Хроническая сердечная недостаточность. Этиология, патогенез, классификация по Василенко и Стражеско.

ХСН - это синдром, развивающийся в результате различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, приводящих к снижению насосной функции сердца (не всегда), хронической гиперактивации нейрогормональных систем, и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, ограничением физич. активности и избыточной задержкой жидкости в организме.

 

Этиология ХСН:

1. Поражение миокарда:

а) первичная миокардиальная недостаточность (миокардиты, идиопатическая дилатационная кардиомиопатия)

б) вторичная миокардиальная недостаточность (постинфарктный кардиосклероз, специфические кардиомиопатии)

2. Гемодинамическая перегрузка миокарда:

а) перегрузка из-за повышения сопротивления изгнанию (перегрузка давлением): АГ, легочная гипертензия, стеноз аорты, стеноз легочной артерии

б) перегрузка увеличенным наполнением камер сердца (перегрузка объемом): недостаточность клапанов сердца, ВПС со сбросом крови слева направо

в) комбинированная перегрузка (объемом и давлением): сочетанные пороки

3. Нарушение диастолического наполнения желудочков: стеноз левого или правого атриовентрикулярного отверстия, экссудативный и констриктивный перикардиты, рестриктивные кардиомиопатии)

4. Повышение метаболических потребностей тканей (СН с высоким минутным объемом): анемия, тиреотоксикоз.

 

Патогенез ХСН.

1. Основной пусковой механизм ХСН – снижение сократительной способности миокарда и падение сердечного выброса, что вызывает уменьшение перфузии ряда органов и активацию компенсаторных механизмов.

2. Катехоламины (норадреналин) вызывают периферическую вазоконстрикцию артериол и венул, увеличивают венозный возврат к сердцу и выравнивают до нормы сниженный сердечных выброс (компенсаторная реакция). Однако в дальнейшем активация симпатикоадреналовой системы приводит к прогрессированию ХСН.

3. В развитии ХСН важная роль принадлежит также эндотелиальной дисфункции сосудов (снижение продукции эндотелиального вазорелаксирующего фактора), гиперпродукции ряда цитокинов: ИЛ, ФНО- (нарушает транспорт ионов кальция внутрь клеток, ингибирует ПВК-дегидрогеназу, приводя к дефициту АТФ, запускает апоптоз кардиомиоцитов).

Классификация:

1. Начальная (скрытая, латентная). Гемодинамика в покое не нарушена, бессимптомная дисфункция ЛЖ. При значительной физической нагрузке - одышка, сердцебиение

2. Клинически выраженная стадия.

А. Гемодинамические нарушения в одном из кругов кровообращения. Клинические признаки недостаточности кровообращения.

Б. Тяжелые нарушения кровообращения (гемодинамические нарушения в обоих кругах)

3. Конечная (дистрофическая) стадия

Необратимые морфологические (дистрофические) изменения паренхиматозных и других внутренних органов, снижение мышечной массы.

 

 

Сердечная недостаточность, классификация. Клинические проявления. Причины и симптомы ХСН.

 

Сердечная недостаточность – клинический синдром, при котором сердечный выброс не обеспечивает метаболическую потребность организма.

Классификация:

I. острая СН

1. сердечная (левопредсердная недостаточность, левожелудочковая недост, правожелудочковая недостаточность)

2. сосудистая (коллапс, обморок, шок)

II. хроническая СН

1. сердечная (ЛПН, ЛЖН, ПЖН, тотальная СН)

2. сосудистая (хроническая гипотония)

3. смешанная (сердечно-сосудистая)

 

Клинические проявления

- Наиболее ранним и характерным признаком является одышка, которая появляется при небольшой физической нагрузке и даже в покое.

- цианоз

- отеки (задержка жидкости в организме не сразу проявляется видимыми отеками, а выражается в быстром увеличении массы тела больных и уменьшении выделения мочи)

При СН развиваются изменения практически во всех органах.

- Со стороны дыхательной системы: кашель, сухой или с незначительным кол-вом слизистой мокроты. При аускультации над легкими выслушивается жесткое дыхание, отмечаются сухие хрипы, а затем и влажные хрипы.

- Со стороны сердечно-сосудистой системы: у больного набухание шейных вен, ослабление тонов, особенно I, тахикардия; иногда появляется ритм галопа;

- При застое крови в большом круге кровообращения быстро «реагирует» печень; она увеличивается, растягивается ее капсула (глиссонова), и больные жалуются на боли в области правого подреберья.

-Венозный застой в почках приводит к уменьшению суточного количества мочи, а

следовательно, к повышению ее относительной плотности. При лабораторном исследовании мочи нередко обнаруживают небольшое количество белка, эритроцитов, цилиндров.

- Со стороны ЦНС: быстрая утомляемость, понижение физической и умственной

работоспособности, повышенная раздражительность, расстройства сна.

 

Причины и симптомы ХСН:

1. ХЛПН, ХЛЖН: кашель, кровохарканье, одышка.

Причина: отёк стенки бронхов → раздражение рецепторов n. vagus

Кашель сухой, появляется в горизонтальном положении, ночью; По утрам отделяется серозная мокрота.

Одышка. Причины: - вентиляционные нарушения по рестриктивному типу

 - нарушение диффузии газов (склероз)

2. Клинические проявления ХПЖН:

В начале - боли в правом подреберье (нарушение оттока венозной крови → портальная гипертензия)

Нарушается отток венозной крови и от кишечника → расстройства стула (диарея/запор), кишечная диспепсия.

Жажда, олигурия, никтурия (в горизонтальном положении ↑ кровоток в почках)

Общие жалобы: снижение работоспособности, повышенная утомляемость.

 

⇐ Предыдущая20212223242526272829Следующая ⇒

Поделиться: