Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология
Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии


Недостаточность митрального клапана. Этиология. Нарушение гемодинамики. Симптоматология.



Проявляется в тех случаях, когда левый предсердно-желудочковый клапан во время систолы ЛЖ не закрывают полностью предсердно-желудочковое отверстие и происходит обратный ток крови(регургитация) из желудочка в предсердие.

Этиология: ревматический, бактериальный эндокардит, атеросклероз, ИМ с разрывом папиллярных мышц.

Гемодинамика: при неполном смыкании створок митрального клапана во время систолы левого желудочка часть крови возвращается в левое предсердие. Кровенаполнение предсердия увеличивается, т.к. обычному объему крови, поступающему из легочных вен, прибавляется часть крови, возвратившаяся из левого желудочка. Давление в левом предсердии повышается, предсердие расширяется и гипертрофируется.

Во время диастолы из переполненного левого предсердия в левый желудочек поступает больше, чем в норме, количество крови, что приводит к его переполнению и растяжению. Левый желудочек должен работать с повышенной нагрузкой, вследствие чего возникает его гипертрофия. Усиленная работа левого желудочка длительно компенсирует имеющуюся недостаточность митрального клапана.

При ослаблении сократительной способности миокарда левого желудочка в нём повышается диастолическое давление, что в свою очередь ведет к повышению давления в левом предсердии. Повышение давления в левом предсердии приводит к увеличению давления в легочных венах, а последние вследствие раздражения барорецепторов вызывает рефлекторное сужение артериол малого круга. Спазм артериол значительного повышает давление в легочной артерии в связи с чем возрастает нагрузка на правый желудочек, которому приходится сокращаться с большей силой, чтобы изгнать кровь в легочный ствол. Поэтому может гипертрофироваться и ПЖ.

Жалобы: в период компенсации отсутствуют; декомпенсация – одышка, сердцебиение, цианоз.

Осмотр, пальпация области сердца: верхушечный толчок разлитой, широкий, смещен влево, высокий, резистентный

Перкуссия: смещение границ влево и вверх

Аускультация: I тон ослаблен на верхушке; акцент II тона на ЛА, убывающий систолич. шум, проводится в V точку, лев. подмышечную обл.

ЭКГ: гипертрофия ЛЖ и ЛП;

R – митральная конфигурация

 

Недостаточность трехстворчатого клапана. Этиология. Нарушение гемодинамики. Симптоматология.

Этиология: ревматический эндокардит, разрыв папиллярных мышц трехстворчатого клапана, митральные пороки.

Нарушениегемодинамики: при недостаточности трехстворчатого клапана во время систолы правого желудочка из-за неполного смыкания створок клапана часть крови возвращается назад в правое предсердие, в которое одновременно поступает обычное количество крови из полых вен. Предсердие растягивается и гипертрофируется. В период диастолы в правый желудочек из правого предсердия поступает также увеличенный объем крови, посколько к обычному количеству присоединяется та часть крови, которая во время систолы вернулась в предсердие. Это вызывает расширение и гипертрофию правого желудочка. Таким образом, компенсация при этом пороке поддерживается усиленной работой правого предсердия и правого желудочка, компенсаторные возможности которых невелики, поэтому довольно быстро развивается венозный застой в БК кровообращения.

Жалобы: боли в пр. подреберье, отеки (венозный застой в БК)

Осмотр: акроцианоз, набухание шейных вен, отеки, гепатомегалия (ПЖН); сердечный толчок, эпигастральная пульсация

 Перкуссия: увеличение вправо (гипертрофия пр. предсердия и желудочка)

 Аускультация: I тон↓ в 1V точке, здесь же - убывающий систолический шум, проводится вправо от грудины;

 ЭКГ: гипертрофия ПП и ПЖ; ФКГ: ↓ амплитуды I тона и убывающий систолический шум.

 


Поделиться:



Последнее изменение этой страницы: 2019-04-11; Просмотров: 405; Нарушение авторского права страницы


lektsia.com 2007 - 2024 год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! (0.008 с.)
Главная | Случайная страница | Обратная связь