального этапа синтеза белка, неправильному считыванию кода матричной РНК и включению неправильных аминокислот в белок и гибели. Спектр: - 1 поколение микобактерия туберкулеза, Грам – E.Coli, клипсиелы, протей, энтеробактер, кокки, устойчивые к действию пенициллина, Грам – палки – чумы, туляремии, бруцеллеза (ВМЗ). Применяются при инфекциях ЖКТ – дизентерия, энтероколит, туберкулез - 2 поколение то же + синегнойка и нет туберкулеза. - 3 поколение тоже + синегнойка, туберкулез остается. Применяются при сепсисе, пневмонии, эндокардите, инфекции мочевыводящих путей. Местно для лечения ран, ожогов, инфекциях глаз. Побочные – тератогенный, ототоксичность, миорелаксирующий, аллергия, дисбактериоз,
№ 115 5. Тетрациклины: 1- поколение: Тетрациклин, Окситетрациклин 2-поколение: Метациклин (Рондомицин), Доксициклин (Вибрамицин) Механизм – связываются с малой субъединицей рибосом, в результате чего нарушается присоединение транспортных РНК, приносящих аминокислоты к рибосоме и приостанавливается процесс удлинения полипептидной цепи. Спектр – Грам +, - кокки, Грам +, - палки – холерный вибрион, спирохеты, риккетсии, хламидии, микоплазмы, а также амебы, малярийный плазмодий. Применение – тифы, риккетсиозы, микоплазмозы, газовая гангрена, хламидиозы, дизентерия, лептоспироз, чума, бруцеллез, туляремия, сибирская язва, холера, пневмонии, бронхиты, ЛОР-инфекции, инфекции моче- и желчевыводящих путей, остеомиелит, раны, ожоги, сифилис, гонорея. Побочные – гепатотоксичность, дисбактериоз, кариес, фотосенсибилизация, аллергия.
№118. Сульфаниламидные препараты: 1.1Хорошо всасывающиеся из ЖКТ 1.1.1.Короткого действия: стрептоцид, этазол, уросульфан, сульфацил-натрий 1.1.2.Средней длительности: сульфазин, сульфаметоксазол 1.1.3.Длительного действия: сульфапиридазин, сульфадиметоксин, сульфамонометоксин 1.1.4.Сверхдлительного действия: сульфален, сульфадоксин 1.2. Плохо всасывающиеся из ЖКТ 1.2.1. Короткого действия: сульгин, фталазол 1.2.2.Длительного действия: фтазин 1.2.3.Салазосульфаниламиды: салазосульфапиридин, салазопиридазин, салазодиметоксин 1.3.Для местного применения: мафенид, сульфазина серебряная соль 1.4.Комбинированные (с триметопримом) препараты: Котримоксазол (Бисептол) – Сульфаметоксазол+Триметоприм 5: 1 Сульфатон – Сульфамонометоксин+Триметоприм 2, 5: 1 Гросептол – Метилсульфазин+Триметоприм 5: 1 Потесептил – Сульфадимезин+Триметоприм 5: 1 Фармакокинетика. Все сульфаниламиды, используемые для системного лечения инфекций, хорошо всасываются частично в желудке, большая часть – в тонком кишечнике. В крови от 20 до 90% препаратов связываются белками плазмы, пиковые концентрации создаются через 2-6ч. В печени сульфаниламиды подвергаются ацетилированию, меньшая часть метаболизируется другими способами. Ацетилированные формы связываются с белками сильнее, плохо проникают в ткани и не оказывают противомикробного действия, но хорошо выводятся почками и не подвергаются реабсорбции. Свободная фракция распределяется довольно равномерно в тканях. В высоких концентрациях сульфаниламиды обнаруживаются в почках, легких, печени, коже. Хорошо проникают через ГЭБ. Механизм действия. Сульфанилмиды имеют структурное сходство с парааминобензойной кислотой, в отношении которой выступает как конкурентный антагонист. Микробные клетки захватывают сульфаниламид вместо ПАБК, т.е сульфаниламид действует как антиметаболит (действуют на дигидроптероатсинтетазу). Спектр. Широкий грам – и +. Сохранили чувствительность многие штаммы пневмококков (не все! ), возбудители дизентерии, паратифа, хламидии, пневмоцисты, нокардии, отчасти – возбудители тропической малярии. П/п: 1) инфекции глаз (конъюктивит – сульпиридазин), дыхательных путей, полового тракта, вызванные хламидиями (препараты выбора – эритромицин и тетрациклины) 2) первичные острые инфекции мочевыводящих путей, особенно у небеременных женщин (уроантисептики и антибиотики с бактерицидным действием) 3)неспецифические язвенные колиты (псевдомембранозный – салазосоединения), энтериты 4)неглубокие ожоги, раны (мафенид, сульфаргин серебра) Осложнения. Симптомы интоксикации ЦНС – головокружения, головные боли, угнетенное состояние, тошнота, рвота. Повреждения почек – боли в поясничной области, олигурия, белок и эритроциты в моче, микрокристаллы препаратов и их метаболитов (норсульфазол, сульфадимезин, сульфапиридазин). Кровь: гемолитическая или апластическая анемии, гранулоцитопения, тромбоцитопения. Различные сыпи, ограниченный дерматит, генерализованный дерматит, экссудативная эритема, некротические поражения. Сывороточная болезнь, лихорадка, поражения сосудов, анафилактический шок. Комбинированные препараты. Состав смотри выше. Бактерицидное действие. Механизм. Блокирование в двух точках синтеза тетрагидрофолиевой кислоты (действие на дигидроптероатсинтетазу и дигидрофолатредуктазу) – кофермента, необходимого бактериальным клеткам для образования пуриновых и пиримидиновых оснований ДНК и РНК. П/п: 1) бактериальные инфекции дыхательных путей – пневмонии, острый бронхит и обострение хронического (бисептол) 2) пневмонии, вызванные пневмоцистами (бисептол) 3) инфекции нижних и верхних мочевыводящих путей (триметоприм, бисептол) – простатит, цистит, пиелонефрит 4)энтериты и энтероколиты, вызванные дизентерийной палочкой, бактериями паратифозной группы, холерными вибрионами 5) воспаление среднего уха, менингиты, сепсис 6) токсоплазмоз, тропическая малярия 7) актиномикоз, гонорея, мягкий шанкр, холера, пиодермия, бруцеллез (бисептол) 119. |
Последнее изменение этой страницы: 2017-03-15; Просмотров: 470; Нарушение авторского права страницы