КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Диагностические критерии постпрандиального дистресс-синдрома

Должны включать один (или оба) из нижеследующих.

• Беспокоящее чувство переполнения после еды, возникающее после приема обычного объема пищи, по крайней мере, несколько раз в неделю.

• Быстрая насыщаемость (сытость), в связи с чем невозможно съесть обычный объем пищи до конца, по меньшей мере, несколько раз в неделю.

Соответствующие симптомы должны наблюдаться в течение не менее 3 последних месяцев с началом проявлений не менее 6 мес перед диагностикой.

Подтверждающие критерии:

• могут быть вздутие в верхней части живота, или тошнота после еды, или чрезмерная отрыжка;

• эпигастральный болевой синдром может сопутствовать.

Диагностические критерии синдрома эпигастральной боли

Должны включать все из нижеследующих симптомов:

• боль или жжение, локализованные в эпигастрии, как минимум умеренной интенсивности, с частотой не менее одного раза в неделю;

• периодическую боль;

• отсутствие генерализованной боли или локализующейся в других отделах живота или грудной клетке;

• отсутствие улучшения после дефекации или отхождения газов;

• несоответствие критериям расстройств желчного пузыря и сфинктера Одди.

Соответствующие симптомы должны наблюдаться в течение не менее 3 последних месяцев с началом проявлений не менее 6 мес перед диагностикой.

Подтверждающие критерии:

• боль может быть жгучей, но без ретростернального компонента;

• боль обычно появляется или, наоборот, уменьшается после приема пищи, но может возникать и натощак.

Важную роль при дифференциальной диагностике играет выявление так называемых симптомов тревоги, к которым относят:

- дисфагию;

- лихорадку;

- немотивированное снижение массы тела;

- наличие крови в стуле;

- лейкоцитоз;

- повышение СОЭ;

- анемию.

Обнаружение хотя бы одного из этих симптомов исключает диагноз функциональной диспепсии, в таких случаях необходимо тщательное обследование пациента в целях обнаружения у него более тяжелого заболевания.

Инструментальные и лабораторные исследования

• ФЭГДС позволяет исключить органическую патологию верхних отделов ЖКТ (ГЭРБ, язвенную болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, рак желудка).

• УЗИ гепатобилиарной зоны позволяет обнаружить желчнокаменную болезнь, хронический панкреатит.

• Сцинтиграфия - «золотой стандарт» для определения скорости опорожнения желудка.

• Электрогастрография основывается на регистрации электрической активности желудка (отражающей сокращение его стенок) с помощью электродов, установленных в эпигастральной области. В норме частота сокращений желудка составляет приблизительно 3 волны в минуту (2,4 волны в минуту и менее - брадигастрия, 3,6-9,9 волны в минуту - тахигастрия).

• Гастродуоденальная манометрия с помощью миниатюрных датчиков, вводимых в полость антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки, позволяет оценить изменение давления при сокращении стенки желудка.

• Рентгенологическое исследование позволяет выявить стеноз или дилатацию различных отделов пищеварительного тракта, замедленное опорожнение желудка, исключить органическую природу заболевания.

• Биохимические (активность ACT, АЛТ, ЩФ, ГГТП) анализы крови, исследование кала на скрытую кровь.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение комплексное и включает мероприятия по нормализации образа жизни, режима и характера питания, лекарственную терапию, при необходимости - психотерапевтические методы.

• По возможности устраняют физические и эмоциональные перегрузки, отрицательно влияющие на моторику ЖКТ.

• Недопустимы длительные перерывы в приеме пищи, употребление жирной и острой пищи, консервантов, маринадов, копченостей, кофе.

• Исключают курение, употребление алкоголя и газированных напитков.

Медикаментозное лечение

• При эпигастральном болевом синдроме назначают антациды и антисекреторные препараты (блокаторы Н₂-рецепторов - ранитидин по 150 мг 2 раза в сутки, фамотидин по 20 мг 2 раза в сутки;

ингибиторы Н⁺-, К⁺-зависимой АТФазы - омепразол, рабепразол по 20 мг 2 раза в сутки, лансопразол по 30 мг 2 раза в сутки).

• При постпрандиальном дистресс-синдроме применяют прокинетики - домперидон, метоклопрамид.

• Учитывая, что эрадикация Н. pylori может вызвать устойчивую ремиссию только у небольшой части больных, перед ее проведением следует обсудить с пациентом пользу и риск проведения такого лечения.

• При депрессивных или ипохондрических реакциях необходима рациональная психотерапия, возможно назначение антидепрессантов.

Глава 42. ЗАБОЛЕВАНИЯ ТОНКОЙ И ТОЛСТОЙ КИШКИ

ЦЕЛИАКИЯ

Целиакия (глютеночувствительная энтеропатия) характеризуется мальабсорбцией вследствие иммуноопосредованного воспалительного повреждения слизистой оболочки тонкой кишки, пусковым фактором которого выступает потребление с пищей пшеничного глютена или родственных белков ржи или ячменя лицами с наследственной предрасположенностью к этому заболеванию.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Заболевание возникает в любом возрасте. Заболеваемость составляет 1:100-1:300. Целиакия развивается у 10% родственников первой степени родства и у 70% однояйцевых близнецов.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Доказана генетическая предрасположенность к целиакии: у 97% и более больных целиакией выявляют Аг HLA-DQ2 и HLA-DQ8.

Развитие проявлений заболевания зависит от поступления с пищей глютена. Аглютеновая диета приводит к клиническому улучшению, нарушение диеты - к рецидиву целиакии со всеми клиническими и морфологическими признаками.

Расщепление ферментами желудка и поджелудочной железы алкогольрастворимого компонента глютена а-глиадина ведет к образованию стабильного белка, состоящего из 33 аминокислотных остатков и обладающего иммуногенной активностью. Этот белок устойчив к ферментам щеточной каемки, что обеспечивает его всасывание в неизмененном виде. Тканевая трансглютаминаза дезаминирует белковые эпитопы. При этом положительно заряженный глютамин трансформируется в глютамат с отрицательным зарядом, что позволяет дезаминированному белку вступать в контакт с положительно заряженными структурами полостей

молекул HLA-DQ2 или HLA-DQ8.

СD4⁺-Т-лимфоциты опознают дезаминированные эпитопы, что вызывает повышенную продукцию цитокинов, провоцирующих иммунное повреждение с развитием атрофии слизистой оболочки тонкой кишки с выраженным укорочением ворсинок и значительным удлинением крипт, обильной инфильтрацией собственной пластинки СВ4⁺-Т-лимфоцитами и поверхностного эпителия СВ8⁺-Т-лимфоцитами. В криптах ускорено новообразование клеток, в результате на поверхности ворсинок появляются незрелые энтероциты, неспособные к выполнению своих специфических функций всасывания и мембранного пищеварения. Уменьшение всасывательной поверхности кишки из-за атрофии ворсинок и замещения зрелых энтероцитов малодифференцированными приводит к нарушению абсорбции.

Еще одним возможным механизмом, предположительно необходимым для развития как кишечных, так и системных проявлений целиакии, считают выработку аутоантител к тканевой трансглютаминазе.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина энтеропатии при целиакии идентична проявлениям мальабсорбции, выраженность которой четко отражает степень поражения слизистой оболочки тонкой кишки. Малосимптомное субклиническое течение заболевания наблюдают значительно чаще, чем типичную целиакию с тяжелой мальабсорбцией.

Классическая картина заболевания характеризуется вздутием живота, диареей, потерей массы тела, задержкой развития, которые появляются у новорожденных при добавлении в детский рацион каш. Дети с нелеченой целиакией отстают в росте, массе тела, половом созревании, у них могут развиваться железо- и фолиеводефицитная анемия, рахит.

У взрослых наиболее типичным проявлением болезни выступает железодефицитная анемия. Симптомы мальабсорбции могут быть спровоцированы беременностью, инфекционным гастроэнтеритом, оперативным вмешательством на брюшной полости.

Другие проявления заболевания включают В₁₂-дефицитную анемию, остеопороз, коагулопатию, афтозный стоматит, бесплодие и выкидыши, гипертрансаминаземию, стеатоз печени, гипоспленизм, внешнесекреторную недостаточность поджелудочной железы, психические и неврологические нарушения.

Герпетиформный дерматит с наличием в коже линейных депозитов IgA в 100% случаев связан с целиакией и излечивается при соблюдении аглютеновой диеты.

При целиакии в 10 раз чаще, чем в общей популяции, развиваются аутоиммунные заболевания. Среди них сахарный диабет 1-го типа, аутоиммунный тиреоидит, болезнь Аддисона, синдром Шёгрена, СКВ, ревматоидный артрит, первичный билиарный цирроз, аутоиммунный гепатит, IgA-нефропатия, дилатационная кардиомиопатия, миокардит, фиброзирующий альвеолит, аутоиммунная периферическая невропатия, мозжечковая атаксия, эпилепсия.

Риск развития злокачественных опухолей при целиакии, в первую очередь лимфом, а также аденокарцином ЖКТ, в 100-200 раз выше, чем в общей популяции. Соблюдение аглютеновой диеты снижает риск развития аутоиммунных и онкологических заболеваний, связанных с целиакией.

ДИАГНОСТИКА

Эндоскопическую биопсию дистальных отделов двенадцатиперстной кишки с последующим гистологическим исследованием проводят при типичной картине заболевания или характерных проявлениях (например, железодефицитной анемии, остеопорозе) в группах риска (родственники 1-й степени родства, ассоциированные аутоиммунные заболевания), при положительных результатах серологических тестов, а также при эндоскопических исследованиях, назначенных по другому поводу.

Серологические тесты на целиакию позволяют обосновать показания к биопсии, провести обследование на целиакию в группах риска, оценить эффективность аглютеновой диеты, контролировать ее соблюдение. Они включают определение АТ:

- антиглиадиновых;

- антиретикулиновых;

- антиэндомизиальных;

- антитрансглютаминазных.

Тесты на антиэндомизиальные и антитрансглютаминазные AT обладают высокими чувствительностью и специфичностью, что позволяет использовать их для скрининга целиакии. Соблюдение аглютеновой диеты приводит к снижению, а затем к отрицательным результатам серологических тестов.

В сомнительных случаях показано HLA-типирование. Поскольку у большинства больных выявляют Аг HLA-DQ2 или HLA-DQ8, у лиц с отсутствием этих гаплотипов диагноз целиакии маловероятен.

⇐ Предыдущая6789101112131415Следующая ⇒

Поделиться: