Синдром обтурационного и компрессионного ателектаза. Рак легкого: этиология, патогенез, классификация, симптоматология, диагностика, основные принципы лечения.

Ателектаз (уплотнение легочной ткани невоспалительной природы) - это спадение легкого или его части, наблюдаемое при прекращении доступа воздуха в альвеолы.

Синдром обтурационного ателектаза: больные предъявляют жалобы на инспираторную одышку (с затрудненным вдохом) и кашель, сухой и свистящий вначале, а затем надсадный и мучительный. Причиной развития этого синдрома может быть первичный бронхогенный рак легкого или попадание инородного тела в просвет бронхиального дерева, что обусловливает соответствующую клиническую картину. Симптомы обтурационного ателектаза при исследовании органов дыхания: при общем осмотре обращает на себя внимание наличие цианоза кожных покровов, при осмотре грудной клетки с наличием выраженного ателектаза - уменьшение объема пораженной половины (пораженная часть грудной клетки западает вследствие падения внутрилегочного давления), межреберья сужены. При пальпации голосовое дрожание ослаблено или не проводится полностью. При сравнительной перкуссии определяется тупой звук (при полном закрытии просвета бронха), при частичном сдавлении бронха или легкого при неполном ателектазе над его зоной определяется притупленный звук с тимпаническим оттенком (притупленно-тимпанический звук). При аускультации выявляется резко ослабленное везикулярное дыхание над зоной ателектаза, бронхофония ослаблена. Состояние сердечно-сосудистой системы у больного с обтурационным ателектазом: при осмотре, пальпации и перкуссии сердца верхушечный толчок и границы сердца смещены в больную сторону. При рентгенологическом исследовании легких определяется затемнение легочной ткани в области ателектаза, межреберья сужены, срединная тень перетянута в больную сторону, отмечаются более высокое стояние диафрагмы по отношению к здоровому легкому и смещение органов средостения в больную сторону при глубоком вдохе (симптом Гольцкнехта-Якобсона).

Синдром компрессионного ателектаза: жалобы на постепенно нарастающую смешанную одышку, кашель, тяжесть в груди. Возникновение компрессионного ателектаза обусловлено скоплением жидкости в плевральной полости. При осмотре: цианоз губ и кожных покровов, асимметрия грудной клетки за счет увеличения той половины, где произошло скопление жидкости или воздуха в плевральной полости, при этом пораженная половина отстает при акте дыхания. При пальпации грудной клетки определяется усиление голосового дрожания над зоной сдавления легкого (треугольник Гарленда). Голосовое дрожание в область скопления жидкости (ниже линии Дамуазо) не проводится. Резистентность грудной клетки повышена за счет скопления жидкости. Перкуссия грудной клетки: при сравнительной перкуссии выявляется притупленно-тимпанический звук в области треугольника Гарленда. Ниже линии Дамуазо над зоной скопления жидкости в плевральной полости определяется притупленный или тупой звук. Аускультация легких: над зоной скопления жидкости ниже линии Дамуазо дыхание не проводится или бывает резко ослабленным, над областью сдавления легкого (треугольник Гарленда) выслушивается тихое бронхиальное дыхание, бронхофония усилена; при небольшом сдавлении легкого выслушивается ослабленное везикулярное дыхание, бронхофония усилена. При исследовании крови могут выявляться лейкоцитоз, увеличение СОЭ, лимфоцитов, в плевральной жидкости могут находить LE-клетки, опухолевые клетки, микобактерии туберкулеза и пр. При рентгенологическом исследовании больного с компрессионным ателектазом видно гомогенное затемнение, соответствующее границам, полученным при перкуссии, выявляется наличие жидкости в наружном синусе. При скоплении большого количества жидкости органы средостения смещаются в здоровую сторону, а диафрагма оттесняется вниз.

Рак легкого-опухоль из незрелых эпителиальных клеток в легком.

Этиология: курение, загрязнение атмосферного воздуха, профессиональные вредности.

Патогенез: действие экзогенных канцерогенных веществ проявляется при определенных условиях. В очагах хронического воспаления под влиянием канцерогенных или не выявленных факторов происходит нарушение нормального регенераторного процесса, возникают процессы клеточной метаплазии с последующим ростом злокачественных клеток.

Классификация А) Морфологическая классификация рака легкого 1. Мелкоклеточный рак

2. Плоскоклеточный рак 3. Аденокарцинома 4. Крупноклеточный рак 5. Смешанный

Б) Анатомическая классификация рака легкого 1. Центральный рак 2. Периферический рак.

Симптомы: кашель, кровохарканье, одышка при физ. Наргрузке затем и без нее, боль в грудной клетке, усиливающаяся при глубоком дыхании, слабость, утомляемость, извращение вкуса, субфебрильная лихорадка.

Диагностика: пальпаторно могут определяться плотной консистенции шейные, надключичные, или лимфоузлы, чаще на пораженной стороне. Перкуторно при локализации опухоли в прикорневой зоне над ней отмечается притупленно-тимпанический звук. При аускультации дыхание стенотическое, при образовании ателектаза-резко ослабленное. На рентгенограмме при центральном раке легкого наблюдается расширение корня и не гематогенное затемнение по периферии, при ателектазе-затемнение легочной ткани.

Лечение: при локализации в в бронхах 2 и 3 порядка и на периферии показано хирургическое лечение, лучевая терапия и хомиотерапия (тиофосфамид, допан), при осложнениии воспалением показаны антибиотики.

 

 

9.Синдром дыхательной недостаточности. Острая и хроническая дыхательная недостаточность. Обструктивный и рестрективный типы, стадии.

Дыхательная недостаточность – патологическое состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание газового состава крови или оно достигается за счет напряжения компенсаторных механизмов внешнего дыхания.

Клинические проявления ДН: одышка, цианоз, отеки (позже), развитие «легочного сердца» (из-за гипертензии МК при диффузных поражениях легких в ответ на недостаточную вентиляцию легких—рефлекс Эйлера - Лильестранда)® гипертрофия ПЖ®дистрофия миокарда®недостаточность ПЖ® застойные явления в БК.

Острая дыхательная недостаточность возникает и нарастает стремительно, в течение нескольких часов или даже минут. Различают первичную и вторичную острую дыхательную недостаточность. Первичную острую дыхательную недостаточность могут вызвать: угнетение внешнего дыхания вследствие болевого синдрома (травма грудной клетки);непроходимость верхних дыхательных путей (бронхит с нарушением выделения мокроты, инородное тело, отек гортани, аспирация);нарушение функции легочной ткани (массивная пневмония, ателектаз или спавшееся легкое);нарушение функции дыхательного центра (черепно-мозговая травма, электротравма, передозировка лекарственных средств и наркотических веществ);нарушение функции дыхательной мускулатуры (столбняк, ботулизм, полиомиелит). Вторичная острая дыхательная недостаточность связана с патологическими состояниями, не относящимися к дыхательному аппарату: анемия и невозмещенная массивная кровопотеря; эмболия или тромбоз легочной артерии;отек легких при острой сердечной недостаточности; сдавливание легких внеплевральное (при паралитической непроходимости кишечника) и внутриплевральное (при пневмотораксе, гидротораксе).

I стадии. Больной в сознании, беспокоен, может быть эйфоричен. Жалобы на ощущение нехватки воздуха. Кожные покровы бледные, влажные, легкий акроцианоз. Число дыханий (ЧД) - 25-30 в 1 мин., ЧСС - 100-110 в 1 мин., АД в пределах нормы или несколько повышено, рaО, снижается до 70 мм рт. ст., Рa,СО, уменьшается до 35 мм рт. ст. (гипокапния носит компенсаторный характер, как следствие одышки).

 II стадии. Сознание нарушено, часто возникает психомоторное возбуждение. Жалобы на сильнейшее удушье. Возможна потеря сознания, бред, галлюцинации. Кожные покровы циано-гичны, иногда в сочетании с гиперемией, профузный пот. ЧД — 30—40 в 1 мин., ЧСС — 120—140 в 1 мин., отмечается артериальная гипертензия. рa02 уменьшается до 60 мм рт. ст., раС02 увеличивается до 50 мм рт. Ст.

III стадии. Сознание отсутствует. Клонико-тонические судороги, расширение зрачков с отсутствием их реакции на свет, пятнистый цианоз. Часто наблюдается быстрый переход тахинное (ЧД от 40 и более) в брадипное (ЧД — 8—10 в 1 мин.). Падение АД. ЧСС более 140 в 1 мин., возможно появление мерцательной аритмии, рa 02 уменьшается до 50 мм рт. ст. и ниже, раС02 возрастает до 80—90 мм рт. ст. и выше.

Хроническая дыхательная недостаточность развивается исподволь в течение месяцев и лет, или же является следствием острой недостаточности при неполном восстановлении состояния. В течение длительного времени она может проявляться гипоксемией и одышкой I-II степени только в период обострений бронхолегочного заболевания, от течения которого и зависят темпы нарастания проявлений хронической дыхательной недостаточности. ХДН - при длительно текущих заболеваниях – ХОБЛ, бронхоэктатич. болезнь, хр. пневмония.

Стадии:

1) скрытая;

2) выраженная;

3) легочно-сердечная недостаточность.

Обструктивная недостаточность – связана с нарушением прохождения воздуха по бронхиальному дереву вследствие инородного тела, спазма (БА), деформации (опухоль), утолщения слизистой бронхов, сужение их просвета слизью (бронхит).

Рестриктивная (ограничительная) недостаточность

А) уменьшение площади газообмена:

 легочные нарушения (пневмония, ателектаз, фиброз, экссуд. плеврит);

 внелегочные (деформация грудной клетки, болевой синдром, слабость дых. мускулатуры)

Б) снижение растяжимости легочной ткани (эмфизема).

 

⇐ Предыдущая18192021222324252627Следующая ⇒

Поделиться: