Этапы взаимодействия вируса и клетки

 

Процесс вирусной инфекции состоит из нескольких этапов: адсорбция, проникновение вируса в клетку, репродукция вируса, самосборка, выведение вируса из клетки (слайд 9.27). 

Взаимодействия у фитопатогенных, зоопатогенных вирусов и фагов проходят по-разному.

 

Вирусы животных

 

«Воротами инфекции» зоопатогенных вирусов могут быть носоглотка, пищеварительный тракт, кожные покровы. Попав в организм человека или животного, вирусы оказываются на поверхности клеток, где происходит их адсорбция. 

Процесс адсорбции состоит из двух этапов: неспецифической (обратимой) и специфической (слайд 9.28). 

Проникновение происходит путем впячивания цитоплазматической мембраны клетки в месте адсорбции вируса (виропексис). Затем наблюдается разрушение белковой оболочки под действием протеаз – эклипс.

Репродукция вируса осуществляется с помощью биосинтетического аппарата клетки. Время репродукции у вирусов животных – несколько часов (слайд 9.29). 

Первый этап: синтез группы ранних белков (репрессоры клеточного метаболизма, вирус-специфичные полимеразы).

Второй этап: синтез вирус-специфичных белков и нуклеиновых кислот. 

Третий этап: синтез группы поздних белков (структурные вирусные белки) в рибосомах клетки. 

Затем происходит формирование зрелых вирусных частиц, количество которых в одной клетке может достигать нескольких тысяч.

Если вирус содержит двунитевую ДНК, то синтез мРНК происходит обычным путем, как в нормальной клетке. Синтез вирусной ДНК происходит в ядре клетки, но иногда в цитоплазме (слайд 9.30).

Если вирус имеет однонитевую ДНК, то она сначала превращается в двунитевую ДНК, которая служит матрицей для синтеза мРНК.  

Если вирус содержит двунитевую РНК и транскриптазу, вирусная РНК ведет себя аналогично ДНК. Она служит матрицей, как для синтеза мРНК, так и для саморепликации. Оказалось, что у всех до сих пор обнаруженных вирусов этого класса геном сегментирован, т.е. состоит из множества хромосом, каждая из которых кодирует один полипептид.

Если вирус содержит однонитевую (+) цепь РНК, она присоединяется к рибосоме и начинается синтез белка, т. е. вирусная РНК может непосредственно транслироваться (играет роль м-РНК). При этом образуются молекулы вирус-специфичного фермента полимеразы, способной катализировать транскрипцию с вирионной РНК, которую обозначают как (+) цепь, на комплементарную ей (-) цепь РНК. Далее освобождающиеся молекулы (-)РНК служат матрицами для синтеза вирионной РНК, т.е. (+)РНК.

Если вирус содержит однонитевую (-) цепь РНК, она является матрицей для синтеза м-РНК. 

Процесс репродукции ретровирусов усложняется тем, что на матрице РНК при участии РНК-зависимой ДНК-полимеразы (обратной транскриптазы) синтезируется вирус-специфическая ДНК, сначала однонитевая, а затем двунитевая. Последняя служит матрицей для синтеза молекул вирусной РНК, которые вначале выполняют функцию мРНК, а затем, с увеличением числа молекул, соединяются с белком и образуют вирионы. 

Синтез вирусных РНК происходит в цитоплазме, но есть вирусы, РНК которых синтезируется в ядре (миксовирусы).

Принцип самосборки лежит в основе формирования всех вирусов. Самосборка – это способность белковых молекул к самопроизвольной и упорядоченной агрегации, которая может привести к образованию биологической структуры. Этот физико-химический процесс, необратимый, напоминает кристаллизацию. Однако формирование сферических и сложных вирусов происходит при участии ряда ферментных систем как вирусного, так и клеточного происхождения (слайд 9.31). 

Выход вирусов из клетки. Вирусы животных покидают клетку путем выталкивания участков цитоплазмы, либо путем выхода отдельных вирионов или небольших их групп (слайд 9.32). 

 

Вирусы растений

 

Адсорбции нет (слайд 9.33).

Проникновение осуществляется только через поврежденные оболочки клеток. Возможен контактный способ передачи инфекции; от материнского растения к дочернему; через животных, питающиеся на этих растениях. 

Репродукция. Зависит от типа нуклеиновой кислоты. Как правило, вирусы растений содержат РНК.

Самосборка. Вирионы ВТМ могут реконструироваться in vitro из РНК и белковых субъединиц.

Выход. Зараженные клетки продолжают продуцировать вирус, не подвергаясь лизису и оставаясь жизнеспособными. Благодаря этому в клетках растений концентрация вируса может достигать огромных значений. Вирусы растений переходят из клетки в клетку через межклеточные соединения (по плазмодесмам). Освободившись, вирионы могут заражать новые клетки хозяина, вследствие чего наблюдается быстрое распространение вирусной инфекции.

Ответные реакции зараженных клеток на инфекцию: некротические поражения, бессимптомные инфекции, интенсивное деление и даже опухолевая трансформация (слайд 9.34).

 

 

 

Вирусы бактерий

 

Адсорбция. Бактериофаги с отростками адсорбируются на рецепторных участках клеточной стенки с помощью нитей, отходящих от базальной пластинки. Нередко бактериофаги адсорбируются на ворсинках или на жгутиках. На одной бактериальной клетке может адсорбироваться до 300 фаговых частиц (слайд 9.35).

Проникновение. Может быть активным – путем инъекции, пассивным – путем трансфекции (слайд 9.36).

Суперинфекция – если бактерию, уже зараженную Т-четным фагом, спустя несколько минут вновь инфицируют этим же фагом, то второй контингент фага не участвует в размножении (так называемое исключение при суперинфекции) и не передает своей ДНК потомству. 

Репродукция. Время репродукции у фагов – 10-40 мин (слайд 9.37).

Самосборка. У сложных бактериофагов сборка трех главных частей вириона – головки, отростка и хвостовых фибрилл – происходит независимо друг от друга, и лишь на конечном этапе эти части объединяются в единую структуру. 

Выход из клетки осуществляется более или менее одновременно вследствие полного ее разрушения (лизиса), вызываемого вирусными ферментами: «взрывной» тип (слайд 9.38). 

Вирус, проникший в клетку, вызывает в ней значительные изменения.

Цитопатогенное действие может проявляться в угнетении синтеза клеточных ДНК, РНК, белка и, как следствие, в нарушении основных метаболических процессов клетки.

 

Типы взаимодействия вируса и клетки

 

Абортивная инфекция – вирус выбрасывается из клетки (слайд 9.39). Продуктивная инфекция.

1). Зараженная клетка может погибнуть, образовав при этом большое количество вируса – литический тип взаимодействия вирусов с клетками

(слайд 9.40). 

2). Клетка продолжает жить и делиться, синтезируя небольшие количества вируса – персистентная инфекция (слайд 9.41, 9.42). 

Во многих случаях вирусы весьма долго взаимодействуют с организмом животного или человека. Различают следующие формы таких инфекций:

– латентные инфекции, хронические инфекции и медленные инфекции. 

Интегративная инфекция. ДНК вируса после проникновения в клетку соединяется с геномом хозяина и реплицируется вместе с ним – лизогенный тип взаимодействия (слайд 9.43).

Типы

Умеренные фаги – способны лизогенизировать заражаемые ими бактерии, вирулентные фаги – у которых такая способность отсутствует

(слайд 9.44). 

Лизогенные бактерии обладают потенциальной способностью продуцировать фаги, но эту способность нельзя обнаружить ни морфологическим, ни серологическим исследованием. Фаг в таком неинфекционном состоянии, передающийся только дочерним клеткам при делении, называют профагом. 

Лизогенные бактерии иммунны к заражению теми фагами, которые присутствуют в них в виде профага. 

Лизогенность – устойчивый признак бактериального штамма. Это явление очень широко распространено среди бактерий (слайд 9.45). 

При лизогенизации нуклеиновая кислота бактериофага может придавать клетке новые свойства – явление лизогенной конверсии. Например, подвижность, образование токсинов, антибиотиков (слайд 9.46).

Изредка, с вероятностью порядка 10^-4 профаг может превращаться в вегетативную форму бактериофага. Выделение бактериофага из хромосомы можно вызвать различными воздействиями: нагреванием, перекисью водорода, УФ-лучами, рентгеновскими лучами в малых дозах и другими мутагенными агентами. 

Система интерферона. Защитные реакции клетки в ответ на проникновение вируса в основном аналогичны ее иммунным реакциям на бактериальную инфекцию (слайд 9.47). 

Наиболее специфическая реакция на вирусную инфекцию – выработка антител. Одним из неспецифических защитных факторов может быть система интерферона. Интерферон – индуцибельный белок, обладает антивирусной, антиклеточной и противоопухолевой активностью. Индукторами синтеза интерферона являются вирусы, бактерии, бактериальные токсины, а также ряд физических и химических факторов

(слайд 9.48). 

Эффективность воздействия интерферона зависит от его концентрации, времени введения и множественности заражения. Наиболее эффективен интерферон на ранних этапах инфекции. 

Интерферон блокирует репродукцию РНК- и ДНК-вирусов. Он ингибирует в зараженных клетках синтез вирусных РНК, ферментов, структурных вирусных белков. 

Интерференция вирусов. Некоторые вирусные инфекции исключают возможность последующего размножения в тех же клетках других неродственных, а в некоторых случаях и родственных вирусов – явление интерференции. В отличие от действия интерферона оно связано не с реакцией генома клетки на вирусную инфекцию, а с тем, что первый вирус образует в клетке специфические продукты, препятствующие размножению в той же клетке другого вируса. 

 

⇐ Предыдущая78910111213141516Следующая ⇒

Поделиться: