Хронический атрофический (аутоиммунный) гастрит

Этиология неизвестна. Основную роль в патогенезе играют аутоиммунные механизмы. Это подтверждает сочетание гастрита с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как аутоиммунный тиреоидит, болезнь Аддисона-Бирмера, полигландулярная эндокринная патология, дефицит IgA и пр. Наиболее характерный признак аутоиммунного гастрита - наличие AT к париетальным клеткам и внутреннему фактору. Аутоиммунное поражение париетальных клеток слизистой оболочки желудка приводит к их гибели, атрофии фундальных желез и ахлоргидрии. Это, в свою очередь, вызывает постоянную стимуляцию G-клеток и гипергастринемию (>1000 пг/мл). Гипергастринемия приводит к гиперплазии энтерохромаффинных клеток, что может быть причиной развития карциноида примерно у 5% пациентов с аутоиммунным гастритом, риск развития аденокарциномы желудка возрастает в 3 раза. Аутоантитела к внутреннему фактору блокируют его соединение с витамином В₁₂, что приводит к развитию витамин В₁₂-дефицитной анемии.

Химический (реактивный) гастрит

Наиболее часто связан с рефлюксом желчи и панкреатических ферментов или длительным приемом НПВС.

• Химический гастрит часто наблюдают в культе резецированного желудка, после ваготомии, при врожденной или приобретенной недостаточности привратника, хроническом нарушении проходимости двенадцатиперстной кишки. Развитие этой формы хронического гастрита связано с попаданием в желудок содержимого двенадцатиперстной кишки (панкреатических ферментов, желчных кислот и их солей, лизолецитина), повреждающего слизистую оболочку желудка. Кроме того, в слизистой оболочке желудка повышается содержание гистамина (из-за защелачивания желудочного содержимого), что приводит к отеку и нарушению кровотока с развитием кровоизлияний и эрозий.

• Развитие хронического гастрита при длительном приеме НПВС связано с угнетением синтеза простагландинов, что приводит к снижению синтеза защитных мукополисахаридов и нарушению репаративных процессов в слизистой оболочке.

Лимфоцитарный гастрит

Этиология и патогенез этой формы неизвестны, на нее приходится 4,5% всех случаев гастритов. Существует предположение, что причиной выступает иммунная реакция на местное воздействие неустановленных Аг.

Эозинофильный гастрит

Хроническое рецидивирующее заболевание неизвестной этиологии. Наблюдают чрезвычайно редко. У части больных в анамнезе отмечают бронхиальную астму, экзему и другие болезни, связанные с атопическим фенотипом. Установлена также гиперчувствительность к пищевым белкам.

Гранулематозный гастрит

Гранулемы в желудке находят у 10% больных саркоидозом, 7% пациентов с болезнью Крона, а также при туберкулезе, микозах, инородных телах в желудке.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

В большинстве существующих патоморфологических классификаций выделяют 2 основные формы хронического гастрита:

• неатрофический (поверхностный), протекающий без атрофии желез;

• атрофический.

Отдельно рассматривают морфологические изменения при особых формах гастритов.

• При хроническом неатрофическом (хеликобактерном) гастрите процесс чаще локализован в антральном отделе желудка. Клетки эпителия уплощаются, границы между ними становятся нечеткими, ядра смещаются к поверхности, окрашиваются неравномерно. В клетках эпителия находят вакуоли. Воспалительные изменения проявляются субэпителиальным отеком и лейкоцитарной инфильтрацией. В дальнейшем процесс распространяется на тело желудка с развитием пангастрита, атрофические изменения начинают превалировать над воспалительными.

• Хронический атрофический (аутоиммунный) гастрит характеризуется поражением слизистой оболочки, главным образом фундального отдела и тела желудка с ранним развитием атрофии. Наиболее характерный признак хронического атрофического гастрита - гибель желез слизистой оболочки желудка. Оставши-

еся железы укорачиваются, уменьшается количество главных и обкладочных клеток. Одновременно возникают воспалительная инфильтрация, гиперплазия интрамуральной лимфоидной ткани и фиброз. На ранней стадии заболевания атрофия выражена нерезко и носит очаговый характер. На более поздней стадии атрофические изменения развиваются по всей слизистой оболочке желудка.

• При химическом (реактивном) гастрите морфологические изменения заключаются в гиперплазии эпителия желудочных ямок, отеке и пролиферации гладкомышечных клеток на фоне умеренного воспаления. Основной признак лимфоцитарного гастрита - выраженная лимфоцитарная инфильтрация эпителия слизистой оболочки желудка (количество лимфоцитов превышает 30 на 100 эпителиальных клеток). В подавляющем большинстве случаев (76%) обнаруживают пангастрит, в 18 и 6% - фундальный и антральный гастрит соответственно. Макроскопически при ФЭГДС определяют утолщенные складки, узелки, эрозии, локализующиеся в основном в теле желудка.

• Эозинофильный гастрит характеризуется выраженной инфильтрацией эозинофилами слизистой оболочки и других слоев стенки желудка, ее отеком и полнокровием. Чаще поражается антральный отдел.

• Гранулематозный гастрит характеризуется наличием в собственной пластинке слизистой оболочки эпителиоидно-клеточных гранулем, в которых иногда выявляют гигантские многоядерные клетки.

• Основной морфологический признак гигантского гипертрофического гастрита (болезни Менетрие) - гигантские складки слизистой оболочки, напоминающие извилины головного мозга. При гистологическом исследовании обнаруживают резко утолщенную за счет углубления ямок слизистую оболочку. Ямки выглядят извитыми, расширенными, в их просвете часто обнаруживают слизь. Вокруг расширенных ямок можно видеть разрастание тяжей гладких мышц. Эти изменения могут быть как очаговыми, так и диффузными. Эпителий может быть уплощен, с признаками кишечной метаплазии. Обнаруживают кисты различных размеров. Происходит абсолютное и относительное уменьшение количества главных и обкладочных клеток с замещением их слизепродуцирующими клетками, что проявляется ахилией.

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Поделиться: