Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология
Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии


Улучшение отделения мокроты.



Обязательные

Дополнительные

Факультативные

Этапы диагностики:

1. Симптомы

2. Синдромы

Обязательные методы:

1. Паспортная часть

2. Расспрос:

Респираторные жалобы:

1. Кашель

2. Мокрота

3. Кровохарканье

4. Одышка

5. Боль в груди

Больной с подозрением на TS:

· Кашель > 3х недель

· Кровохарканье

· Боль в груди > 3х недель

· Лихорадка > 3х недель

Общие симптомы: ++ Лихорадка и потливость ++ Потеря веса + Чувство усталости + Частые простуды + Потеря аппетита Респираторные симптомы: +++ Кашель +++ Мокрота +++ Кровь + Одышка + Боль в груди + Ограниченные хрипы в лёгких

3. Общий осмотр:

Habitus phtisicus - “чахоточный вид” с томной бледностью, нездоровым румянцем и лихорадочным блеском глаз, определенный тип телосложения – астенический, с плоской и суженой грудью, малой дыхательной экскурсией ребер, соответственно, слабой вентиляцией верхушек легких, наиболее “тропных” к очагам туберкулезной инфекции.

Розовый пыхтельщик – эмфизематозный тип ХОБЛ

Синие с отдышкой – бронхитический тип ХОБЛ

4. Объективные методы исследования:

· Пальпация

· Перкуссия

· Аускультация

5. Клинические методы исследования:

· ОАК, ОАМ, биохим. АК (о.белок, глюкоза, мочевина, билирубин), RW

· Общий анализ мокроты (нативный мазок, клеточный состав, окраска по Граму, Цилю-Нельсону, люминесцентная микроскопия)

· Обзорная рентгенограмма

Сбор мокроты:

· Специальное помещение

· Контроль

· Контейнеры (прозрачные, закручивающиеся)

· 3х кратное исследование

Микроскопия:

· Мазок по Цилю-Нильсену (1мл – 5000 МБТ)

· Люминесцентная микроскопия

Дополнительные методы исследования:

1. Лучевые методы

·  Боковая Rg, томограммы (линейн.)

·  КТ, ЯМР

·  УЗИ плевральной полости (подозрение на плевральный выпот)

2. Бактериологическое исследование мокроты

·  Посев мокроты на вторичную флору, МБТ, грибы

·  Определение чувствительности к АБП

·  Культуральный метод:

1. плотные среды (Левенштейна-Йенского, Гельберга, Финна) – рост через 4-6 недель (до 3х месяцев);

2. жидкие – рост на поверхности;

3. автоматические системы MGIT Bactec 960 – рост через 11-19 дней;

3. Бронхологические методы:

· - Диагностическая Ф ибро Б ронхо С копия;

· - Бронхография (под наркозом);

4. Функциональные методы:

1. - Спирография и пневмотахография (кривая поток-объём);

2. - Бронходилатационный и провакационные тесты;

3. - Общая плетизмография - лучше выявляются небольшие степени сужения бронхиального дерева

4. - Диффузионная способность легких;

5. - Оксигемометрия с ушным и пальцевым датчиком – определение О2 крови;

6. - Определение Ро2 крови;

7. - Исследование вентиляционно-перфузионных отношений;                         

8. - Радиоизотопные методы;

5. Гистологическое и цитологическое исследование:

1. - «Открытая» биопсия (операционная)

2. - «Закрытая» биопсия (пункционная, браш, щипцевая)

> > > > Клинический диагноз< < <

Факультативные методы:

1. Иммунологические методы

· - ИФА, ПЦР

· - Иммунограмма

2. Исследования других органов и систем

· - Терапия Ex Juvantibus - лечение, проводимое в целях уточнения диагностики. Крайняя мера, применяемая при значительных диагностических затруднениях.

 

2. (1*) Исследование мокроты у больных с патологией органов дыхания. Цели, этапы и методы. Правила сбора мокроты. Стр. 11.

 

3. (1*) Рентгенологические методы исследования патологии легких. Показания, преимущества и недостатки. Основные рентгенологические синдромы.

Основные методы рентгенологического исследования:

· рентгеноскопию,

· рентгенографию (обзорные, суперэкспонированные, прицельные снимки)

· флюорографию.

При этом соблюдаются принципы многоосевого (как минимум две взаимно перпендикулярные проекции) и полипозиционного исследования (вертикальное, наклонное положение пациента, латеропозиция).

 

Специальные методы исследования:

· бронхография (одностороння под местной анестезией и одномоментная двусторонняя под общим интубационным управляемым наркозом),

Показания: 1 – наличие, количество и характер бронхоэктазов.

 2 – нарушение проходимости, деформации и стенозы дистальных бронхов.

· линейная и компьютерная томография,

· магнитно-резонансная томография,

· ангиография (ангиопульмонография, селективная АПГ, бронхиальная ангиография, аортография),

· прямое увеличение рентгеновского изображения,

· диагностический пневмоторакс,

· диагностический пневмоперитонеум,

· пневмомедиастинография,

· плеврография,

· фистулография и др.

Для исследования легких используются так же методы радионуклидной диагностики.

 

Уровень Трахеобронхиальное дерево   Респираторные отделы Плевра
Клинич синдром 1. Нарушение МЦК 2. Бронхообструкция (с 9 генерации бронхов) 3. Нарушение бронхиальной проходимости (крупные бронхи)   1. Инфильтрация лёгкого 2. Воздушная полость 3. Эмфизема лёгких 4. Синдром интерстициального поражение лёгких   1. Плевральный выпот 2. Пневмоторакс  
Rtg синдром Изменение легочного рисунка: Патология: · легочного рисунка · корня · проходимости бронхов · контрастированного древа   Затемнение: · Тотальное/субтотальное · Ограниченное · Очаговая тень · Круглая тень · Кольцевидная тень · Дессиминированная   Просветление-затемнение · Обширное просветление · Затемнение

 

 

4. (1*) Эндоскопические методы исследования при болезнях органов дыхания. Виды биопсий при бронхоскопии.

Эндоскопические методы исследования — бронхоскопия, торакоскопия.

1. Бронхоскопия — это метод непосредственного осмотра и оценки состояния слизистых трахеобронхиального дерева: трахеи и бронхов при помощи специального прибора — бронхофиброскопа или жесткого дыхательного бронхоскопа, разновидности эндоскопов.

Прямая биопсия. Это наиболее распространенный способ получения ткани для цитологического и гистологического исследований. К прямой относится биопсия, выполняемая

1. с помошью как щипцов - через канал эндоскопа вводят биопсийные щипцы и под визуальным контролем приближают их к месту биопсии, располагая перпендикулярно образованию, из которого берут материал.

2. щетки-скарификатора (браш-биопсия) - наиболее удобный объект для браш-биопсии - мелкие бронхи, когда щетка заполняет весь просвет и соскабливает слизистую по всей окружности.

3. катетеризационная (трансбронхиальная) биопсия - под контролем бронхофиброскопа катетер вводят в устье соответствующего сегментарного бронха, затем под рентгенологическим контролем его погружают в патологический очаг. С помощью шприца или отсоса в катетере создается разрежение и аспирируется содержимое из патологического очага.

Прицельная биопсия и браш-биопсия периферических образований под рентгенологическим контролем. Предварительно на основании изучения рентгенограмм грудной клетки определяют локализацию патологического образования в легком. Под контролем зрения в устье соответствующего субсегментарного бронха вводят биопсийные щипцы. Под рентгенотелевизионным контролем щипцы проводят в периферические отделы бронхиального дерева и устанавливают на фоне затенения в легком.

2. Торакоскопия — метод эндоскопического обследования, заключающийся в исследовании плевральной полости пациента с помощью специального инструмента — торакоскопа, вводимого через прокол стенки грудной клетки.

Чрескожная (трансторокальная) биопсия – производится под контролем рентгеновского экрана путем чрескожной пункции обнаруженного в легочной ткани патологического субстрата с последующим гистологическим исследованием биоптата.

 

5. (2*) Методы исследования функции внешнего дыхания. Интерпретация спирограммы.

Полную информацию о состоянии вентиляцтт лёгких дают:

1. Спирометрия

2. Пневмотахометрия

3. Методы разведения газов

4. Общая плетизмография

5. Пикфлоуметрия

Спирометрия – метод регистрации изменения легочных объёмов при выполнении дыхательных манёвров во времени.

Пневмотахометрия – метод регистрации потока (объёмной скорости движения) воздуха при спокойном дыхании и выполнении определённых манёвров. В клинической практике широко применяется только пневмотахограмма форсированного выдоха (кривая «поток-объём»).

Современные спирометры позволяют определить как спирометрические, так и пневмотахометрические показатели. В связи с этим результаты исследования объединяют одним названием – спирометрия.

Методы разведения газов:

1. Метод разведения He .

Обследуемый делает выдох до остаточного объёма, затем некоторое время дышит из резервуара, заполненного воздухом с незначительной примесью гелия. Гелий равномерно распределяется между воздухом в резервуаре и воздухом в лёгких, но не переходит из альвеол в кровь. Можно рассчитать остаточный объём, т.к. исходная и конечная концентрация Не в баллоне известна.

2. Метод вымывания N .

Лёгкие содержат известный объём газа, концентрация которого приблизительно 80%. Пациент присоединяется к системе в конце спокойного выдоха и дышит 100% кислородом. Выделяемый газ собирается до тех пор, пока весь азот не будет вымыт из лёгких. Занимает это приблизительно 7 мин. У пациентов с тяжёлым нарушением бронхиальной проходимости или эмфиземой истинное значение ФОЕ занижается (вдыхаемый газ не проникает в плохо вентилируемые пространства).

Общая плетизмография. Плетизмограф – герметическая камера, в которую помещают испытуемого. Его дыхательные пути сообщаются с внешней средой через мундштук. Для определения объёма воздуха в лёгких, мундштук перекрывают и просят сделать несколько дыхательных движений. Камера не сообщается с внешней средой, объём воздуха в ней уменьшается, а давление возрастает. Рассчитывают объём воздуха в лёгких.

Пикфлоуметрия – самостоятельная оценка текущего состояния бронхиальной проходимости в домашних условиях с помощью пикфлоуметра – портативного прибора, показывающего пиковую скорость форсированного выдоха в л/с или л/мин. Самостоятельные измерения не реже 2 раз в сутки.

 

6. (1*) Бронхиты (острые и хронические): этиология, патогенез, диагностические критерии и лечение.

Острый бронхит.

Бронхит – воспаление слизистой оболочки бронхов. Встречается как самостоятельная болезнь или в составе какого либо заболевания.

Факторы риска:

1. Переохлаждение

2. Нарушение носового дыхания

3. Очаги хронической инфекции в носоглотке

4. Иммунодифецитные состояния

5. Возраст (пожилой или детский)

6. Курение (в т.ч. и пассивное)

7. Алкоголизм

8. Рефлюкс-эзофагит

9. Загрязнение окружающей среды

Этиология:

 Чаще всего вирусная. Возможна реакция на химические раздражители (аммиак, хлор, двуокись серы).

Вирусы Бактерии
1) Грипп 2) Парагрипп 3) Риновирусы 4) Коронавирусы 5) RS-вирус 1) Mycoplasma pneumoniae 2) Chlamydia pneumoniae 3) Bordetella pertussis 4) Streptococcus pneumoniae 5) Haemohpilus influenzae

Патогенез: Воздействие инфекционного или токсического агента вызывает отёк слизистой оболочки трахеобронхиального древа, повышение продукции слизи, нарушение мукоцилиарного клиренса. Повреждённая слизистая восстанавливается несколько недель.

Клинические признаки и симптомы:

Поражение дыхательных путей:

1. Кашель с небольшим количеством слизистой мокроты, через 3-5 дней влажный.

2. Заложенность носа, ринорея, нарушение носового дыхания, гиперемия слизистой оболочки носоглотки.

3. Осиплость голоса.

4. Везикулярное дыхание с удлинённым выдохом, сухие хрипы.

5. Одышка.

Симптомы интоксикации:

1. Повышение температуры тела до субфибрильных цифр

2. Головная боль

3. Недомогание

Диагноз и клинические исследования:

Диагноз «острый бронхит» выставляется при наличии остро возникшего кашля продолжительность не более 3х недель, при отсутствии признаков пневмонии и хронических заболеваний лёгких, которые могут быть причиной кашля. Подтверждение диагноза с помощью лабораторных и инструментальных методов исследования обычно не требуется, однако возможно применение:

· ПЦР

· Rtg

· Серологических тестов

Общие принципы лечения:

· Обильное питьё, горячие ножные ванны

· Симптоматическая терапия (противокашлевые, сосудосуживающие)

· Бронхолитические, откашливающие, муколитические, противомикробные ЛС (по показаниям)

Медикаментозная терапия:

Ø Не наркотические противокашлевые: глауцин, окселадин, бутамират, либексин

Ø Наркотические периферические: преноксдиазин

Ø Наркотические центральные: таблетки от кашля, декстрометорфан, кодтерпин (кодеин+термопсис+NaHCO3+солодка).

Ø Муколитики: амброксол, ацетилцистеин (AЦЦ), карбоцистеин, бромгексин

Ø Бронхолитики: фенотерол, сальбутамол

Ø А нти Б иотики: азитромицин, кларитромицин, амоксиклав, фузафунгин

 

Хронический бронхит.

Хронический бронхит – хроническое воспалительное заболевание бронхов, характеризующееся перестройкой их слизистой оболочки. ХБ проявляется кашлем с выделением мокроты в течение 3х и более месяцев в году на протяжении 2х и более лет.

Факторы риска:

1. Курение

2. Длительное воздействие неблагоприятных факторов (пыль, газ, кислоты, щёлочи, двуокись серы)

3. Частые вирусные инфекции

4. Дефицит a1-антитрипсина

5. Хронический тонзиллит, синусит, ринит, фарингит

6. Алкоголизм (алкоголь выделяется лёгкими, повреждая слизистую)

7. Хроническая почечная недостаточность (выделение слизистой продуктов азотистого обмена)

Более чем в половине случаев обострение ХБ обусловлено присоединением вторичной бактериальной инфекции.

Наиболее вероятные возбудители:

Простой неосложнённый ХБ Гнойный ХБ
1. Haemohpilus influenzae 2. Streptococcus pneumoniae 3. Moraxella catarrhalis 4. вирусы 1. Haemohpilus influenzae 2. Streptococcus pneumoniae 3. Moraxella catarrhalis 4. Staphylococcus aureus 5. Klebsiella pneumoniae 6. Enterobacteriaceae 7. Pseudomonas

Патогенез(основные факторы):

1) Нарушение функции системы местной бронхопульмонарной защиты и системы иммунитета

2) Структурная перестройка слизистой оболочки бронхов

3) Развитие классической патогенетической триады 1) гиперкриния, 2) дискриния, 3) мукостаз и выделение медиаторов воспаления и цитокинов

Диагностические критерии:

1. Наличие факторов риска

2. Длительный периодический или продолжительный кашель (не менее 3х месяцев в году на протяжении 2х лет)

3. Отсутствие других бронхолегочных заболеваний

4. Аускультативные признаки поражения бронхиального дерева (жёсткое дыхание, сухие хрипы)

Клинические признаки и симптомы:

В фазе ремиссии:

· постоянный кашель с отделением мокроты

В фазе обострения:

· усиление кашля

· увеличение количества мокроты, изменение её характера на гнойную

· появление/усиление симптомов бронхиальной обструкции

· декомпенсация сопутствующих соматических заболеваний

· возможна лихорадка

Клиническое обследование:

ü Физикальное обследование

ü ОАК (лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, подъём СОЭ)

ü Серологические тесты

ü Микроскопическое и бактериологическое исследование мокроты

ü Пневмотахометрия

ü Rtg (исключение пневмонии)

ü КТ (при подозрении на наличие бронхоэктазов)

Общие принципы лечения:

В фазе обострения:

1. Противомикробные ЛС (эмпирическая АБ терапия)

2. Муколитические, отхаркивающие ЛС

3. Бронхолитики

4. Иммуномодуляторы

В фазе ремиссии:

1. Отказ от курения

2. Устранение воздействия неблагоприятных факторов

3. Улучшение отхождения мокроты

4. Лечение сопутствующего заболевания

5. Иммуномодуляторы, вакцинация против гриппа

Медикаментозное лечении (обострение):

АБ: азитромицин, кларитромицин, амоксиклав

Муколитики: амброксол, ацетилцистеин (AЦЦ), карбоцистеин, бромгексин

7. (2*) Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ): определение, факторы риска, патогенез, классификация.

ХОБЛ хроническое экологически опосредованное воспалительное (как правило) заболевание с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей и легочной паренхимы с развитием эмфиземы, характеризующиеся частично обратимым ограничением воздушного потока, неуклонно прогрессирует в дыхательную недостаточность.

Смертность от ХОБЛ после 45 лет занимает 4е место.

Бронхообструкция диффузный патологический процесс сужения просвета бронхиального дерева

Нарушение бронхиальной проходимости – локальный патологический процесс сужения просвета участка бронхиального дерева

Факторы риска ХОБЛ:

Внешние Внутренние
1. Курение 2. Производственная пыль и химикаты 3. Атмосферные поллютанты 4. Инфекции 5. Социально-экономический статус 1. Генетическая недостаточность a1-антитрипсина 2. Гиперчувствительность дыхательных путей 3. Аномалии развития легких

Патогенез:

Наибольшую роль играют:

· воспалительный процесс,

· дисбаланс протеиназ и антипротеиназ в легких ( α 1-антитрипсин ),

· окислительный стресс.

Нейтрофилы – главные клетки воспаления при ХОБЛ, секретируют протеиназы (нейтрофильную эластазу, нейтрофильный катепсин G и нейтрофильную протеиназу-3).

Курение (90% значение) – 10 кратное увеличение количества нейтрофилов. Оно снижает деформабельность нейтрофилов. Капилляры «забитые» нейтрофилами, малое количество плазмы не нейтрализует повреждающее действие нейтрофилов.

Лица с дефицитом α 1-антитрипсина, ингибирущим ряд сывороточных протеиназ, таких как нейтрофильная эластаза, имеют повышенный риск развития эмфиземы, так как нейтрофильная эластаза разрушает эластин, который является основным компонентом стенки альвеол. Помимо этого, фрагменты эластина, воздействуя на макрофаги и нейтрофилы, поддерживают воспаление.

Окислительный стресс. При курении образуется ряд оксидантов (перекись водорода (Н2О2) и оксид азота (NO)), которые также высвобождаются из лейкоцитов и эпителиоцитов. Они разрушают биологические молекулы: белки, жиры, нуклеиновые кислоты, что приводит к дисфункции и смерти клеток, разрушению внеклеточного матрикса. Также благодаря окислительному стресссу усугубляется дисбаланс протеиназы-антипротеиназы (инактивация антипротеиназ / активации протеиназ).

В лёгких происходят изменения:

1. дисфункция ресничек,

2. деструкция паренхимы и эмфизема легких,

3. гиперсекреция слизи,

4. бронхиальная обструкция,

5. расстройства газообмена,

6. легочная гипертензия,

7. легочное сердце,

8. системные проявления.

Индекс курильщика: (Количество сигарет выкуриваемых в день * число месяцев в году) или

                                    К-во сигарет выкуриваемых в день * Стаж курения (годы)

ИК (пачка / лет) = ---------------------------------------------------------------------------------                                                               

                                                                                20

 

ИК> 10 пачек/лет - достоверный фактор развития ХОБЛ (одышка -> хроническое легочное сердце -> декомпенсация -> смерть).

Клиническая картина:

1. Хронический кашель

2. Хроническая продукция мокроты

3. Одышка (начинается медленно и постепенно)

4. Действие факторов риска в анамнезе (курение, пыль, дым)

Классификация:

I Лёгкая ОФВ1/ФЖЕЛ < 70 % от должного ОФВ1 > 80 % от должного Наличие или отсутствие хронических симптомов (кашель, мокрота) Повседневная нагрузка не вызывает дыхательного дискомфорта
II Средняя ОФВ1/ФЖЕЛ < 70 % от должного ОФВ1 < 80 % от должного Наличие или отсутствие хронических симптомов (кашель, мокрота, одышка) Обращается за помощью в связи с обострением заболевания
III Тяжёлая   ОФВ1/ФЖЕЛ < 70 % от должного ОФВ1 < 50 % от должного Нарастание одышки, частоты обострений, что снижает уровень жизни
IV Крайне-тяжёлая ОФВ1/ФЖЕЛ < 70 % от должного ОФВ1 < 30 % от должного или < 50 % в сочетании с ХДН Сильно страдает качество жизни. Инвалидизирующее течение.

Фазы течения:

Контролируемое (стабильное) течение – обнаруживают только при длительном динамическом наблюдении за пациентом, выраженность симптомов не меняется в течении нескольких недель или даже месяцев.

Неконтролируемое течение – частые обострения (> 3-4 раза в год), прогрессирование клинических симптомов и нарушений ФВД.

На далеко зашедшей стадии ХОБЛ выделяют 2 типа клинической картины:

1. Розовые пыхтящие – одышка, пыхтящее дыхание, участие межрёберной мускулатуры (т.е. дополнительное давление на выдохе), часто кахексия – эмфизематозный типа бронхиальной обструкции.

2. Синие с отдышкой – кашель, бледные с центральным цианозом (декомпенсация С ердечно С осудистой С истемы) – бронхитический тип обструкции.

 

8. (4*) Бронхиальная астма: определение, факторы риска, патогенез, классификация, основные клинические формы, диагностические критерии, степени тяжести.

Астма — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки: тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты.

· У предрасположенных лиц это воспаление приводит к повторяющимся эпизодам хрипов, одышки, тяжести в грудной клетке и кашлю, особенно ночью и/или ранним утром.

· Эти симптомы обычно сопровождаются распространенной обструкцией бронхиального дерева, которая обратима спонтанно / под влиянием лечения.

Бронхиальная астма, вне зависимости от степени тяжести, хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое сопровождается симптомами гиперреактивности и формированием обструкции четырех типов:

1. Острый тип - спазм гладких мышц бронхов.    

2. Подострый тип - отек слизистой дыхательных путей.

3. Хронический тип - образование вязкого секрета, обтурирующего терминальные отделы дыхательных путей.

4. Склеротический тип - склеротические изменения в стенке бронхов, которые необратимы.

Факторы риска:

Предрасполагающие Причинные Способствующие возникновению Триггеры
Наследственность Атопия   Аллергены: · Домашние · Внешние · Профессиональные   1. Инфекции 2. Детский возраст 3. Курение 4. Воздушные поллютанты 1. Аллергены 2. Инфекции 3. Физ. нагрузка 4. Погода 5. Лекарства 6. SO2

Патогенез:

В основе хроническое воспаление бронхов, приводит к формированию их гиперреактивности (повышенной чувствительности к различным раздражителям по сравнению с нормой); ведущая роль в воспалении принадлежит 1)эозинофилам, 2)тучным клеткам и 3)лимфоцитам.

Воспалённые гиперреактивные бронхи реагируют на воздействие триггеров:

1. спазмом гладких мышц дыхательных путей (перестройка тканей стенки и увеличение гладких мышц при тяжёлой астме),

2. гиперсекрецией слизи (закупорка бронхов слизистыми пробками содержащими остатки эпителиальных клеток и эозинофилы),

3. отёком (повышение проницаемости сосудов и отёк вследствие воспаления),

4. воспалительной клеточной инфильтрацией слизистой (тучные клетки, эозинофилы, лимфоциты, нейтрофилы),

5. повреждение эпителия (облегчает доступ для аллергенов, раздражение нервных окончаний С-волокон).

Всё это приводит к развитию обструктивного синдрома, клинически проявляющегося в виде приступа одышки или удушья.

Ранняя астматическая реакция осуществляется тучными клетками (гистамин, лейкотриены) и проявляется

1. сокращением гладкой мускулатуры дыхательных путей,

2. гиперсекрецией слизи,

3. отеком слизистой оболочки.

Поздняя астматическая реакция. Под воздействием хемоаттрактантов (выделяют тучные клетки) происходит миграция 1)эозинофилов, 2)лимфоцитов и 3)нейтрофилов. Медиаторы, продуцируемые этими клетками, способны

1. повреждать эпителий дыхательных путей,

2. поддерживать или активировать процесс воспаления,

3. стимулировать афферентные нервные окончания.

Классификация:

1. Экзогенная (аллергическая, имунная, атопическая)

2. Эндогенная (неаллергическая, неимунная)

3. Смешанная

4. Неуточнённая (поздно возникшая астма, идиопатическая)

5. Астматический статус

Основные клинические формы:

1. Аллергическая (в основе – иммунологический механизм с избыточной продукцией IgЕ). Это приводит к массированному выбросу медиаторов тучной клеткой при всяком контакте больного с «виновным» аллергеном.

1. Молодой возраст

2. Аллергологический анамнез

3. Связь приступа удушья с контактом аллергена

4. Повышенный уровень Jg E

5. Положительные провокационные пробы.

2. Неаллергическая (не удается выявить сенсибилизации к определенному аллергену).

1. Средний и пожилой возраст

2. Связь с респираторной инфекцией

3. Смешанная (болезнь имеет черты аллергической и неаллергической БА).

Астматический статус.

5. Кашлевой вариант БА:

· Часто превалирует симптом

· Дебютирующий симптом

· В ряде случаев (7-11%) единственный симптом

Кашель:

1. Без ОРВИ, ОРЗ

2. Утренние часы

3. Малопродуктивный

4. Нарушает сон

5. Устойчив к терапии

6. Провоцируется холодным воздухом, запахами, гипервентиляцией, респираторной инфекицей

Критерии диагностики БА:

1. Приступ удушья, или его эквиваленты.

2. Светлых межприступных промежутков, наличие предрасполагающих факторов.

3. Данные спирографии после провокационнных проб – гиперреактивность бронхов.

4. Положительная проба с β 2-симпатомиметиком - на 15% улучшение показателей бронхопроведения.

5. Эозинофилия крови, мокроты.

Диагностика: грудные жалобы без интоксикации -> спирометрия

                грудные жалобы с интоксикацией -> Rtg

Клиническая диагностика:

ü Анамнез и оценка симптомов

ü Физикальное обследование (сухие хрипы …)

ü Измерение функционального состояния легкого

ü Изучение аллергологического статуса (по показаниям).

Бронхомоторные пробы:

· Дифференциальная диагностика ХОБЛ и БА

· Выявление скрытой бронхообсрукции

Норма -> бронхопровокационный тест (ОФВ1 уменьш 12%)

Обструкция -> бронходилятационный тест (прирост 12%)

Степени тяжести БА:

1. Легкая эпизодическая БА

1. Приступы болезни возникают редко (менее 1 раза в неделю)

2. Короткие обострения

3. Ночные приступы болезни возникают редко (не чаще 2 раз в месяц)

4. ОФВ1 или ПСВ > 80% от нормы

5. Суточные колебания ПСВ < 20%

2. Легкая персистирующая БА

1. Приступы возникают чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день

2. Обострения могут нарушать сон больного, угнетать физическую активность

3. Ночные приступы болезни возникают 2 раза в месяц

4. ОФВ1 или ПСВ > 80% от нормы

5. Суточные колебания ПСВ 20—30%

3. Средняя тяжесть БА

1. Приступы астмы возникают практически ежедневно

2. Обострения нарушают сон больного, снижают физическую активность

3. Ночные приступы болезни случаются очень часто (чаще 1 раза в неделю)

4. ОФВ1 или ПСВ составляет от 60%-80% от нормальной величины

5. Суточные колебания ПСВ < 30%

4. Тяжелая БА

1. Приступы болезни возникают ежедневно

2. Ночные приступы астмы случаются очень часто

3. Ограничение физической активности

4. ОФВ1 или ПСВ < 60% от нормы

5. Суточные колебания ПСВ < 30%

 

9. (1*) Астматический статус. Определение, причины, классификация и этапы развития. Неотложная терапия.

Астматический статус — тяжёлое угрожающее жизни осложнение бронхиальной астмы, возникающее обычно в результате длительного некупирующегося приступа. Характеризуется отёком бронхиол, накоплением в них густой мокроты, что ведет к нарастанию удушья и гипоксии.

Причины:

1. Обострение хронических или развитие острых воспалительных заболеваний лёгких;

2. Гипосенсибилизирующая терапия, проводимая в фазу обострения бронхиальной астмы;

3. Синдром отмены при лечении глюкокортикоидами;

4. Аллергическая реакция на лекарственные вещества с бронхообструкцией;

5. Избыточный приём симпатомиметиков (воздействуют на β 2-адренорецепторы, что способствует обструкции бронхов).

Классификация:

1. По патогенезу:

1. Медленно развивающийся астматический статус (метаболический);

2. Немедленно развивающийся астматический статус (анафилактический);

3. Анафилактоидный.

2. По стадиям:

1 — относительной компенсации;

2 — декомпенсации («немое лёгкое»);

3 — гипоксическая гиперкапническая кома.

Этапы развития:

В клинической картине астматического статуса различают 3 стадии:

I Стадия (начальная): Больной принимает вынужденное положение с фиксацией плечевого пояса. Сознание не нарушено, но может появляться сильный страх, возбуждение. Губы синюшные. Частота дыхания 26—40 в мин, выдох затруднен, мокрота не отходит. При прослушивании лёгких дыхание проводится во все отделы, но слышно множество сухих хрипов. ОФВ1 снижается до 30%. Тоны сердца приглушены, тахикардия, артериальная гипертензия. РаО2 приближается к 70 мм.рт.ст, а [[РаСО2]] уменьшается до 30-35 мм.рт.ст. из-за развития компенсаторного респираторного алкалоза.

II Стадия (декомпенсации): Больной неадекватен, обессилен, не может есть, пить, заснуть. Цианоз кожи и видимых слизистых, набухают шейные вены. Частота дыхания становится более 40 в минуту, хрипы слышны на расстоянии. При выслушивании лёгких выявляются участки " немого лёгкого" (характерный признак II стадии). ОФВ1 снижается до 20%. рН крови смещается в сторону ацидоза. РаО2 снижается до 60 мм.рт.ст. и ниже, РаСО2 увеличивается до 50-60 мм.рт.ст.

III Стадия (гиперкапническая ацидотическая кома). Больной в крайне тяжёлом состоянии, без сознания, возможны судороги. Разлитой цианоз, зрачки расширены, слабо реагируют на свет, частота дыхания более 60 в минуту, при прослушивании - картина " немого лёгкого" (дыхательные шумы не прослушиваются). ЧСС более 140 в минуту, АД резко снижено. РаО2 ниже 50 мм.рт.ст., РаСО2 увеличивается до 70-80 мм.рт.ст. и выше.

Лечение:

1. Ингаляции увлажнённым кислородом 1-4л/мин, одновременно:

• Ингаляции сальбутамола или беродуала через небулайзер или спейсер + преднизолон внутривенно 90-120мг или внутрь 20-30мг или его эквивалент.

Беродуал 3-4мл (60-80 капель) + 1-2мг (2-4мл) суспензии пульмикорта через небулайзер.

2. При отсутствии указанного лечения назначаются последовательно эуфиллин 240 мг и преднизалон 90-120 мг.

Больные должны быть немедленно госпитализированы в отделение интенсивной терапии и реанимации.

1. Лечение глюкокортикойдами:

Гидрокортизона гемисукцинат 125-200мг или метилпреднизолон 40-125мг или преднизолон 90мг каждые 6 часов в/в или преднизолон внутрь 0, 75-1мг/кг (60-80 мг/сут).

• В I и II стадии АС вместо системных ГКС можно использовать суспензию будесонида 4мг (8мл) через небулайзер через 8-12 часов в течении 24-48 часов.

После купирования АС ежедневно доза ГКС уменьшается на 25-50%. Курс лечения ГКС 7-10 дней.

2. Борьба с гипоксией:

• Постоянная ингаляция увлажнённым кислородом 2-4л/мин, до уровня SatO2> 90%

3. Применение B2-адреномиметиков и М-холиномиметиков короткого действия:

• Ингаляции сальбутамола 2, 5мг (2, 5мл) или фенотерол 2мл (40 капель) или беродуал 2мл с физраствором через небулайзер с кислородом через 20-40мин в течении 1 часа.

• При отсутствии эффекта – ингаляции с бронхолитиками продолжаются каждый час 2-4 часа.

• При неэффективности небулайзерной терапии – сальбутамол внутривенно 0, 5мг/час.

4. Внутривенные инфузии теофиллина (при отсутствии эффекта от проводимой терапии в течении 4х часов).

• Эуфиллин 5-6мг/кг в 200мл изотонического раствора NaCl.

5. Искусственная вентиляция лёгких (абсолютные показания):

• Остановка дыхания

• Нарушение сознания (кома, сопор)

• Остановка сердца, фатальные аритмии

• Нестабильные гемодинамические показатели

• Выраженное утомление дыхательных мышц

• Рефрактерная гипоксемия

6. Борьба с дегидратацией

• Внутривенно капельно 5% раствор глюкозы, раствор Рингера, изотонический NaCl около 3л/сут.

7. Мероприятия по улучшению отхождения мокроты:

• Инфузионная терапия

• Амброксол внутривенно по 2-3 ампулы 2-3 р/день

 

10. (2*) Ступенчатое лечение бронхиальной астмы. Оценка уровня контроля над бронхиальной астмой. Мониторирование бронхиальной астмы.

-! Таблица!

 

 

11. (2*) Лечение обострений бронхиальной астмы. Купирование приступа удушья.

Ø Лёгкое обострение БА.

1. Ингаляция 1 препарата через спейсер:

Сальбутамол или фенотерол 200-400мкг (2-4 вдоха) через 20 минут в течении часа, или

Беродуал 2мл (40 капель) + 2мл физраствора через небулайзер 1- или 2-кратно через 30 мин.

2. Оценить состояние больного через 30-60 минут: состояние удовлетворительное, речь свободная, мокрота отходит легко, затруднения дыхания нет, ЧД< 20 в мин, пульс < 100 уд/мин, над легочными полями сухие хрипы на выдохе, ПСВ=60-80% от должного или наилучшего значения для больного.

3. Рекомендовать продолжить амбулаторно ингаляции через спейсер одного из препаратов:

Сальбутамол или фенотерол 200-400мкг (2-4 вдоха) или беродуал (2-3 дозы) каждые 4-6 часов в течении суток.

4. При ухудшении состояния в течении 24 часов – повторный вызов СМП и срочная госпитализация.

Ø Среднетяжёлое обострение БА.

1. Ингаляции:

• Через небулайзер раствора сальбутамола 2, 5мл (2, 5мг) или беродуал 2мл + 2мл физраствора 2-3 кратно в течении 40-60 минут, или

• Через спейсер одного из препаратов: сальбутамол или фенотерол 200-400мкг (2-4 вдоха) через 20 минут в течении часа или беродуал 2 дозы через 20-30 минут 3-кратно в течении часа.

2. В случае приёма больным ГКС в течении 6 месяцев дополнительно назначается 60-90мг преднизолона внутривенно или 20-30мг внутрь (если препарат имеется на руках у больного) или гидрокортизон внутривенно 120мг или пульмокорт в ингаляциях через небулайзер 1мг (2мл) + беродуал 2мл.

3. Оценить состояние больного через 30-60 минут: состояние удовлетворительное, речь свободная затруднения дыхания нет, ЧД< 20 в мин, пульс < 100 уд/мин, над легочными полями сухие хрипы на выдохе, ПСВ=60-80% от должного или наилучшего значения для больного.

4. Рекомендуется продолжить амбулаторно ингаляции через спейсер одного из препаратов:

Сальбутамол или фенотерол 200-400мкг (2-4 вдоха) или беродуал (2-3 дозы) каждые 4-6 часов в течении суток.

5. При сохраняющемся состоянии больного через 30-60 минут – назначить преднизолон внутривенно 90-120мг или внутрь 20-30мг или его эквивалент.

6. Больной госпитализируется в экстренном порядке в пульмонологическое отделение.

Ø Тяжёлое обострение БА.

1. Ингаляции увлажнённым кислородом 1-4л/мин, одновременно:

• Ингаляции сальбутамола или беродуала через небулайзер или спейсер + преднизолон внутривенно 90-120мг или внутрь 20-30мг или его эквивалент.

Беродуал 3-4мл (60-80 капель) + 1-2мг (2-4мл) суспензии пульмикорта через небулайзер.

2. При не проведённом лечении указанном в пункте 1, рекомендуются ингаляции через спейсер одного из препаратов:

• ДАИ сальбутамол или фенотерол 400-800мкг (4-8 доз) или беродуал 4 дозы через 20 минут в течении часа, или

• ДАИ сальбутамол или фенотерол 1000мкг каждые 30-60 секунд до 20 доз + преднизолон внутривенно 90-120мг или внутрь 20-30мг или его эквивалент.

3. При отсутствии проводимого лечении указанного в пунктах 1-2, назначаются последовательно эуфиллин 240 мг и преднизалон 90-120 мг.

4. Больной госпитализируется в экстренном порядке в пульмонологическое отделение.

Ø Астматический статус:

1. Ингаляции увлажнённым кислородом 1-4л/мин, одновременно:

• Ингаляции сальбутамола или беродуала через небулайзер или спейсер + преднизолон внутривенно 90-120мг или внутрь 20-30мг или его эквивалент.

Беродуал 3-4мл (60-80 капель) + 1-2мг (2-4мл) суспензии пульмикорта через небулайзер.

2. При отсутствии указанного лечения назначаются последовательно эуфиллин 240 мг и преднизалон 90-120 мг.

Больные должны быть немедленно госпитализированы в отделение интенсивной терапии и реанимации.

 

12. (2*) Бронхоэктатическая болезнь: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Понятие о бронхосанации.

Бронхоэктатическая болезнь — заболевание, характеризующееся хроническим нагноительным процессом в необратимо измененных (расширенных, деформированных) и функционально неполноценных бронхах преимущественно нижних отделов легких.

Этиология: Решающую роль в возникновении бронхоэктазов играет сочетание воздействия возбудителя и генетической неполноценности бронхиального дерева. Существенную роль в формировании бронхоэктазии играет генетически детерминированная неполноценность бронхиального дерева, приводящая к нарушению механических свойств стенок бронхов при их инфицировании, особенно в раннем детском возрасте.

Патогенез: Снижение устойчивости стенок бронхов к действию так называемых бронходилатирующих сил способствует стойкому расширению просвета бронхов (первый важнейший фактор). Расширение бронхов и задержка бронхиального секрета способствуют развитию воспаления. В дальнейшем при прогрессировании последнего происходят необратимые изменения в стенках бронхов:

1. перестройка слизистой оболочки с полной или частичной гибелью мерцательного эпителия и нарушением очистительной функции бронхов;

2. дегенерация хрящевых пластинок, гладкой мышечной ткани с заменой фиброзной тканью и снижением устойчивости, способности выполнять основные функции)

и развиваются бронхоэктазии. Бронхоэктазия приводит к нарушению механизма откашливания, застою и инфицированию секрета в расширенных бронхах, развитию хронически текущего, периодически обостряющегося нагноительного процесса (второй важнейший фактор). Нагноение сформировавшихся бронхоэктазов представляет собой сущность бронхоэктатической болезни.

Измененный секрет скапливается обычно в нижних отделах бронхиального дерева (из верхних стекает свободно вследствие тяжести). Этим объясняется преимущественно нижнедолевая локализация процесса.

Клиническая картина:

При обострении, чаще в весенне-осенний период, больные жалуются на кашель с гнойной мокротой (50-200мл), отходящей после ночного сна и в «дренажном положении», при котором мокрота лучше оттекает из пораженных бронхов; общее недомогание, повышение температуры тела. Может появиться кровохарканье, легочное кровотечение. Одышка при физической нагрузке, цианоз. Над легкими выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы, уменьшающиеся после откашливания.

Диагностика:

1. Рецидивирующие острые заболевания бронхолегочной системы в раннем детском возрасте и хронологическая связь с предпологаемой БЭБ.

2. Кашель с выделением слизисто-гнойной мокроты, преимущественно утром.

3. Стойкие локальные влажные хрипы, сохраняющиеся в период ремиссии.

4. Rtg признаки локальной деформации легочного рисунка чаще в нижних отделах, ячеистость; признаки уменьшения части легкого в объеме при значительном поражении.

5. Верификация диагноза - бронхография - наличие бронхоэкстазов.

Лечение:

Подавление инфекции.

Для подавления инфекции используют антибиотики, бронхолитики, средства, улуч-шающие мукоцилиарный транспорт, физические методы терапии, стимулирующие бронхи-альный дренаж.

Устранение гипоксии.

При хронической гипоксемии необходима длительная ингаляция кислорода.

Хирургическое лечение.

Необходимо при рецидивирующих пневмониях, частых кровохарканьях, когда бронхоэктазы имеют ограниченную локализацию.

Главным звеном консервативного лечения является санация бронхиального дерева, предусматривающая, с одной стороны, опорожнение последнего от гнойной мокроты, а с другой — местное воздействие антимикробными средствами на гноеродную микрофлору. Наряду с санацией путем лаважа с помощью инсталляций в пораженные бронхи через трансназальный катетер или при бронхоскопии растворов антисептиков, антибиотиков, муколитических средств. Существенное значение сохранили и вспомогательные средства, способствующие отхождению гнойной мокроты: так называемый постуральный дренаж, дыхательная гимнастика, вибрационный массаж грудной клетки.

 

13. (6*) Пневмония: определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностические критерии, ориентировочное определение этиологического варианта.

Пневмония – острое инфекционное заболевание, преимущественно бактериальной этиологии, характеризуется локальным поражением преимущественно респираторного отдела лёгких; в различной степени лихорадочная реакция.

Этиология:

Внебольничная

Внутрибольничная

Аспирационная

30-50% Str.pneumonia Наиб. част S. aureus

Анаэробы

Fusobacterium

Peptostreptococc

8-30%

Chl. pneumoniae

Myc.pneumoniae

Legionella

Гр - флора

P. aeruginosa

K. pneumonia

Escherichia coli

Proteus mirabilis

H. influenza

Аэробы

Str. Pneumonia

S. aureus

Enterobacteriae

P. aeruginosa

 

3-5%

H. influenza

S. aureus

K. pneumonia

Escherichia coli

Анаэробы   Peptostreptococc Fusobacterium Bacteroides

С дефектом иммунитета

 

Гр- флора

Грибы

Пневмоцисты

Вирусы

 
                 

Патогенез: Противоинфекционную защиту нижних отделов дыхательных путей осуществляют механические факторы, а так же механизмы специфического и не специфического иммунитета. Причинами воспаления могут быть как снижение эффективности защитных механизмов, так и увеличение поступления МО. Выделяют 4 патогенетических механизма с разной частотой обуславливающих развитие ВП:

1. Аспирация секрета ротоглотки

2. Вдыхание аэрозоля, содержащего МО

3. Гематогенное распространение из внелегочного очага инфекции (эндокардит, тромбофлебит)

4. Из соседних поражённых органов (абсцесс печени) или проникающее ранение грудной клетки.

Основные являются первые два.

Происходит фиксация и размножение инфекционного агента в эпителии респираторных бронхиол — развивается острый бронхит или бронхиолит различного типа — от лёгкого катарального до некротического. Распространение микроорганизмов за пределы респираторных бронхиол вызывает воспаление лёгочной ткани — пневмонию. При пневмонии увеличивается проницаемость сосудов, альвеолы пропитываются плазмой, которая препятствует попаданию кислорода в кровеносный сосуд. За счёт нарушения бронхиальной проходимости возникают очаги ателектаза и эмфиземы.

Развивается кислородная недостаточность, дыхательная недостаточность, а в тяжёлых случаях и сердечная недостаточность.

Больше всего поражаются:

· Правое лёгкое S 2, 6, 10

· Левое лёгкое S 6, 8, 9, 10

Стадийность пневмоний:

1. Альтерация (3-36 часов)

2. Собственно восполение (7-14 дней)

• Экссудация

• Пролиферация

3. Разрешение воспаления (7-10 дней)

4. Восстановление архетиктоники (до 6 мес.)

Восполение:

ü Увеличение проницаемости сосудов

ü Пропитывание плазмой

Классификация пневмоний:

1. По этиологии.

2. Рубрификация:

1. Внебольничная

2. Внутрибольничная

3. Аспирационная

4. С тяжёлыми дефектами иммунитета

3. Степень тяжести:

1. Тяжёлая

2. Средней тяжести

3. Лёгка или абортивное течение

4. Локализация.

1. Односторонняя

• Тотальная

• Долевая

• Сегментарная

• Дольковая

• Центральная

2. Двусторонняя

5. Осложнения (легочные, внелегочные)

*Ургентная пневмония – летальный исход в течении нескольких часов, 1-2 суток, без применения адекватной терапии.

Клиническая картина:

«Типичная» пневмония характеризуется резким подъёмом температуры, кашлем с обильным выделением гнойной мокроты и в некоторых случаях плевральной боли. При исследовании: укорочение перкуторного звука, жёсткое дыхание, усиленная бронхофония, усиленное голосовое дрожание, сначала сухие, а затем влажные, крепитирующие хрипы, затемнение на рентгенограмме.

Такую пневмонию вызывают:

· Streptococcus pneumoniae

· Haemophilus influenzae

· Escherichia coli

· Klebsiella pneumoniae

«Атипичная» пневмония характеризуется постепенным началом, сухим, непродуктивным кашлем, преобладанием в клинической картине второстепенных симптомов — головной боли, миалгии, боли и першения в горле, слабости и недомогания при минимальных изменениях на рентгенограмме.

Ввызывают как правило:

· Mycoplasma pneumoniae

· Legionella pneumophila

· Chlamydia pneumoniae

· Pneumocystis carinii

Диагностика:

1. Жалобы

2. Анамнез (переохлаждение? )

3. Объективное обследование

4. Лабораторные показатели

5. Rtg

6. Бактериологическая диагностика

· если болит грудная клетка => плевропневмония

· кашель \

       | бронхолегочной синдром

· одышка /

· бронхиальное дыхание

· СОЭ, Le, сдвиг влево

· Интоксикационный синдром

· Влажные хрипы

· Rtg

Любые 2 критерия

Неточный / неопределённый - + + + +/- Маловероятный - - + + +/-

Исход:

ü Рассасывание

ü Фиброзирование с развитием интерстициального пневмосклероза

Классификация:

v 3 стадии: 1) изолированное поражение внутригрудных ЛУ

              2) сочетанное поражение внутригрудных ЛУ и легочной ткани

              3) сочетанное поражение внутригрудных ЛУ и легочной ткани с выраженным фиброзом

v 5 клинических Rtg вариантов:

1) саркоидоз внутригрудных ЛУ – саркоидоз 1 (медиастиная форма)

2) саркоидоз внутригрудных ЛУ и лёгких – саркоидоз 2

3) саркоидоз лёгких – саркоидоз 3

4) саркоидоз органов дыхания, комбинированный с поражением других органов.

5) генерализованный саркоидоз с поражением органов дыхания.

v Фазы:

а) активная (у вновь выявленных больных, обострение, рецидив).

б) регрессии (затихания) – рассасывание и уплотнение.

в) стабильности (фиброзирование).

v Характеристика течения процесса:

а) спонтанный регресс

б) благоприятное

в) рецидивирующее

г) прогрессирующее

v Осложнения:

1. стеноз бронха

2. ателектаз

3. дыхательная недостаточность

4. сердечная недостаточность

5. остаточные изменения (склероз, эмфизема)

Клиническая картина:

ü несоответствие удовлетворительного общего состояния и обширного поражения легочной ткани и внутригрудных ЛУ

ü начало: бессимптомное(10-15%), постепенное(50-60%), острое(10-20%)

ü 10% отсутствуют клинические проявления.

Постепенное начало: боль в груди, между лопаток, сухой кашель, одышка при физическом напряжении, общая слабость. Иногда жёсткое дыхание, сухие хрипы.

Острое начало:

Синдром Лефгрена: поражение внутригрудных ЛУ,

                           лихорадка,

                           узловатая эритема,

                           полиартрит,

                           увеличение СОЭ.

Синдром Хеерфордта-Вальденстрема: поражение внутригрудных ЛУ,

                                                         слюнных желез,

                                                         глаз,

                                                         парез лицевого нерва.

Острое начало характеризуется быстрым и полным рассасыванием.

Внелегочная локализация (множественный характер, рецидивирующее течение): переферические ЛУ, кожа, ПЖК, почки, печень, селезёнка, сердце, нервная система, реже щитовидная железа, глотка, кости, молочная железа. Интактны только надпочечники.

Диагностика:

· Профилактический осмотр – флюорография(1/3 – ½ )

· Обращение пациента по поводу других заболеваний к другим врачам

· Биопсия трансбронхиальная, внутрилегочная

· Rtg, КТ

· Медиастиноскопия, медиастинотомия

· Проба Квейма – гомогенат из ЛУ/селезёнки (саркойдный АГ) – вводят обследуемому В/К

· Спирография, пневмотахометрия – рестриктивные / обструктивные нарушения.

Rtg комплекс: Внутригрудная лимфаденопатия (2х сторонняя), диссеминация, интерстициальные изменения (альвеолит, пневмосклероз).

1. 2х сторонее поражение внутригрудных ЛУ

2. Легочная диссеминация – очаговые тени d =2-7мм, больше в активных зонах

3. Интерстициальные изменения – деформация легочного рисунка

4. Симптом «матового стекла» - диффузное снижение прозрачности легочной ткани (альвеолит)

· Реже изменение пневмонического типа (инфильтрация + гиповентиляция)

· Редко выпот в плевральную полость

Лечение: (подавление воспалительной реакции, предотвращение фиброзной трансформации гранулём)

ü КС абсолютное показание – поражение сердца и глаз

целесообразно:

1) острое начало с высокой активностью процесса (узловой полиартрит)

2) значительное, прогрессирующее поражение легочной ткани с дыхательной недостаточностью

3) сочетание с любой внелегочной локализацией

КС назначают длительно 6-8мес (20-80мг эквивалента преднизалона /сут.)

При положительной динамике – переходят на интермитирующий приём (снижают дозу до полной отмены).

ü Препараты К +

ü Возможен приём ингаляционных КС (снижает риск системных осложнений)

ü НПВС (делагил, планквенил)

ü АнтиОксиданты (a-токаферол, аскорутин)

ü Профилактический курс противо -TS терапии

ü Разгрузочная диетическая терапия –

ü Физиотерапевтическая терапия – КВЧ-терапия (крайне высокие частоты), плазмоферез.

Течение: 20% - спонтанный регресс

           25% - рецидивирующее течение

             5% - прогрессирующее течение

 

20. (1*) Бронхообструктивный синдром: патогенез, клиническая картина, диагностика.

Патогенетические механизмы бронхиальной обструкции:

Ø Обратимые механизмы

· бронхоспазм

· отек слизистой оболочки, клеточная инфильтрация

· гиперпродукция и изменение свойств слизи, задержка бронхиального секрета в просвете бронхов

Ø Необратимые механизмы

· гиперплазия бронхиального эпителия

· гипертрофия мышц

· перибронхиальный фиброз

Клинические признаки:

Жалобы: Ранней жалобой больных с бронхиальной обструкцией следует считать одышку, возникающую при ранее переносимой физической нагрузке, тяжелое затрудненное дыхание после кашля.

Осмотр: Экспираторный характер одышки. Набухание шейных вен на выдохе, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры.

При перкуссии: мозаичность перкуторного звука (за счет неравномерности легочной вентиляции) или коробочный его оттенок, опущение границ легких, ограничение подвижности легочного края.

Аускультация: высокого тембра сухие свистящие хрипы.

Инструментальные методы определения обструкции:

· спирометрия с определением ОФВ1

· пневмотахометрия

По рекомендации экспертов ВОЗ, при обструктивных процессах эти пробы нужно повторить после приема бронхорасширяющих средств.

· общая плетизмография Сола - более информативнй, но менее распространенный метод.

В норме индекс Тиффно (ОФВ1/ЖЕЛ) не менее 75%, показатели пневмотахометрии выдоха – от 4-6 л/с; пневмотахометрия вдоха соответственно несколько ниже.

Разновидности бронхообструкции:

ü обструкция проявляющаяся клинически

ü скрытая бронхообструкция

Способы выявления скрытой обструкции:

Скрытая бронхиальная обструкция – вид нарушения вентиляции, проявляющийся лишь после физических усилий или после провокационных проб. Такой провокацией для больного с минимальными, доклиническими признаками обструкции являются кашель или форсированный выдох. Сухие свистящие хрипы могут появиться у больного со скрытой бронхиальной обструкцией и в горизонтальном положении.

Скрытую бронхиальную обструкцию можно выявить у больного после проведения лекарственной пробы с бронходилататорами. Единообразное увеличение вентиляционных параметров после приема бронходилататоров более чем на 12% будет свидетельствовать о наличии у больного скрытой обструкции.

Если ОФВ1 > 15% - обструкция обратима (БА)

< 15% - ХОБЛ

 

21. (1*) Легочное кровотечение и кровохарканье: этиопатогенез, клиника и диагностика. Неотложная и плановая терапия.

Легочное кровотечение — излияние значительного количества крови в просвет бронхов. Жидкую или смешанную с мокротой кровь больной, как правило, откашливает.

Кровохарканье — это наличие прожилок крови в мокроте или слюне, выделение отдельных плевков жидкой или частично свернувшейся крови.

Отличие легочного кровотечения от кровохарканья в основном количественное. При легочном кровотечении кровь откашливается в значительном количестве, одномоментно, непрерывно или с перерывами.

В зависимости от количества выделенной крови различают:

· малые (до 100 мл),

· средние (до 500 мл)

· большие, или профузные (свыше 500 мл)

Этиопатогенез:

Причины и источники легочного кровотечения зависят от структуры легочных заболеваний.

Источниками кровотечения.

Подавляющее большинство раньше

Заболевание Источник кровотечения
· деструктивные формами туберкулеза · абсцессом · гангреной · распадающимся раком легкого. Аррозированные ветви легочной артерии - сосуды малого круга кровообращения

В настоящее время

Заболевание Источник кровотечения
· ХНЗЛ · ХОБЛ Сосуды большого круга кровообращения

Обусловлены комплексом различных факторов:

1) часто развиваются пери- и эндоваскулит вблизи туберкулёзного воспаления

2) при фиброзно-кавернозном и цирротическом туберкулезе развивается деформация кровеносных сосудов – аневризмы

3) варикозное расширенные вен:

· проходят в фиброзной и цирротической тканях

· на внутренней поверхности расширенных альвеол и бронхиол;

4) застойный характер - играет роль диапедез эритроцитов;

5) слизистая бронхов за счет обильной васкуляризации ткани в окружности рубцов на месте туберкулезных язв. Могут обусловливать повторные ЛКК. Слизистая дренажных бронхов снабжена густой сетью сосудов, способных вследствие казефикации дать значительное кровотечение;

6) поражения бронхопульмональных лимфоузлов могут вызвать прободение бронхов с изъязвлением бронхиальной артерии, что приводит к ее разрыву.

7) Одна из главных причин арроэивного кровотечения - гипертензия в малом круге кровообращения.

Клиническая картина:

У больного, выделяющего кровь через рот, необходимо установить источник кровотечения: легкие, бронхи, желудочно-кишечный тракт.

Легочное кровотечение наблюдается чаще у мужчин среднего и пожилого возраста. Оно начинается с кровохарканья, но может возникнуть внезапно, на фоне хорошего состояния. Кровь алая, пенистая, не свертывается, появляется после кашля. Алый цвет крови свидетельствует о ее поступлении из бронхиальных артерий, а темный — из системы легочной артерии. При легочном кровотечении, обусловленном двусторонним деструктивным туберкулезом, не всегда просто установить сторону кровотечения. Помогает аускультация, при которой на стороне поражения можно выслушать влажные хрипы. Иногда больные отмечают тепло на стороне кровотечения.

Неотложная помощь:

1. Успокоить больного (транквилизаторы при необходимости - диазенам, седуксен, реланиум) и придать ему полусидячее положение. Отказ от противокашлевых препаратов.

2. " Занять вену".

3. Средства повышающие свертываемость крови:

· Sol. Ac. aminocapronici 5% - 100 ml (200-400 в сутки) или другие производные в/в капельно.

· Fibrinogeni 2-4 г/сутки в/м.

· Sol. Etamsilati (Dicinon) 12, 5% - 2 ml в/м (до 4х раз в сутки).

· Одногруппная кровь 200-250 мл (со сроком хранения не более 2х суток) или свежезамороженная плазма.

4. Разгрузить малый круг кровообращения:

· Депонинрование крови (венозные жгуты на нижние конечности).

· Sol. Benzohexonii 2, 5% - 1 ml в/м или

· Sol. Dibazoli 1% - 1-2 ml в/м.

Препараты вводятся под контролем АД, не рекомендуется снижение диастолического давления ниже 50 мм рт.ст.

Антибиотики широкого спектра для профилактики аспирационных пневмоний.

5. Восстановление ОЦК (при кровопотере свыше 700 мл):

· Желатиноль или полиглюкин под контролем ЦВД.

При безрезультативности вышеописанных мероприятий - фибробронхоскопия, искусственный пневмоторакс (на стороне поражения! ), тампонада бронха, торакотомия с перевязкой сосуда.

 

22. (1*) Легочное сердце: этиология, патогенез, классификация, диагностика. Лечение хронического легочного сердца.

Легочное сердце – гипертрофия и дилятация правых отделов сердца в результате гипертензии малого круга кровообращения, развившейся вследствие заболеваний легких, поражений легочных сосудов или деформаций грудной клетки.

Этиология:

1. бронхолегочные – хроническое заболевание легких с бронхообструктивным синдромом, приводящее к развитию пневмосклероза и эмфиземы легких, поликистоз легких;

2. васкулярные – повторные эмболии ветвей легочной артерии, артерииты, резекции легких, первичная легочная гипертензия;

3. торако-диафрагмальные – поражение грудного отдела позвоночника с деформацией грудной клетки и ограничением ее подвижности, плевральные шварты, ожирение, Пикквикский синдром.

Патогенез:

Функциональные механизмы: гиповентиляции альвеол → альвеолярная гипоксия → снижение парциального давления кислорода → рефлекс Эйлера-Лильестранда - спазм легочных артериол, что ведет к повышению сосудистого сопротивления и развитию легочной гипертензии.

Анатомические механизмы: уменьшение сосудистого русла более чем на 2/3; развивается при тромбозе, эмболии, облитерации просвета сосудов легких; пульмонэктомии; склерозе легких.

Классификация ЛС:

1. По течению:

острое (развивается за несколько часов): васкулярное (при ТЭЛА) и бронхолегочное (при АС, тяжелой пневмонии, клапанном пневмотораксе);

подострое (развивается за несколько недель или месяцев): бронхолегочное (повторные тяжелые приступы БА, милиарные метастазы рака в легкие), васкулярное (повторные, мелкие ТЭЛА), торакодиафрагмальное (миастения, полиомиелит);

хроническое (формируется за 10-20 лет).

2. По причинам развития:

• бронхолегочное

• васкулярное

• торакодиафрагмальное

3. По стадии компенсации:

компенсированное (имеется концентрическая ГПЖ с тоногенным расширением);

декомпенсированное (вследствие перегрузки ПЖ возникают эксценрическая ГПЖ и миогенная кардиомегалия.

Диагностические критерии ХЛС:

Диагноз ХЛС при ХОЗЛ поставить не легко. В начале болезни клиническая картина ХЛС скудная и определяется прежде всего вызвавшим ее заболеванием, т.к. изменения в сердце формируются медленно. Поэтому диагноз ХЛС ставится обычно поздно.

1. Наличие ХОЗЛ или др. заболевания, приводящего к развитию ХЛС.

2. Боли в груди, часто связанные с дыханием.

3. Одышка в покое.

4. Диффузный «теплый» цианоз.

5. Акцент 2-го тона над легочной артерией.

6. ЭКГ: признаки гипертрофии правых отделов сердца.

7. Rtgграфия: эмфизема, пневмосклероз, иногда увеличение диаметра легочной артерии.

8. Обструктивные, рестриктивные или смешанные нарушения ФВД.

9. Снижено парциальное давление кислорода в крови.

10. ЭхоКГ (увеличение толщины передней стенки ПЖ, нарушения профиля движения ПЖ и потоков в области клапанов легочной артерии, трехстворчатого клапана, дилятация правых отделов сердца).

11. МРТ сердца: ротация ПЖ вперед, дилятация легочной артерии и замедление в ней кровотока, ГПЖ и дилятация его полости.

12. Прямое измерение систолического давления в легочной артерии путем катетеризации правых отделов сердца.

Основные принципы лечения ХЛС:

ХЛС – это синдром, отягощающий течение основного заболевания. Поэтому в лечении ХЛС основной упор делается на заболевание, вызвавшее появление ХЛС.

1. Питание: ограничение углеводов, соли, жидкости; пища, богатая калием.

2. В период обострения ХОЗЛ и декомпенсации ХЛС – постельный режим (ненадолго) и избегать умеренных физических нагрузок.

3. Улучшение вентиляции: бронхолитики, ГКС, мукорегуляторы.

4. Снижение альвеолярной гипоксии (улучшение снабжения миокарда кислородом): длительная малопоточная оксигенотерапия.

5. Уменьшение пред- и постнагрузки на ПЖ: периферические вазодилятаторы (нитраты, ИАПФ, антагонисты-Ca), диуретики.

6. Улучшение работоспособности миокарда и диафрагмальных мышц: милдронат, предуктал, ретаболил и дыхательная гимнастика.

7. Коррекция микроциркуляторных нарушений (улучшение реологических и коагулологических свойств крови): антиагреганты.

 

23. (1*) Дыхательная недостаточность: этиология, патогенез, классификация, диагностика.

Дыхательная недостаточность — несоответствие функциональных возможностей аппарата внешнего дыхания метаболическим запросам организма по доставке кислорода и выделению углекислого газа.

Классификация ДН:

1. По этиологии:

1) центрогенный вид – угнетение дыхательного центра

2) нервно-мышечный вид – нарушение проведения нервного импульса к дыхательным мышцам и заболевания мышц

3) торакодиафрагмальный вид – обусловлена ограничением подвижности грудной клетки и легких внелегочными причинами

4) бронхолегочный вид:

· обстуктивный – нарушением проходимости дыхательных путей

· рестриктивный – уменьшением дыхательной поверхности легких или их растяжимости

· диффузионный – нарушение диффузии O2 и CO2 через стенку альвеол и легочных капилляров (отёк лёгких)

2. По скорости развития:

1) молниеносная (секунды, минуты): асфиксия вследствие утопления, повешения; ларингоспазм, анафилактический АС;

2) острая (часы, дни): пневмония, экссудативный плеврит, ЧМТ, инсульт, кома.

3) подострая (недели): опухоли в грудной клетке, рецидивирующая ТЭЛА, миастения, полиомиелит;

4) хроническая (месяцы, годы): кифосколиоз, ХОБЛ, после оперативных вмешательств на легких, массивный пневмофиброз.

3. По патогенезу:

1) вентиляционная:

• центрогенный

• нервно-мышечный,

• торакодиафрагмальный

• обструктивный бронхолегочный

2) паренхиматозная

бронхолегочный:

• рестриктивный

• диффузионный

• перфузионный – несоответствия интенсивности альвеолярной вентиляции и легочного кровотока

Диагностика:

Различные тесты позволяют оценить проходимость верхних и нижних дыхательных путей, состояние легочной паренхимы, сосудистой системы легких и дыхательных мышц.

Оцениваются следующие показатели:

1. ЖЕЛ

2. ФЖЕЛ

3. ОФВ1

4. ПСВ

Уменьшении всех легочных объемов и ОФВ1/ЖЕЛ > 80% говорят о рестриктивных нарушениях.

Снижение отношения ОФВ1/ЖЕЛ, потоковых показателей, повышение бронхиального сопротивления и увеличение легочных объемов – обструктивные нарушения.

Основным методом диагностики и оценки тяжести дыхательной недостаточности является исследование газов крови и кислотно-щелочного состояния.

Наибольшее значение принадлежит динамическому наблюдению за следующими показателями:

1. РаО2

2. РаСО2

3. pH

4. уровень бикарбонатов артериальной крови

Обязательным критерием дыхательной недостаточности является гипоксемия. В зависимости от формы дыхательной недостаточности возможно развитие как гиперкапнии, так и гипокапнии (РаСО2 < 35 мм рт. ст.).

Характерным признаком острой дыхательной недостаточности является:

· респираторный ацидоз (pH < 7, 35) — при вентиляционной дыхательной недостаточности

· респираторный алкалоз (pH > 7, 45) — при паренхиматозной дыхательной недостаточности.

Уровень бикарбонатов > 26 ммоль/л говорит о предшествующей длительной гиперкапнии.

 

24. (1*) Пневмоторакс: причины развития, формы, клиника и лечение. Диагностика и неотложная помощь при клапанном пневмотораксе.

Пневмоторакс — патологическое состояние, характеризующееся скоплением воздуха между висцеральным и париетальным местами плевры.

Спонтанный пневмоторакс — патологическое состояние, характеризующееся скоплением воздуха между висцеральной и париетальной плеврой, не связанное с механическим повреждением легкого или грудной клетки в результате травмы или врачебных манипуляций.

Идиопатический – развивается без клинически выраженного предшествующего заболевания у практически здоровых лиц.

К развитию идиопатического пневмоторакса приводит чаще всего:

ü ограниченная буллезная эмфизема,

ü буллезная эмфизема при врожденной недостаточности α 1-антитрипсина,

ü при врожденной конституциональной слабости плевры, которая легко разрывается при сильном кашле, смехе, глубоком дыхании, интенсивном физическом усилии;

ü перепадов давления при глубоком погружении в воду, нырянии, во время полета в самолете на большой высоте.

Пневмоторакс, возникающий вследствие деструкции легочной ткани при патологическом процессе в легких считается симптоматическим (вторичным).

Причины симптоматического пневмоторакса:

ü туберкулез легких (прорыв в плевральную полость расположенных около плевры казеозных очагов или каверн)

ü осложнения пневмонии — эмпиема плевры, абсцесс и гангрена легких

ü бронхоэктазы

ü врожденные кисты легких

ü злокачественные опухоли

ü поддиафрагмальный абсцесс.

Формы:

1. Открытый – атмосферный воздух свободно поступает и покидает плевральную полость.

2. Закрытый – в момент повреждения грудной стенки или легкого воздух попадает в плевральную полость, доступ воздуха в плевральную полость прекращается.

3. Клапанный (напряженный) – возникает при действии клапанного механизма в области бронхоплеврального сообщения (свища), в итоге воздух проникает в плевральную полость, но не выходит из нее; давление в плевральной полости прогрессивно нарастает и превышает атмосферное; это приводит к полному коллапсу легкого и значительному смещению средостения в противоположную сторону.

Клиническая картина:

Жалобы:

· - в 80% случаев заболевание начинается остро; в типичных случаях внезапно появляется острая колющая пронизывающая боль в грудной клетке на стороне поражения; может возникать после интенсивной физической нагрузки, при кашле, нередко боль появляется во сне; часто боль сопровождается чувством страха смерти;

· - внезапно появляется одышка; степень выраженности одышки разная, дыхание у больных учащенное, поверхностное;

· - сердцебиение;

· - сухой кашель;

· - у 20% больных спонтанный пневмоторакс может начинаться атипично, постепенно, малозаметно для больного.

Осмотр: - вынужденное положение больного (сидячее, полусидячее), учащенное поверхностное дыхание;

- диффузный цианоз;

- увеличение объема грудной клетки на стороне поражения и отставания ее в акте дыхания;

- расширение и сглаженность межреберных промежутков на стороне поражения.

Пальпация грудной клетки: резкое ослабление или отсутствие голосового дрожания над областью скопления воздуха.

Перкуссия легких:

- высокий тимпанический звук над областью скопления воздуха;

- при открытом пневмотораксе перкуторный звук напоминает «шум треснувшего горшка».

Аускультация легких:

- резкое ослабление или отсутствие везикулярного дыхания и бронхофонии над пневмотораксом;

- при открытом пневмотораксе – грубое бронхиальное дыхание, имеющее металлический оттенок;

- над здоровым легким – патологически усиленное везикулярное дыхание.

Инструментальные исследования:

Rtg графия легких:

· участок просветления, лишенный легочного рисунка, расположенный по периферии легочного поля и отделенный от спавшегося легкого четкой границей;

· смещение средостения в сторону здорового легкого;

· смещение купола диафрагмы книзу.

Лечение:

Открытый пневмоторакс необходимо превратить в закрытый, наложением герметичной повязки. Например, это можно сделать при помощи клеёнчатого материала или неповреждённой герметичной полиэтиленовой плёнки, вполне подойдет и толстая ватно-марлевая повязка.

Клапанного пневмоторакс требует превращения его в открытый для снижения давления в плевральной полости. Для этого выполняют пункцию плевральной полости толстой иглой (во 2-м межреберье по срединно-ключичной линии на стороне повреждения, по верхнему краю ребра).

Квалифицированная помощь:

Ликвидации путём отсасывания воздуха из плевральной полости и восстановления в ней отрицательного давления.

При закрытом пневмотораксе без сообщения с лёгким – пункционной аспирации газа из плевральной полости в асептических условиях операционной. Если аспирация иглой оказывается неэффективной, это свидетельствует о поступлении воздуха из ткани лёгкого. В таких случаях выполняют герметичное дренирование плевральной полости («дренаж по Бюлау»), либо создают систему активной аспирации, в том числе с применением электровакуумных приборов.

 



Патогенез туберкулеза

Т. - инфекционное заболевание, вызываемое микобактерией туберкулеза и хар-ся образованием специфических гранулем в различных органах и тканях, а также полиморфной клинической картиной.

ВОЗ: 1/3 населения мира инфицированы МБТ,  8 – 10% из числа инфицированных заболев., 1, 7 млн. умирают.

1, 13 бил. Возбудитель туберкулеза и его свойства (морфологические, культуральные, биологические). Виды микобактерий туберкулеза. Патогенность и вирулентность.

Этиология

Роберт Кох 24 марта 1882 г. сообщил об открытии туберкулезной бациллы.

Отр. Actinomycetalis

Сем. Micobacteriacea

Род Micobacterium

                                                 Микобактерии

                               ↙                          ↓                             ↘

    M. tuberculosis                       M. leprae                     атипичные (  20 видов)

    M. bovis                                    проказа                      микобактериозы

    Туберкулез

 

Тинкториальные свойства.

ü Плохо окрашиваются по Граму,

ü Кислотоустойчивость- избирательная, окраска по Цилю-Нильсону (красные палочки на голубом фоне),

ü Метод окраски на среде Левенштейна – Йенсена,

ü Флуоресцентная микроскопия (окраска аурамином)

Физиология.

Аэробы, мезофилы (опт. +37С), размножаются медленно (14-24 ч.),

ü специальнае среды (Левенштейна-Йенсена, Гельбера, Финна) - 4-6 нед.,

ü  жидкие среды- рост на поверхности,

ü микроколонии - «жгуты»- корд-фактор.

Воздействие внешней среды

МТБ очень устойчивы (естественные условия – несколько месяцев). УФО -2-3 мин., кипячение 5-10 мин., Cl-содержащие растворы 3-5 ч., радиация не действует.

Изменчивость МБТ.

- морфологическая (L-формы, фильтрующиеся, зернистые формы)

- тинкториальная (некислоустойчивые)

- культуральная (изменение морфологии и цвета культур на стандартных средах)

- биологическая (степень вирулентности БЦЖ)

 

2, 5бил. ЛУ МБТ ТБ, клиническое и эпидемиологическое значение. Виды лекарственной устойчивости. Лечение больных ТБ, выделяющих лекарственно-устойчивые микобактерии.-табл. «Схема химиотерапии».

Лекарственная устойчивость МБТ:

- первичная (у нелеченых больных);

- вторичная (при неадекватности терапии).

 

Выделяют   монорезистентность (к одному препарату),

                 полирезистентность (к 2 и более),

                 мультирезистентность (лек. уст-ть к HR) – к изониазиду, рифампицину.

Именно мультирезистетность или множественная лекарственная устойчивость (МЛУ) возбудителя туберкулеза имеет эпидемиологическое и клиническое значение в современных условиях.

Клиническое значение выявления больных туберкулезом с МЛУ заключается в том, что данная категория больных характеризуется:

· большой распространенностью процесса,

· прогрессирующим течением заболевания,

· иммунодефицитом,  

· отсутствием эффекта от проводимой стандартной химиотерапии.

Установлено также, что МВТ, выделенные у больных с МЛУ имеют в 1, 3 раза большую вирулентность, чем лекарственно-чувствительные бактерии. Штаммы с МЛУ растут медленнее (в 1, 25 — 1, 4 раза), чем монорезистентные штаммы, а также МВТ с сохраненной лекарственной чувствительностью.

Эпидемиологическое значение больных с лекарственной устойчивостью и, особенно, с мультирезистентностью заключается, прежде всего, в том, что они представляют собой наиболее опасный источник инфекции, в значительной мере определяя уровень инвалидности и смертности от туберкулеза. При этом, приобретенная МЛУ отражает адекватность и эффективность проведения химиотерапии у впервые выявленных больных туберкулезом. Показатель первичной лекарственной или множественной лекарственной устойчивости с эпидемиологических позиций отражает не только общую ситуацию с выявлением и лечением туберкулеза, но и степень изоляции бактериовыделителей, то есть и санитарно-гигиенические аспекты противотуберкулезной работы.

 

15бил. Аэробиология трансмиссии микобактерий туберкулеза.

Иммунитет и аллергия.

· Человек высоко восприимчив к МБТ;

· Т- ЛФ и макрофаги;

· Ат лишены протективности;

· кожно – реактивный фактор макрофагов – ПЧЗТ - туберкулиновая реакция;

Свойства иммунитета

1. Клеточно-гуморальный

2. Приобретенный

3. Нестерильный

4. Относительный

Расспрос больного

- болен ли туберкулезом пациент или его родстванник;

- был ли контакт с больным туберкулезом;

- состоит ли на учете в ПТД;

- проходил ли ФЗ – обследование;

- находился ли в тюрьме;

- бомж, беженец, иммигрант и т. д.

 

2. Симптомы ТБ:

- кашель  3-х нед.

- кровохарканье

- боль в груди  3-х нед.

- лихорадка  3-х нед.

 

Мокрота на МБТ (если есть кашель) – по Цилю-Нильсону.

Общие симптомы:

1. лихорадка и потливость + +

2. потеря веса + +

3. частые простуды +

4. чувство усталости +

5. потеря аппетита +

(чем больше +, тем важнее симптомы)

 

Респираторные симптомы:

1. кашель + + +

2. мокрота + + +

3. кровохарканье + +

4. отдышка +

5. боли в груди +

6. ограниченные хрипы в легких +

 

3, 31 бил. Лабораторные методы выявления микобактерий туберкулеза. Методы получения и сбора материала. Понятие о бактериовыделителях.

Общий анализ крови

Фазы изменений лейкоцитарной фракции:

1. Лейкоцитарная – фаза борьбы (нейтрофилез, лимфопения).

2. Моноцитарная – преодоление инфекции (лимфоцитоз).

3. Восстановление (лимфоцитоз, эозинофилия).

Клинический анализ мочи

Изменения при ТБ почек (Б, лейкоциты, МБТ).

Б/х анализ крови (контроль за течением ТБ)

↓ альбуминов и глобулинов, печеночные пробы.

Первичный туберкулез

1. Экзогенная инфекция

2. Значение неспецифической резистентности

3. Лимфотропность

4. Лимфо-, гематогенное распространение

5. Параспецифические реакции

6. Гиперсенсибилизация

7. Долокальные и локальные формы

8. Самоизлечение

Основные сведения о ТБ

ü ТБ не является врожденным заболеванием.

ü  Дети заражаются ТБ от взрослых.

ü  Это заболевание всего организма.

ü Первичное заражение – это большая опасность, но заболевание может не проявляться многие годы.

ü Дети раннего возраста наиболее уязвимы.

ü Достаточная защита – БЦЖ. ТБ может быть излечен.

Варианты первичного ТБ

1. Инфицирование («вираж», ЛТБИ) без клинических проявлений

2. Туберкулезная интоксикация

3. ПТК

4. ТВГЛУ

5. Др. формы (плеврит, внелегочные формы)

Вираж туберкулиновой пробы

Изменение чувствительности к туберкулину, которое свидетельствует о недавнем инфицировании, и проявляется переходом ранее отрицательных туберкулиновых проб в положительные или нарастанием положительных проб на 6 мм и более, если инфицирование произошло на фоне ПВА (поствакцинальной аллергии).

 

· Исключить заболевание

· Учет по VI-А группе 1 год

· Химиопрофилактика 3 месяца

Переход инфицирования в заболевание зависит от естественной сопротивляемости организма.

14бил. Латентная туберкулезная инфекция: диагностика (туберкулинодиагностика, Quantiferon-TB и T-SPOT-TB), клиническое значение.

Клиника туберкулеза

1. Неспецифические формы

2. ТБ протекает под маской др. заболеваний

3. 60-80% грудных детей – симптомы

4. Недостаточное добавление веса

5. Задержка физического и психомоторного развития

6. Кашель и рецидивирующая инфекция – ВДП

7. Анемия

8. Субфебрилитет

9. Правосторонняя внутригрудная аденопатия

10. Правосторонняя внутригрудная аденопатия с бронхолегочным поражением в правой верхней доле.

11. Правосторонняя внутригрудная аденопатия и легочные инфильтраты.

12. Правосторонняя внутригрудная аденопатия и нарушение бронхиальной проходимости.

Туберкулезная интоксикация

Долокальная форма первичного туберкулеза, характеризующаяся симптомокомплексом функциональных нарушений со стороны различных органов и систем.

Возникает в период виража тубпроб.

Диагностические критерии

v Вираж туберкулиновых проб

v Симптомокомплексные функциональные нарушения

v Исключение локального туберкулеза и неспецифических заболеваний

v Признаки активности туберкулеза

 

ТВГЛУ (туберкулезные внутригрудные лимфоузлы) - клинико-рентгенологическая форма первичного туберкулеза, которая с рентгенологической точки зрения характеризуется увеличением внутригрудных лимфатических узлов, возникающая на фоне «виража».

ТВГЛУ + поражение легочной ткани → ПТК (первичный туберкулезный комплекс)

Первичный туберкулезный комплекс - клинико-рентгенологическая форма туберкулеза, которая сопровождается наличием туберкулезного аффекта в легочной ткани, лимфангоитом (лимфангитом) и лимфаденитом - увеличенными лимфатическими узлами на стороне поражения.

Исход

· Полное рассасывание

· Фиброз

· Кальцинат

· Туберкулема

По течению:

· Прогрессирующее – рост туберкулемы, распад, частые обострения.

· Стационарное (стабильное) – в динамике отсутствие клинических проявлений и рентгенологической динамики долгое время.

· Регрессирующее – уменьшение в размере с исходом в кальцинаты, фиброз.

Кавернозный туберкулёз

 - наличие в легких тонкостенной каверны на фоне малоизмененной легочной ткани без инфильтративных и фиброзных изменений. Rtg – кольцевидная тень, клинически – синдром полости. Симптоматика скудная.

Этапы формирования полости (каверны):

1. этап: прогрессирующая, распадающаяся, формирующаяся каверна (в клинике - фаза распада. Стенка полости изнутри состоит из казеозно-некротических масс, не полностью отторгнувшихся, окруженных зоной специфического и неспецифического воспаления).

2. этап: эластическая каверна (Казеозный слой продолжает отторгаться, полость очищается. Каверна тонкостенная, легко спадается, 2 слоя: грануляционно-некротический и слой уплотненной легочной паренхимы. В грануляционной ткани находят клетки Пирогова-Лангханса.)

3. этап: ригидная каверна (Эта полость более поздняя, 3-х-слойная. Внутренний слой – казеозно-некротические массы, средний – элементы специфического воспаления, наружный – волокнистая соединительная ткань, бедный клеточными элементами. Легочная ткань вокруг каверны не изменена.)

4. этап: фиброзная каверна (Это толстостенная поздняя 3-х-слойная каверна. Внутренний слой – гнойно-некротические массы, фибрин, в просвет полости выступают склерозированные бронхи, кровеносные сосуды в виде балок, перекладин. Средний слой – грануляционная ткань. Наружный – широкий вал волокнистой соединительной ткани, с небольшим количеством кровеносных сосудов. Легочная ткань вокруг каверны замещается фиброзной.)

Виды заживления каверн:

1. Рубцевание (линейный, звездчатый)

2. Очаг

3. Псевдотуберкулема

4. Санированная каверна (киста)

5. Цирроз

6. Обызвествление

Исходные формы для кавернозного туберкулёза:

ü Инфильтративная

ü Распадающаяся туберкулома

ü Диссеминированная

Rtg картина:

1. кольцевидной тенью, различной величины, с тонкими стенками;

2. отсутствием типичных признаков исходной формы заболевания;

3. ограниченной локализацией процесса, в пределах 1-2 сегментов.

 

Фиброзно-кавернозный туберкулёз

- наличие фиброзной каверны, выраженных фиброзных изменений в окружающей каверну легочной ткани, наличием очагов бронхогенного отсева.

Признаки ФКТ:

1. наличие фиброзной каверны;

2. наличие фиброзных изменений в окружающей каверну легочной ткани;

3. наличием очагов бронхогенного обсемения;

4. постоянным или периодическим бактериовыделеним;

5. течением болезни не менее 1 года;

6. хроническим волнообразным течением.

Осложнения ФКТ:

Специфические:    - TS бронхов, трахеи, гортани;

                               - TS кишечника;

                               - TS почек;

                               - TS костей.

Неспецифические: - кровохарканья и кровотечения;

                                - спонтанный пневмоторакс;

                                - дыхательная недостаточность;

                                - хроническое легочное сердце;

                                - амилоидоз;

                               - кахексия;

Rtg картина:

1. наличие кольцевидной тени;

2. наличие ограниченного (реже массивного) затемнения вокруг каверны;

3. наличие очагов диссеминации (бронхогенное обсеменение);

4. смещение средостения в сторону поражения;

5. уменьшение легкого в объеме;

6. уплотнение подтягивание корней легких вверх.

Причины формирования ФКТ:

ü МЛУ ( М ножественная Л екарственная У стойчивость)

ü позднее выявление;

ü асоциальное поведение больных;

ü несвоевременно начатое лечение;

ü неполноценное лечение;

ü несвоевременное применение хирургического лечения;

ü наличие отягощающих факторов;

 

26бил. Цирротический туберкулез легких: патогенез, патоморфология, клиника, диагностика.

Цирротический туберкулёз

- обширное разрастание грубой соединительной ткани в легких и плевре в результате инволюции других форм легочного туберкулеза при сохранении признаков активного процесса в виде симптомов интоксикации и непостоянного скудного бактериовыделения. Фиброзных полостей нет.

Клиника.

ü одышка,

ü слабость,

ü появляются сердцебиение, усиливающееся при физической нагрузке,

ü тянущие боли в грудной клетке

ü кашель с вы­де­ле­ни­ем мо­к­ро­ты, ча­сто гной­ной,

ü пе­ри­о­ди­че­ские кро­во­хар­ка­нья,

ü большое ко­ли­че­ство раз­но­ка­ли­бер­ных хрипов.

ü повышение температуры тела, воспалительные сдвиги в гемограмме (повышение СОЭ, умеренный лейкоцитоз)

ü при обо­стре­нии в мо­к­ро­те по­яв­ляют­ся МБТ.

ü Ос­лож­не­ния — ами­ло­и­доз пе­че­ни и по­чек.

Клинические варианты течения цирротического туберкулеза легких

· ограниченный с малосимптомным течением;

· ограниченный или распространенный с частыми обострениями;

· цирротический туберкулез легких с бронхоэктазами и периодическими кровохарканьями и легочными кровотечениями;

· цирротический туберкулез легких с формированием легочного сердца и легочно-сердечной недостаточностью.

Rtg признаки:

· мас­сив­ное уп­лот­не­ние и уменьше­ние объема до­ли или все­го лег­кого со смеще­ни­ем тра­хеи и сре­дин­ной те­ни в сто­ро­ну по­раже­ния,

· эмфи­зема ниж­ней до­ли того же и про­ти­вопо­лож­но­го лег­кого.

· туберкулезные казеозные и обызвествленые очаги различного размера и строения.

Прогноз Цир­ро­ти­че­ский ту­бер­ку­лез лег­ких — не­об­ра­тимый процесс, как пра­ви­ло, про­те­кающий дли­тель­но, вя­ло, но с обо­стре­ни­ями. Ле­че­ние да­ет лишь симп­то­ма­ти­че­ский эффект.

3бил. Саркоидоз органов дыхания: классификация, варианты клиники, диагностика, течение и прогноз, лечение.

Саркоидоз (болезнь Бенье-Бека-Шаумана)

– доброкачественное гранулематозное системное заболевание, характеризующееся развитием продуктивного воспаления с формированием эпителиоидно клеточных гранулём без некроза с исходом в рассасывание или фиброз.

20: 100 000

У лиц чёрной расы в 10-17 раз чаще чем у белых. У женщин чаще. Чаще в 20-40 лет

Этиология – неизвестна, возможно изменённая M.tub; полиэтиологическая природа.

Продуктивное воспаление с грануляционной реакцией является защитной реакцией организма, продолжающуюся и после воздействия этиологического фактора.

Гранулёмы формируются в различных органах: Л.У., селезёнка, слюнные железы, глаза, сердце, кожа, мышцы, кости, кишечник, ЦНС, ПНС. Наиболее часто во внутригрудных лимфатических узлах и лёгких. Формированию гранулём предшествует и сопутствует васкулит и лимфойдно-макрофагальная инфильтрация поражённого органа.

Вид гранулёмы:

«штампованный» вид

· Центр – эпителиойдный, гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса.

· Периферия – лимфоциты, макрофаги, плазматические клетки, фибробласты.

· ! НЕТ казеозного некроза, но возможен фибринойдный некроз.

Исход:

ü Рассасывание

ü Фиброзирование с развитием интерстициального пневмосклероза

Классификация:

v 3 стадии:      1) изолированное поражение внутригрудных ЛУ

                             2) сочетанное поражение внутригрудных ЛУ и легочной ткани

                             3) сочетанное поражение внутригрудных ЛУ и легочной ткани с выраженным фиброзом

v 5 клинических Rtg вариантов:

6) саркоидоз внутригрудных ЛУ – саркоидоз 1 (медиастиная форма)

7) саркоидоз внутригрудных ЛУ и лёгких – саркоидоз 2

8) саркоидоз лёгких – саркоидоз 3

9) саркоидоз органов дыхания, комбинированный с поражением других органов.

10) генерализованный саркоидоз с поражением органов дыхания.

v Фазы:

а) активная (у вновь выявленных больных, обострение, рецидив).

б) регрессии (затихания) – рассасывание и уплотнение.

в) стабильности (фиброзирование).

v Характеристика течения процесса:

а) спонтанный регресс

б) благоприятное

в) рецидивирующее

г) прогрессирующее

v Осложнения:

1. стеноз бронха

2. ателектаз

3. дыхательная недостаточность

4. сердечная недостаточность

5. остаточные изменения (склероз, эмфизема)

Клиническая картина:

ü несоответствие удовлетворительного общего состояния и обширного поражения легочной ткани и внутригрудных ЛУ

ü начало: бессимптомное(10-15%), постепенное(50-60%), острое(10-20%)

ü 10% отсутствуют клинические проявления.

Постепенное начало: боль в груди, между лопаток, сухой кашель, одышка при физическом напряжении, общая слабость. Иногда жёсткое дыхание, сухие хрипы.

Острое начало:

Синдром Лефгрена: поражение внутригрудных ЛУ,

                               лихорадка,

                               узловатая эритема,

                               полиартрит,

                               увеличение СОЭ.

Синдром Хеерфордта-Вальденстрема:    поражение внутригрудных ЛУ,

                                                                  слюнных желез,

                                                                  глаз,

                                                                  парез лицевого нерва.

Острое начало характеризуется быстрым и полным рассасыванием.

Внелегочная локализация(множественный характер, рецидивирующее течение): переферические ЛУ, кожа, ПЖК, почки, печень, селезёнка, сердце, нервная система, реже щитовидная железа, глотка, кости, молочная железа. Интактны только надпочечники.

Диагностика:

· Профилактический осмотр – флюорография(1/3 – ½ )

· Обращение пациента по поводу других заболеваний к другим врачам

· Биопсия трансбронхиальная, внутрилегочная

· Rtg, КТ

· Медиастиноскопия, медиастинотомия

· Проба Квейма – гомогенат из ЛУ / селезёнки (АГ Квейма) – вводят обследуемому В/К

· Спирография, пневмотахометрия – рестриктивные / обструктивные нарушения.

Rtg комплекс: Внутригрудная лимфаденопатия (2х сторонняя), диссеминация, интерстициальные изменения (альвеолит, пневмосклероз).

1. 2-х стороннее поражение внутригрудных ЛУ

2. Легочная диссеминация – очаговые тени d =2-7мм, больше в активных зонах

3. Интерстициальные изменения – деформация легочного рисунка

4. Симптом «матового стекла» - диффузное снижение прозрачности легочной ткани (альвеолит)

· Реже изменение пневмонического типа (инфильтрация + гиповентиляция)

· Редко выпот в плевральную полость

Лечение:

(подавление воспалительной реакции, предотвращение фиброзной трансформации гранулём)

ü КС абсолютное показание – поражение сердца и глаз

целесообразно:

4) острое начало с высокой активностью процесса (узловой полиартрит)

5) значительное, прогрессирующее поражение легочной ткани с дыхательной недостаточностью

6) сочетание с любой внелегочной локализацией

КС назначают длительно 6-8мес (20-80мг эквивалента преднизалона /сут.)

При положительной динамике – переходят на интермитирующий приём (снижают дозу до полной отмены).

ü Препараты К +

ü Возможен приём ингаляционных КС (снижает риск системных осложнений)

ü НПВС (делагил, планквенил)

ü АнтиОксиданты (a-токаферол, аскорутин)

ü Профилактический курс противо -TS терапии

ü Разгрузочная диетическая терапия –

ü Физиотерапевтическая терапия – КВЧ-терапия (крайне высокие частоты), плазмоферез.

Течение: 20% - спонтанный регресс

           25% - рецидивирующее течение

             5% - прогрессирующее течение

 

24бил. Методы определения специфической сенсибилизации организма (туберкулинодиагностика, Диаскинтест).

 Туберкулодиагностика

 – диагностические тесты, которые проводят детям с 2 мес возраста до 17 лет. При необходимости могут раньше/позже.

Цели:

1) Выявление виража туберкулиновой пробы (период первичного инфицирования у детей)

2) Отбор детей на вакцинацию / ревакцинацию

3) Для дифференциальной диагностики TS`а

4) Определение эпидемических показателей (уровень инфицирования населения)

12бил . Туберкулин. Виды туберкулиновых проб. Методика постановки и оценка пробы Манту.

Туберкулинодиагностика

· Туберкулин – смесь фильтратов МБТ человеческого и бычьего типов.

· АТК – Р. Кох -1890 г.

·  ППД – PPD (Purifed Protein Derivat) очищенные от белков среды сухой туберкулин.

· ППД-Л -М. А. Линнинова -1939 г.

Туберкулин – гаптен, не содержит клеток, а БЦЖ – содержит клетки.

Виды: Массовая / индивидуальная

Виды проб:

· Накожная (пр.Пирке, градуированная пр.Гринчара-Карпиловского)

· Внутрикожная (пр.Манту)

· Подкожная (пр.Коха) - (в стационаре) – определение активности TS-процесса.

· Уколочная (пр.Гриффа)

Пробу проводят до проведения профилактических прививок (ждать 1 месяц). Проводят 1 раз год, начиная с 12-мес. Возраста и до 18 лет.

0, 1мл – 2 туберкулиновые единицы В/К (чередуют чётные – правая, нечётные – левая).

Абсолютное противопоказание: аллергия на туберкулин

Результаты (через 72 часа):

1) Отрицательная уколочная реакция,

2) Сомнительная – папула 2-4мм / гиперемия любого размера,

3) Положительная – 5мм и более

4) Гиперергическая – 17мм у детей, 21мм у взрослых, любой размер с везикулой, лимфангитом.

 

С января 2012 года – приказ №803 от 23 августа 2011 «Об утверждении инструкции об порядке проведения туберкуло-диагностике среди детского населения».

Обязательным подлежащим туберкуло-диагностике контингентом являются дети из групп повышенного риска:

ü Дети из очага TS инфекции (2р/год)

ü Дети не вакцинированные БЦЖ (2р/год)

ü Дети без поствакцинированного рубчика (1р/год)

ü Дети с иммуносупрессией в том числе и ВИЧ (2р/год)

ü Дети в социально опасном положении (алкоголизм, наркомания)

ü Дети из семей социального риска (общежитие, эмигранты) (1р/год)

ü Дети из учреждений круглосуточного прибывыния (1р/год)

ü Дети инвалиды (1р/год)

ü Дети состоящие на диспансерном учёте по поводу хронических и рецидивирующих заболеваний органов дыхания, мочеполовой системы, болезней соединительной ткани, сахарным диабетом

ü При росте ребёнка в социально-педагогическом учреждении, специальном учебно-воспитательном учреждении центры изоляции, приёмнике-распределителе

ü Перед проведением ревакцинации БЦЖ (7лет)

Диаскинтест (альтернатива Манту)

Рекомбинантный белок CFP-10 – ESAT. Внутрикожная проба (как при Манту). Отличие: выявление только инфекционной пробы аллергии (в РБ пока не применяется, в РНПЦ в Минске на грудных детях).

Диаскинтест – аллерген TS-ый рекомбинантный в стандартном разведении, содержащем 2 рекомбинантных белка, который присутствует в вирулентных штаммах M.tub и отсутствует в вакцинном штамме БЦЖ. Техника постановки и учёта результатов идентична Манту.

Рост на питательных средах: (высокая разрешающая способность 50 МБТ на 1мл)

45-90 дней - на твёрдых средах

2-3 недели – БАКТЕР на жидких среда

· Угрожаемые контингенты – риск заболевания TS в 3 раза больше чем у других (ХОБЛ, ЯБЖ, СД, онко-больные, тюремные заключённые) 1р/год

· Обязательные контингенты – все работающие с детьми, пищевой промышленности, сфера быта (1р/год)

· Врач – 2р/год

Методы диагностики:

1) Микробиологическое исследование

2) Rtg-методы

3) Скопия с биопсией

4) Анамнез, жалобы

 

Лекция 10.           Клинические формы внелегочного ТБ

· ТБ мозговых оболочек и ЦНС

· ТБ л/у

· ТБ костей

· ТБ почек

· ТБ кишечника, брюшины

Особенности:

o Долго протекает без клинических проявлений.

o  Диагностика внелегочного ТБ в основном при обращении

o Поздние сроки установки диагноза

o Отсутствие специфических методов раннего выявления в/л ТБ

Алгоритм диагностики:

I уровень - ЛУ

II уровень – 

ü ПТД,

ü микроскопия (3-х кратно),

ü посев на МБТ,

ü туберкулинодиагностика,

ü Rtg обследование,

ü спец. обследование.

III уровень – РНПЦПиФ.

 

28бил. Туберкулезный менингит: патогенез, клиника, диагностика, лечение. Состав спинно-мозговой жидкости при туберкулезном менингите.

Туберкулезный менингит.

80% больных ТБ либо имеют следы перенесенного ранее Тб др. локализации, либо активный ТБ др. локализации в настоящий момент.

ü Имплантационный путь

ü Базилярная оболочка→ проходит ч/з ГЭБ→ инфицирование мягкой мозговой оболочки.

Классификация по локализации:

ü Базилярный менингит

ü Менингоэнцефалит

ü Спинальный менингит

Периоды:

ü Продромальный (1 сутки – 2 мес.)

ü Раздражение

ü Парез и параличи

Продромальный период

Постепенно (1-8 мес.) развивается головная боль, головокружение, тошнота, рвота, лихорадка. При спинальной форме – задержка мочи и стула, субфебрилитет.

 

Период раздражения

Резкое усиление sp, t= 38-390C, боли в лобной и затылочных областях, ↑ сонливость, вялость, запор без вздутия, светобоязнь, ступор, кома, менингеальные sp (sp Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц), стойкий красный дермографизм.

  Особенности:

При воспалении менингеальных оболочек – гол. Боль, тошнота, ригидность затылочных мышц. При накоплении серозного экссудата в основании мозга – раздражение ЧН: ↓ зрения, косоглазие.

 

Терминальный период (15-24 день)

Очаговая симптоматика. Признаки энцефалита: отсутствие сознания, тахикардия, дыхание Чейн-Стокса, t=400C. К/п больные не выживают.

Туберкулезный плеврит

По патогенезу:

1. Аллергический – возникает у больных первичным ТБ. Характерно острое начало, боли в грудной клетке, высокая t, быстрая положительная динамика процесса.

2. Перифокальный – осложненный вторичный ТБ легких. Возникает вследствие вовлечения в воспалительный процесс листков плевры. Течение длительное, рецидивирующее. На Rtg легких определяется одна из форм вторичного ТБ.

3. ТБ плевры (метостатический)– специфическое поражение плевральных листков, в плевре туберкулезные очаги и экссудативная реакция, обусловленная накоплением выпота.

4. Эмпиема плевры - + присоединение вторичной неТБ инфекции.

По характеру выпота:

· Фиброзный

· Экссудативный

По течению:

ü Острый (чаще у молодых, ↑ t, плевральные боли и N иммунный статус).

ü Подострый

ü Рецидивирующий (длительность 1-го мес.)

Периоды экссудативного плеврита:

· Накопление жидкости (процесс пропотевания жидкости преобладает над всасыванием)

· Стабилизация процесса

· Резорбция выпота

Диагностика:

o Rtg

o Поиск МБТ (ПЦР)

o Плевральная пункция: соломенно-желтый цвет –до темного пива, пенится, опалесцирует, + проба Ривальта (говорит об экссудате), белки  20-30 г/л, плотность ↑ 1, 015, 90% лимфоцитов, ph кислый (меньше 7, 3), ↓ глюкозы.

o При аллергии: серозный плевральный выпот с ↑ эозинофилами.

o Биопсия плевры: специфические гранулемы.

o Если на снимке не видно воспаления, то необходимо эвакуировать жидкость и сделать повторный снимок.

29бил. Туберкулез верхних дыхательных путей и бронхов: патоморфология, клиника, диагностика.

ТБ бронхов.

Специфическое поражение трахеи и бронхов является осложнением различных форм туберкулеза легких и внутригрудных лумфоузлов.

Наиболее часто в процесс вовлекаются периферические бронхи в зоне туберкулезных изменений в легочной ткани. Реже развивается туберкулез крупных бронхов.

Клинические формы

•        Инфильтративная.

•        Язвенная.

•        Свищевая.           

Инфильтративная форма. При этой форме специфическое воспаление в настоящее время чаще развивается и протекает хронически с преобладанием продуктивных тканевых реакций. Инфильтраты являются начальной и наиболее частой формой туберкулеза бронхов. Обычно они имеют:

ü ограниченную протяженность,

ü округлую форму,

ü нерезко очерченные границы,

ü внутренняя оболочка бронха утолщена и гиперимирована, нередко кровоточит при прикосновении.

Инфильтраты часто локализуются в устьях

· сегментарных,

· долевых,

· главных бронхов.

При аденогенном процессе

§ нередко инфильтраты бывают распространенными,

§ иногда муфтообразными, с поражением всех слоев стенки бронха

§ часто сопровождаются его стенозом.

Язвенная форма образуется при прогрессировании инфильтративного туберкулезабронхов.

Характеристика язвенной формы

ü Обычно язвы возникают в центре инфильтрата,

ü бывают поверхностными,

ü их дно гладкое или

ü  покрыто грануляциями и казеозом.

ü При тяжелом поражении изъязвление может быть обширным.

Свищевая форма туберкулеза бронхов наблюдается в основном при аденогенных процессах.

Эндоскопическая картина характеризуется

· вначале конусовидным выпячиванием воспаленной стенки бронха в его просвет,

· затем в центре появляется кратерообразное свищевое отверстие, из которого выделяются расплавленные казеозные массы.

· Свищи могут быть очень мелкими, или прикрытыми грануляциями, что затрудняет их выявление при бронхоскопии.

· Иногда определяются фистулы без воспалительных изменений слизистой оболочки и без выделений - их называют сухими нитевидными свищами.

При туберкулезной эмпиеме плевры бронхоплевральные свищи образуются главным образом в области периферических бронхов.

Осложнения

•        стенозы I, II, III степени,

•        грануляции,

•        бронхолиты.

Современные подходы к лечению туберкулеза

Цели лечения ТБ

1. Вылечить больного от ТБ

2. Прекратить распространение инфекции в обществе

3. Не допустить развития лекарственной устойчивости

4. Предотвратить смерть и др. неблагоприятные исходы

5. Предотвратить исход

Новый больной – больной, никогда ранее не получавший противотуберкулезной терапии или принимавший противотуберкулезные препараты менее одного месяца.

Рецидив – больной, который ранее прошел полный курс противотуберкулезной терапии и был определен как излечившийся или прошедший полный курс терапии, но ТБ был выявлен опять.

Больной после неудачного лечения:

- больной, которому назначен повторный курс терапии,

-больной, возобновивший курс лечения после перерыва,

- пациент с положительным результатом бактериологического исследования.

 

14бил. Основные принципы и методы лечения туберкулеза.

Принципы лечения туберкулеза:

ü раннее начало

ü оптимальная длительность (Под краткосрочным курсом для больных вторичным туберкулёзом лёгких, подразумевают 6-месячный курс лечения. При необходимости продолжительность лечения составляет несколько лет.)

ü эффективные режимы химиотерапии

ü комплексность (применении не менее 4-х препаратов в начале лечения всех больных с бацилловыделением в связи с риском формирования устойчивости М. tuberculosis).

ü преемственность

ü учет особенностей макро- и микроорганизмов

ü контроль за лечением

ü непрерывность (Перерывы в лечении при активном процессе ведут к формированию устойчивости возбудителя. Интермиттирующую методику считают непрерывной (через день, 2-3 раза в неделю). Особенно нежелательны перерывы в лечении рифампицином.)

 

Методы лечения

1.       Этиотропная терапия

2.       Патогенетическая терапия

3.       Симптоматическая терапия

4.       Хирургическое лечение

Патогенетическая терапия

ü Противовоспалительная терапия (ГКС; НПВП; этимизол; абмен; инсулин; гепарин.)

ü Провоспалительная терапия (препараты стимулирующие процессы репарации)- туберкулин по схеме; пирогенал; БЦЖ; лидаза; продигиозан; )

ü Иммунотерапия (тималин; Т-активин; декарис.)

 

17бил. Химиотерапия туберкулеза: основные принципы, категории больных, выбор режима химиотерапии.

Режим химиотерапии

Режим

Фаза курса химиотерапии

Интенсивная

Продолжения
I кат.  впервые выявленные с БК+, и/или с распространенным туберкулезом.

2 H(E)RZS

4HR 4H3R3
II кат. лица с рецидивом болезни и те, у кого лечение на I этапе не дало ожидаемого эффекта, сохраняется бактериовыделение.  

2 H E RZS + 1 HERZ

5HER 5H3R3E3
III кат. больные с ограниченными формами туберкулеза БК-.

2 HRZ

2 HRS

2HR 2H3R3

IV категория - больные с хроническими формами туберкулеза.

 

Индивидуализированная терапия с учетом чувствительности возбудителя

Минимум 5 препаратов, к которым сохранена чувствительность. Длительность фазы не менее 6 мес.

Минимум 3 препаратов, к которым сохранена чувствительность. Длительность фазы не менее 12-18 мес.

       

Контролируемое лечение

· В стационаре

· Противотуберкулезные учреждения

· Учреждения ПМС

· На дому

Система поощрений – предостают пациенту «средства» и «стимулы»: проездной, через 2 нед. продукты за то, что пациент соблюдает режим.

Важно использовать весь возможный спектр лек. средств для купирования побочных эффектов.

Мониторинг

Исследование на МБТ диагностическое исследование. В интенсивной фазе лечения исследование производится 1 раз в месяц, а в фазе продолжения – в конце 2-го мес. И по завершению лечения.

 

10бил. Противотуберкулезные препараты: классификация, механизм действия, показания, противопоказания.

Классификация 2

1 гр. – таблетированные препараты 1-го ряда

2 гр. – инъекционные (капреомицин, аминогликозиды)

3 гр. – фторхинолоны

4 гр. – таблетированные формы 2-го ряда

5 гр. – препараты с недоказанной эффективностью (кларитромицин, клофазимин)

Режим лечения

ü Эмпирический

ü Индивидуальный (знаем чувствительность и устойчивость) – как min 4 ЛС в интенсивной фазе, в фазе продолжения 3 ЛС (убираем инъекционные ЛС).

Побочные эффекты:

ü Легкие (больной продолжает принимать препараты + против побочных эффектов)

ü Средние (↓ дозы или на время отмена)

ü Тяжелые (вообще прекращается лечение)

· Анафилактический шок,

· Кровотечение,

· Тяжелый гепатит,

· Почечная нед-ть,

· Психоз.

Показания к применению:

ü Впервые выявленный ТБ

ü До прохождения бактериологических тестов

ü Активный ТБ

Педиатрическая служба

2.1. Организует и проводит постановку туберкулиновых проб детям, начиная с 12-ти месячного возраста (в организованных коллективах в составе брига­ды).

2.2. Направляет к фтизиатру по результатам туберкулинодиагностики детей:

• с впервые положительной туберкулиновой пробой (5 мм и более через 3 и более лет после БЦЖ);

• при нарастании туберкулиновой пробы на 6 мм и более или не менее чем на 6 мм, не при папуле 12 мм;

• при переходе сомнительных проб в положительные;

• с гиперергическими туберкулиновыми пробами;

• при стойком сохранении пробы Манту 12 мм и более.

2.3. Планирует, организует и проводит вакцинацию БЦЖ не вакцинированных в роддоме, в декретивных возрастах: 6-7 лет (0 класс), (учащихся профтех­училищ, техникумов) совместно с подростковой службой.

2.4. Организует и проводит диспансеризацию детей до 3-х лет, входящих в контингенты диспансерного наблюдения по туберкулезу.

2.5. Проводит химиопрофилактику по показаниям.

2.6. Направляет на консультацию к фтизиатру детей:

• с затяжным и рецидивирующим бронхитом;

• с хронической пневмонией; рентгенологическими изменениями неясной этиологии;

• хроническими интоксикациями неясной этиологии; часто и длительно болеющие дети (ЧДБ);

• при увеличении периферических лимфоузлов неясной этиологии;

• менингит неясной этиологии;

• длительно получающие гормонотерапию, иммунодиспресанты;

• с сахарным диабетом; всех детей с клиникой, на туберкулез независимо от сроков постановки им результатов туберкулиновых проб и БЦЖ.

2.7. Проводи тщательный разбор каждого случая выявления «виража», локаль­ных форм туберкулеза у детей с установлением источника тубинфекции.

2.8. Проводит бактериологическое исследование на микобактерии туберкулеза мокроты и мочи у показанных контингентов.

2.9. Анализирует совместно с фтизиатром полноту охвата и качество туб. Диаг­ностики среди контингентов детского населения согласно графика работы бригад.

2.10. Обеспечивает направление в территориальную поликлинику на флюоро­графическое обследование родильниц после окончания периода лактапии.

2.11. Проводит санитарно-просветительскую работу.

Виды очагов

1) Бытовой – место постоянного проживания больного бактериовыделителя.

2) Производственный

· противотуберкулезные учреждения (диспансеры, больницы, санатории),

· детские коллективы, где выявлен больной активным туберкулезом,

· производственные, трудовые коллективы где выявлен бактериовыделитель,

· животноводческие фермы, хозяйства, в которых при обследовании скота методом туберкулинодиагностики, выявляют больных животных.

План оздоровления очага

1. Лечение больного в стационаре, реже амбулаторно.

2. Оздоровление контактов.

3. Мероприятия по проведению текущей дезинфекции.

4. Мероприятия по улучшению санитарного состояния квартиры (ремонт и т. д.).

5. Рекомендации по улучшению жилищных условий.

6. Проведение заключительной дезинфекции.

 

4 бил . Противотуберкулезный диспансер: задачи, методы и организация работы. Структура противотуберкулезной службы.

Проведение противотуберкулезных мероприятий начинается на уровне ФАПа, СВУ, поликлиники, больницы средними медработниками и врачами общего профиля.

Структура противотуберкулезной службы:

I звено — городской или районный противотуберкулезный диспансер (> 80 тыс. жителей) или кабинет (< 80 тыс)

II звено областной противотуберкулезный диспансер, осуществляющий организационно-методическую помощь по всей области.

III звено НИИ пульмонологии и фтизиатрии МЗ РБ.

Противотуберкулезный диспансер (кабинет) (центральным звеном в системе борьбы с туберкулезом) —специализированное лечебно-профилактическое и организацонно-методическое учреждение осуществляющее руководство и проведение противотуберкулезных мероприятий среди населения, обеспечивая раннюю диагностику, лечение, профилактику туберкулеза.

В структуре диспансера имеются поликлиническое и стационарное отделения.

Основные задачи:

1. планирование и организация борьбы с туберкулезом;  

2. организация и проведение профилактических мероприятий;

3. выявление больных туберкулезом;  

4. регистрация и учет всех больных туберкулезом и лиц из групп риска;

5. осуществление диспансерного наблюдения за всеми контингентами, состоящими на учете;

6. организация лечения больных туберкулезом, в том числе проведение амбулаторной химиотерапии.

Организация работы: по участково-территориальному принципу.

Прием:

1. по направлениям лечебно-профилактических учреждений

2. активного привлечения диспансером состоящих на учете и выявляемых при массовых обследованиях

3. обратившиеся самостоятельно

Диспансер имеет:

· лаборатория

· Rtgкабинет.

В структуре диспансера должен быть выделен кабинет для приема взрослых и детей с отдельными выходами.

8бил . Группы учета противотуберкулезного диспансера и их характеристика. Принципы диспансерного наблюдения за больными туберкулезом.

Учет и peгуляторное наблюдение больных с одинаковыми заболеваниями в значительной мере облегчается распределением их по группам, однородным по клиническим и эпидемиологическим признакам.

Основной ее принцип лечебно-эпидемиологический.

Контингенты, подлежащие учету в диспансере распределяются на следующие группы диспансерного учета:

0 группа — туберкулез органов дыхания сомнительной активности — для взрослых, диагностическая — для детей или подростков,   

I группа — впервые выявленный (новые случаи) или повторно леченый туберкулез органов дыхания (рецидив).

II группа — хроническое прогрессирующее течение туберкулеза органов дыхания и его хронические формы.

III группа — излеченный туберкулез органов дыхания.

IV группа — контакты.

V группа — внелегочный туберкулез.

VI группа — дети и подростки инфицированные МБТ, невакцинированные БЦЖ или имеющие поствакцинальные осложнения.

VII группа — саркоидоз.

 

5, 7, 32 бил. Мероприятия по инфекционному контролю в противотуберкулезных учреждениях.

32бил. Мероприятия инфекционного контроля туберкулеза.

Инфекционный контроль ТБ - это система мероприятий, направленных на предотвращение распространения туберкулезной инфекции в учреждениях здра­воохранения среди медработников и больных, находящихся в этих учреждениях.

Инфекционный контроль включает в себя 3 основных компонента:

Наиболее важными являются административные меры инфекционного кон­троля, которые подразумевают организацию определенной практики работы ста­ ционара для снижения риска воздействия инфекции на персонал и самих пациен­тов. Они включают в себя:

· своевременное выявление заразных больных ТБ по данным бакте­риоскопии мокроты (в идеале - до поступления в стационар) и их изоляцию;

· своевременную изоляцию заразных больных ТБ от незаразных больных;

· разделение потоков больных по наличию бактериовыделения, риску МЛУ-ТБ (случаи повторного лечения, хроническое течение туберкулеза) и ее под­тверждению, наличию ВИЧ-инфекции; незамедлительное начало лечения.

Все пациенты туберкулезного стационара должны быть распределены по отделениям:

ü впервые выявленные больные;

ü больные на повторном лечении и из контактов, т. е. больные с высоким риском МЛУ-ТБ;

ü больные с подтвержденным диагнозом МЛУ-ТБ.

Все больные распределяются в соответствии с наличием или отсутствием бактериовыделения методом микроскопии мазка мокроты и, если имеются дан­ные, спектром лекарственной устойчивости.

В идеале каждый бактериовыделитель должен находиться в отдельной па­лате с отрицательным давлением, но так как подобное очень сложно осуществить, на практике рекомендуется следующее:

Пациенты, имеющие бактериовыделение, регистрируемое методом микроскопии мазка мокроты, изолируются от пациентов, не имею­щих бактериовыделения, регистрируемого этим методом.

Пациенты с МЛУ-ТБ изолируются от пациентов с лек.-чувствительными формами ТБ.

Деление больных должно проводиться не только на основании данных лабо­раторного исследования на момент начала химиотерапии, но и на основании лабораторных данных в динамике. Абациллирование больных методом микро­скопии на фоне адекватной химиотерапии происходит, как правило, за 2-3 недели от начала эффективного лечения. Для своевременного отслеживания этого про­цесса надо проводить бактериоскопию мазка после 2-3 недель лечения в тече­ние 3-х дней подряд. Если во всех анализах КУБ перестали определяться, то такие больные переводятся в отделение для больных с отсутствием бактериовы­деления или выписываются из стационара.

Особенностью больных МЛУ-ТБ является их медленное абациллирование, в связи с чем предпочтительнее дождаться 2-3-х отрицательных мазков с интерва­лами в 1 месяц.

Инженерные меры инфекционного контроля направлены на снижение кон­центрации МБТ в воздухе либо путем их уничтожения, либо удаления из воздуха в помещении. Первое достигается использованием бактерицидных (ультрафио­ летовых) облучателей. Предпочтительнее использование безопасных бактери­цидных облучателей постоянного действия (которые направлены на потолок и расположены в верхней части помещения) при строгом контроле за их техниче­скими параметрами.

Применение очистителей воздуха с фильтрами достаточно эффективно для закрытых помещений, однако непрактично в применении для больших помеще­ний, крупных стационаров и затратно в связи с высокой стоимостью расходных материалов. Использование приточно-вытяжной вентиляции в туберкулезных учреждениях является наиболее эффективным методом инженерного контроля. Потоки воздуха распределяются таким образом, что чистый воздух поступает в стационар через «чистые» помещения (административная зона, коридор), а вытя­гиваются через палаты пациентов.

Важным при работе с заразными больными является индивидуальная защита органов дыхания медицинского персонала. В настоящее время суще­ствует множество моделей персональных средств защиты, но для персонала туберкулезных учреждений подходит использование только респираторов (а не хирургических масок) с защитой не менее 95 % (т. е. эффективность фильтра респиратора задерживать частицы размером 0, 3 микрона составляет 95%). Хирургические маски в туберкулезных учреждениях могут быть использованы для больных-бактериовыделителей при выходе из изолятора, при их общении с родственниками или с абациллированными пациентами.

 

9бил. Основные методы выявления больных туберкулезом. Организация и планирование мероприятий по раннему выявлению туберкулеза среди населения.

РФО

       

Сплошные

профилактические РФО

    Дифференцированные (выборочные) профилактические РФО

всего населения в возрасте 17 лет и старше в настоящее время могут осуществляться в отдельных регионах по эпидемиологическим показателям.

        «Обязательные» контингенты «Угрожаемые» контигенты  

Обследуются ежегодно, независимо от эпидемиологической обстановки.

  Группы населения которые имеют очень высокий риск заражения окружающих при заболевании туберкулезом: 1) лица, работа которых связанна с детьми и подростками 2) лица, работа которых связана с пищевыми продуктами 3) лица, работа которых связана с бытовым обслуживанием населения 4) лица, проживающие в общежитиях, учащиеся средних и высших учебных заведений. Группы повышенного (в 3 и более раза) риска заболевания туберкулезом: 1)группы социального риска 2) медицинского риска 3)лица, находящиеся в тесном бытовом или профилактическом контакте с источником туберкулезной инфекции          

11бил. Факторы риска развития туберкулеза. Группы риска по туберкулезу: определение, категории, проводимая работа.

К факторам, повышающим риск возникновения ТБ, относятся:

1. наиболее значимым в мире стал ВИЧ,

2. курение (особенно более 20 сигарет в день) — увеличивает вероятность развития туберкулеза в 2 — 4 раза,

3. СД,

4. тюремное заключение,

5. хронические неспецифические заболевания легких,

6. повторные пневмонии, психические заболевания,

7. пылевые заболевания легких,

8. тяжелые операции и травмы,

9. ЯБЖ и 12-ПК,

10. алкоголизм и наркомания,

11. беременность и роды,

12. врожденные и приобретенные ИД,

13. длительный стресс

Туберкулеза.

1. Рентгенположительные лица;

2. Контакты;

3. Животноводы, работающие с туберкулезным скотом;

4. Мужчины старше 45 лет;

5. Больные страдающие ХНЗОД, включая сахарный диабет, язвенную болезнь, хроническим алкоголизмом, наркоманией, ВИЧ-инфицированные, психическими заболеваниями, недавно перенесшие (до 1 года) экссудативный плеврит;

6. Лица получающие стероидную терапию;

7. Лица ведущие асоциальный образ жизни (БОМЖ, и, прибывшие из ИТУ и др.), мигранты (проживающие в данной местности не менее 1 года);

8. Туберкулиноположительные дети с инфекционной аллергией в возрасте 3-5 лет, виражные - с 3-х лет, с гиперергическими пробами дети и подростки;

9. Инфицированные дети и подростки, перенесшие корь, коклюш и ветряную оспу.

10. Больные, страдающие хроническими заболеваниями мочеполовой системы, наличие пиурии, бесплодие у женщин.

11. Больные, страдающие радикулитами, хроническими заболеваниями опорно-двигательного аппарата, особенно при наличии свищей.

Заболевания туберкулезом

1. Отсутствие или некачественная вакцинация БЦЖ (рубчик менее 4мм).

2. Часто и длительно болеющие – ЧДБ (т.е. ОРВИ – 6 и более в году), рецидивирующие и хронические бронхиты, хроническая пневмония, бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь, муковисцидоз, пороки развития легких, хронические нефриты.

3. Хронические интоксикации неясной этиологии.

4. Увеличение периферических лимфоузлов неясной этиологии.

5. Длительно получающие гормонотерапию, иммунодепресанты.

6. Больные сахарным диабетом.

7. Дети с клиническими проявлениями, подозрительными на туберкулез.

8. Дети, находящиеся в настоящем контакте с больными активной формой туберкулеза, особенно в неблагоприятных санитарно-эпидемиологических условиях.

9. Клинически здоровые дети с " виражом" туберкулиновой реакции, с гиперергическими реакциями, нарастанием тубчувствительности.

10. Дети, давно инфицированные туберкулезом, при наличии факторов риска.

11. Дети из семей мигрантов, беженцев, социально-дезадаптированных семей.

 

12, 31 бил . Международные стратегии борьбы с туберкулезом. Стратегия « Stop TB ». DOTS.

27 бил. Основные принципы борьбы с туберкулезом в Республике Беларусь. Комплексный план противотуберкулезных мероприятий. Государственная программа «Туберкулез».

Требования, предъявляемые к вакцинному штамму:

· безвредность, специфичность,

· аллергенность, иммуногенность.

Организация

Для осуществления массовых флюорографических исследований органов грудной клетки используются передвижные и стационарные флюорографические установки. Стационарные флюорографические аппараты устанавливаются в отдельных помещениях и функционируют как кабинеты, входящие рентгеновских отделений (кабинетов) городских поликлиник, медсанчастей, областных, (краевых, республиканских) и центральных районных больниц и используются преимущественно для обследования лиц, обращающихся в поликлиники, угрожаемых и обязательных контингентов, работников «мелких» предприятий.

Передвижные флюорографические установки используются преимущественно для обследования населения сельских районов и крупных организованных коллективов, базируются в рентгеновских отделениях противотуберкулезных диспансеров или центральных районных больниц.

Организационно-методическое руководство флюорографическим обследованием населения осуществляется рентгенорадиологическим отделением областной (краевой, республиканской) больницы, при базировании передвижных флюорографов преимущественно в противотуберкулезных учреждениях - рентгеновским отделением противотуберкулезного диспансера.

Организация дообследования.

Лица у которых обнаружены несомненные патологические тенеобразования в легких, а также лица с изменениями, подозрительными на наличие легочной и сердечно-сосудистой патологии, пациенты с туберкулезными изменениями, неясными с точки зрения их активности, подлежат направлению на контрольное рентгенологическое дообследование в рентгенологическое отделение (кабинет). Для регистрации результатов дообследования и хранения вырезанного кадра используется дубликат карты профилактических обследований. Врач, вызвавший пациента на дообследование, должен наметить план рентгенологического обследования с применением необходимых методик (боковая рентгенограмма, прицельный снимок верхушки в положении лордоза, многоосевое исследование, просвечивание, томография, т.д.) и сделать об это пометку в дубликате карты профилактических обследований. Вызов производится сотрудником флюорографического кабинета (установки) не позднее 48 часов после проведения флюорографии.

При обнаружении рентгенологом теней, подозрительных на злокачественные новообразования легких, изменения сердечно сосудистой тени или теней, требующих дифференциальной диагностики, больной после комплекса обычных рентгенологических методик (рентгенография, томография) и срочного клинико-лабораторного обследования, должен немедленно быть направлен в соответствующее учреждение для детального комплексного обследования.

28бил . Химиопрофилактика туберкулеза: показания, организация проведения. Стр.118-119 «Фтизы».

Обязательные

Дополнительные

Факультативные

Этапы диагностики:

1. Симптомы

2. Синдромы

Обязательные методы:

1. Паспортная часть

2. Расспрос:

Респираторные жалобы:

1. Кашель

2. Мокрота

3. Кровохарканье

4. Одышка

5. Боль в груди

Больной с подозрением на TS:

· Кашель > 3х недель

· Кровохарканье

· Боль в груди > 3х недель

· Лихорадка > 3х недель

Общие симптомы: ++ Лихорадка и потливость ++ Потеря веса + Чувство усталости + Частые простуды + Потеря аппетита Респираторные симптомы: +++ Кашель +++ Мокрота +++ Кровь + Одышка + Боль в груди + Ограниченные хрипы в лёгких

3. Общий осмотр:

Habitus phtisicus - “чахоточный вид” с томной бледностью, нездоровым румянцем и лихорадочным блеском глаз, определенный тип телосложения – астенический, с плоской и суженой грудью, малой дыхательной экскурсией ребер, соответственно, слабой вентиляцией верхушек легких, наиболее “тропных” к очагам туберкулезной инфекции.

Розовый пыхтельщик – эмфизематозный тип ХОБЛ

Синие с отдышкой – бронхитический тип ХОБЛ

4. Объективные методы исследования:

· Пальпация

· Перкуссия

· Аускультация

5. Клинические методы исследования:

· ОАК, ОАМ, биохим. АК (о.белок, глюкоза, мочевина, билирубин), RW

· Общий анализ мокроты (нативный мазок, клеточный состав, окраска по Граму, Цилю-Нельсону, люминесцентная микроскопия)

· Обзорная рентгенограмма

Сбор мокроты:

· Специальное помещение

· Контроль

· Контейнеры (прозрачные, закручивающиеся)

· 3х кратное исследование

Микроскопия:

· Мазок по Цилю-Нильсену (1мл – 5000 МБТ)

· Люминесцентная микроскопия

Дополнительные методы исследования:

1. Лучевые методы

·  Боковая Rg, томограммы (линейн.)

·  КТ, ЯМР

·  УЗИ плевральной полости (подозрение на плевральный выпот)

2. Бактериологическое исследование мокроты

·  Посев мокроты на вторичную флору, МБТ, грибы

·  Определение чувствительности к АБП

·  Культуральный метод:

1. плотные среды (Левенштейна-Йенского, Гельберга, Финна) – рост через 4-6 недель (до 3х месяцев);

2. жидкие – рост на поверхности;

3. автоматические системы MGIT Bactec 960 – рост через 11-19 дней;

3. Бронхологические методы:

· - Диагностическая Ф ибро Б ронхо С копия;

· - Бронхография (под наркозом);

4. Функциональные методы:

1. - Спирография и пневмотахография (кривая поток-объём);

2. - Бронходилатационный и провакационные тесты;

3. - Общая плетизмография - лучше выявляются небольшие степени сужения бронхиального дерева

4. - Диффузионная способность легких;

5. - Оксигемометрия с ушным и пальцевым датчиком – определение О2 крови;

6. - Определение Ро2 крови;

7. - Исследование вентиляционно-перфузионных отношений;                         

8. - Радиоизотопные методы;

5. Гистологическое и цитологическое исследование:

1. - «Открытая» биопсия (операционная)

2. - «Закрытая» биопсия (пункционная, браш, щипцевая)

> > > > Клинический диагноз< < <

Факультативные методы:

1. Иммунологические методы

· - ИФА, ПЦР

· - Иммунограмма

2. Исследования других органов и систем

· - Терапия Ex Juvantibus - лечение, проводимое в целях уточнения диагностики. Крайняя мера, применяемая при значительных диагностических затруднениях.

 

2. (1*) Исследование мокроты у больных с патологией органов дыхания. Цели, этапы и методы. Правила сбора мокроты. Стр. 11.

 

3. (1*) Рентгенологические методы исследования патологии легких. Показания, преимущества и недостатки. Основные рентгенологические синдромы.

Основные методы рентгенологического исследования:

· рентгеноскопию,

· рентгенографию (обзорные, суперэкспонированные, прицельные снимки)

· флюорографию.

При этом соблюдаются принципы многоосевого (как минимум две взаимно перпендикулярные проекции) и полипозиционного исследования (вертикальное, наклонное положение пациента, латеропозиция).

 

Специальные методы исследования:

· бронхография (одностороння под местной анестезией и одномоментная двусторонняя под общим интубационным управляемым наркозом),

Показания: 1 – наличие, количество и характер бронхоэктазов.

 2 – нарушение проходимости, деформации и стенозы дистальных бронхов.

· линейная и компьютерная томография,

· магнитно-резонансная томография,

· ангиография (ангиопульмонография, селективная АПГ, бронхиальная ангиография, аортография),

· прямое увеличение рентгеновского изображения,

· диагностический пневмоторакс,

· диагностический пневмоперитонеум,

· пневмомедиастинография,

· плеврография,

· фистулография и др.

Для исследования легких используются так же методы радионуклидной диагностики.

 

Уровень Трахеобронхиальное дерево   Респираторные отделы Плевра
Клинич синдром 1. Нарушение МЦК 2. Бронхообструкция (с 9 генерации бронхов) 3. Нарушение бронхиальной проходимости (крупные бронхи)   1. Инфильтрация лёгкого 2. Воздушная полость 3. Эмфизема лёгких 4. Синдром интерстициального поражение лёгких   1. Плевральный выпот 2. Пневмоторакс  
Rtg синдром Изменение легочного рисунка: Патология: · легочного рисунка · корня · проходимости бронхов · контрастированного древа   Затемнение: · Тотальное/субтотальное · Ограниченное · Очаговая тень · Круглая тень · Кольцевидная тень · Дессиминированная   Просветление-затемнение · Обширное просветление · Затемнение

 

 

4. (1*) Эндоскопические методы исследования при болезнях органов дыхания. Виды биопсий при бронхоскопии.

Эндоскопические методы исследования — бронхоскопия, торакоскопия.

1. Бронхоскопия — это метод непосредственного осмотра и оценки состояния слизистых трахеобронхиального дерева: трахеи и бронхов при помощи специального прибора — бронхофиброскопа или жесткого дыхательного бронхоскопа, разновидности эндоскопов.

Прямая биопсия. Это наиболее распространенный способ получения ткани для цитологического и гистологического исследований. К прямой относится биопсия, выполняемая

1. с помошью как щипцов - через канал эндоскопа вводят биопсийные щипцы и под визуальным контролем приближают их к месту биопсии, располагая перпендикулярно образованию, из которого берут материал.

2. щетки-скарификатора (браш-биопсия) - наиболее удобный объект для браш-биопсии - мелкие бронхи, когда щетка заполняет весь просвет и соскабливает слизистую по всей окружности.

3. катетеризационная (трансбронхиальная) биопсия - под контролем бронхофиброскопа катетер вводят в устье соответствующего сегментарного бронха, затем под рентгенологическим контролем его погружают в патологический очаг. С помощью шприца или отсоса в катетере создается разрежение и аспирируется содержимое из патологического очага.

Прицельная биопсия и браш-биопсия периферических образований под рентгенологическим контролем. Предварительно на основании изучения рентгенограмм грудной клетки определяют локализацию патологического образования в легком. Под контролем зрения в устье соответствующего субсегментарного бронха вводят биопсийные щипцы. Под рентгенотелевизионным контролем щипцы проводят в периферические отделы бронхиального дерева и устанавливают на фоне затенения в легком.

2. Торакоскопия — метод эндоскопического обследования, заключающийся в исследовании плевральной полости пациента с помощью специального инструмента — торакоскопа, вводимого через прокол стенки грудной клетки.

Чрескожная (трансторокальная) биопсия – производится под контролем рентгеновского экрана путем чрескожной пункции обнаруженного в легочной ткани патологического субстрата с последующим гистологическим исследованием биоптата.

 

5. (2*) Методы исследования функции внешнего дыхания. Интерпретация спирограммы.

Полную информацию о состоянии вентиляцтт лёгких дают:

1. Спирометрия

2. Пневмотахометрия

3. Методы разведения газов

4. Общая плетизмография

5. Пикфлоуметрия

Спирометрия – метод регистрации изменения легочных объёмов при выполнении дыхательных манёвров во времени.

Пневмотахометрия – метод регистрации потока (объёмной скорости движения) воздуха при спокойном дыхании и выполнении определённых манёвров. В клинической практике широко применяется только пневмотахограмма форсированного выдоха (кривая «поток-объём»).

Современные спирометры позволяют определить как спирометрические, так и пневмотахометрические показатели. В связи с этим результаты исследования объединяют одним названием – спирометрия.

Методы разведения газов:

1. Метод разведения He .

Обследуемый делает выдох до остаточного объёма, затем некоторое время дышит из резервуара, заполненного воздухом с незначительной примесью гелия. Гелий равномерно распределяется между воздухом в резервуаре и воздухом в лёгких, но не переходит из альвеол в кровь. Можно рассчитать остаточный объём, т.к. исходная и конечная концентрация Не в баллоне известна.

2. Метод вымывания N .

Лёгкие содержат известный объём газа, концентрация которого приблизительно 80%. Пациент присоединяется к системе в конце спокойного выдоха и дышит 100% кислородом. Выделяемый газ собирается до тех пор, пока весь азот не будет вымыт из лёгких. Занимает это приблизительно 7 мин. У пациентов с тяжёлым нарушением бронхиальной проходимости или эмфиземой истинное значение ФОЕ занижается (вдыхаемый газ не проникает в плохо вентилируемые пространства).

Общая плетизмография. Плетизмограф – герметическая камера, в которую помещают испытуемого. Его дыхательные пути сообщаются с внешней средой через мундштук. Для определения объёма воздуха в лёгких, мундштук перекрывают и просят сделать несколько дыхательных движений. Камера не сообщается с внешней средой, объём воздуха в ней уменьшается, а давление возрастает. Рассчитывают объём воздуха в лёгких.

Пикфлоуметрия – самостоятельная оценка текущего состояния бронхиальной проходимости в домашних условиях с помощью пикфлоуметра – портативного прибора, показывающего пиковую скорость форсированного выдоха в л/с или л/мин. Самостоятельные измерения не реже 2 раз в сутки.

 

6. (1*) Бронхиты (острые и хронические): этиология, патогенез, диагностические критерии и лечение.

Острый бронхит.

Бронхит – воспаление слизистой оболочки бронхов. Встречается как самостоятельная болезнь или в составе какого либо заболевания.

Факторы риска:

1. Переохлаждение

2. Нарушение носового дыхания

3. Очаги хронической инфекции в носоглотке

4. Иммунодифецитные состояния

5. Возраст (пожилой или детский)

6. Курение (в т.ч. и пассивное)

7. Алкоголизм

8. Рефлюкс-эзофагит

9. Загрязнение окружающей среды

Этиология:

 Чаще всего вирусная. Возможна реакция на химические раздражители (аммиак, хлор, двуокись серы).

Вирусы Бактерии
1) Грипп 2) Парагрипп 3) Риновирусы 4) Коронавирусы 5) RS-вирус 1) Mycoplasma pneumoniae 2) Chlamydia pneumoniae 3) Bordetella pertussis 4) Streptococcus pneumoniae 5) Haemohpilus influenzae

Патогенез: Воздействие инфекционного или токсического агента вызывает отёк слизистой оболочки трахеобронхиального древа, повышение продукции слизи, нарушение мукоцилиарного клиренса. Повреждённая слизистая восстанавливается несколько недель.

Клинические признаки и симптомы:

Поражение дыхательных путей:

1. Кашель с небольшим количеством слизистой мокроты, через 3-5 дней влажный.

2. Заложенность носа, ринорея, нарушение носового дыхания, гиперемия слизистой оболочки носоглотки.

3. Осиплость голоса.

4. Везикулярное дыхание с удлинённым выдохом, сухие хрипы.

5. Одышка.

Симптомы интоксикации:

1. Повышение температуры тела до субфибрильных цифр

2. Головная боль

3. Недомогание

Диагноз и клинические исследования:

Диагноз «острый бронхит» выставляется при наличии остро возникшего кашля продолжительность не более 3х недель, при отсутствии признаков пневмонии и хронических заболеваний лёгких, которые могут быть причиной кашля. Подтверждение диагноза с помощью лабораторных и инструментальных методов исследования обычно не требуется, однако возможно применение:

· ПЦР

· Rtg

· Серологических тестов

Общие принципы лечения:

· Обильное питьё, горячие ножные ванны

· Симптоматическая терапия (противокашлевые, сосудосуживающие)

· Бронхолитические, откашливающие, муколитические, противомикробные ЛС (по показаниям)

Медикаментозная терапия:

Ø Не наркотические противокашлевые: глауцин, окселадин, бутамират, либексин

Ø Наркотические периферические: преноксдиазин

Ø Наркотические центральные: таблетки от кашля, декстрометорфан, кодтерпин (кодеин+термопсис+NaHCO3+солодка).

Ø Муколитики: амброксол, ацетилцистеин (AЦЦ), карбоцистеин, бромгексин

Ø Бронхолитики: фенотерол, сальбутамол

Ø А нти Б иотики: азитромицин, кларитромицин, амоксиклав, фузафунгин

 

Хронический бронхит.

Хронический бронхит – хроническое воспалительное заболевание бронхов, характеризующееся перестройкой их слизистой оболочки. ХБ проявляется кашлем с выделением мокроты в течение 3х и более месяцев в году на протяжении 2х и более лет.

Факторы риска:

1. Курение

2. Длительное воздействие неблагоприятных факторов (пыль, газ, кислоты, щёлочи, двуокись серы)

3. Частые вирусные инфекции

4. Дефицит a1-антитрипсина

5. Хронический тонзиллит, синусит, ринит, фарингит

6. Алкоголизм (алкоголь выделяется лёгкими, повреждая слизистую)

7. Хроническая почечная недостаточность (выделение слизистой продуктов азотистого обмена)

Более чем в половине случаев обострение ХБ обусловлено присоединением вторичной бактериальной инфекции.

Наиболее вероятные возбудители:

Простой неосложнённый ХБ Гнойный ХБ
1. Haemohpilus influenzae 2. Streptococcus pneumoniae 3. Moraxella catarrhalis 4. вирусы 1. Haemohpilus influenzae 2. Streptococcus pneumoniae 3. Moraxella catarrhalis 4. Staphylococcus aureus 5. Klebsiella pneumoniae 6. Enterobacteriaceae 7. Pseudomonas

Патогенез(основные факторы):

1) Нарушение функции системы местной бронхопульмонарной защиты и системы иммунитета

2) Структурная перестройка слизистой оболочки бронхов

3) Развитие классической патогенетической триады 1) гиперкриния, 2) дискриния, 3) мукостаз и выделение медиаторов воспаления и цитокинов

Диагностические критерии:

1. Наличие факторов риска

2. Длительный периодический или продолжительный кашель (не менее 3х месяцев в году на протяжении 2х лет)

3. Отсутствие других бронхолегочных заболеваний

4. Аускультативные признаки поражения бронхиального дерева (жёсткое дыхание, сухие хрипы)

Клинические признаки и симптомы:

В фазе ремиссии:

· постоянный кашель с отделением мокроты

В фазе обострения:

· усиление кашля

· увеличение количества мокроты, изменение её характера на гнойную

· появление/усиление симптомов бронхиальной обструкции

· декомпенсация сопутствующих соматических заболеваний

· возможна лихорадка

Клиническое обследование:

ü Физикальное обследование

ü ОАК (лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, подъём СОЭ)

ü Серологические тесты

ü Микроскопическое и бактериологическое исследование мокроты

ü Пневмотахометрия

ü Rtg (исключение пневмонии)

ü КТ (при подозрении на наличие бронхоэктазов)

Общие принципы лечения:

В фазе обострения:

1. Противомикробные ЛС (эмпирическая АБ терапия)

2. Муколитические, отхаркивающие ЛС

3. Бронхолитики

4. Иммуномодуляторы

В фазе ремиссии:

1. Отказ от курения

2. Устранение воздействия неблагоприятных факторов

3. Улучшение отхождения мокроты

4. Лечение сопутствующего заболевания

5. Иммуномодуляторы, вакцинация против гриппа

Медикаментозное лечении (обострение):

АБ: азитромицин, кларитромицин, амоксиклав

Муколитики: амброксол, ацетилцистеин (AЦЦ), карбоцистеин, бромгексин

7. (2*) Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ): определение, факторы риска, патогенез, классификация.

ХОБЛ хроническое экологически опосредованное воспалительное (как правило) заболевание с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей и легочной паренхимы с развитием эмфиземы, характеризующиеся частично обратимым ограничением воздушного потока, неуклонно прогрессирует в дыхательную недостаточность.

Смертность от ХОБЛ после 45 лет занимает 4е место.

Бронхообструкция диффузный патологический процесс сужения просвета бронхиального дерева

Нарушение бронхиальной проходимости – локальный патологический процесс сужения просвета участка бронхиального дерева

Факторы риска ХОБЛ:

Внешние Внутренние
1. Курение 2. Производственная пыль и химикаты 3. Атмосферные поллютанты 4. Инфекции 5. Социально-экономический статус 1. Генетическая недостаточность a1-антитрипсина 2. Гиперчувствительность дыхательных путей 3. Аномалии развития легких

Патогенез:

Наибольшую роль играют:

· воспалительный процесс,

· дисбаланс протеиназ и антипротеиназ в легких ( α 1-антитрипсин ),

· окислительный стресс.

Нейтрофилы – главные клетки воспаления при ХОБЛ, секретируют протеиназы (нейтрофильную эластазу, нейтрофильный катепсин G и нейтрофильную протеиназу-3).

Курение (90% значение) – 10 кратное увеличение количества нейтрофилов. Оно снижает деформабельность нейтрофилов. Капилляры «забитые» нейтрофилами, малое количество плазмы не нейтрализует повреждающее действие нейтрофилов.

Лица с дефицитом α 1-антитрипсина, ингибирущим ряд сывороточных протеиназ, таких как нейтрофильная эластаза, имеют повышенный риск развития эмфиземы, так как нейтрофильная эластаза разрушает эластин, который является основным компонентом стенки альвеол. Помимо этого, фрагменты эластина, воздействуя на макрофаги и нейтрофилы, поддерживают воспаление.

Окислительный стресс. При курении образуется ряд оксидантов (перекись водорода (Н2О2) и оксид азота (NO)), которые также высвобождаются из лейкоцитов и эпителиоцитов. Они разрушают биологические молекулы: белки, жиры, нуклеиновые кислоты, что приводит к дисфункции и смерти клеток, разрушению внеклеточного матрикса. Также благодаря окислительному стресссу усугубляется дисбаланс протеиназы-антипротеиназы (инактивация антипротеиназ / активации протеиназ).

В лёгких происходят изменения:

1. дисфункция ресничек,

2. деструкция паренхимы и эмфизема легких,

3. гиперсекреция слизи,

4. бронхиальная обструкция,

5. расстройства газообмена,

6. легочная гипертензия,

7. легочное сердце,

8. системные проявления.

Индекс курильщика: (Количество сигарет выкуриваемых в день * число месяцев в году) или

                                    К-во сигарет выкуриваемых в день * Стаж курения (годы)

ИК (пачка / лет) = ---------------------------------------------------------------------------------                                                               

                                                                                20

 

ИК> 10 пачек/лет - достоверный фактор развития ХОБЛ (одышка -> хроническое легочное сердце -> декомпенсация -> смерть).

Клиническая картина:

1. Хронический кашель

2. Хроническая продукция мокроты

3. Одышка (начинается медленно и постепенно)

4. Действие факторов риска в анамнезе (курение, пыль, дым)

Классификация:

I Лёгкая ОФВ1/ФЖЕЛ < 70 % от должного ОФВ1 > 80 % от должного Наличие или отсутствие хронических симптомов (кашель, мокрота) Повседневная нагрузка не вызывает дыхательного дискомфорта
II Средняя ОФВ1/ФЖЕЛ < 70 % от должного ОФВ1 < 80 % от должного Наличие или отсутствие хронических симптомов (кашель, мокрота, одышка) Обращается за помощью в связи с обострением заболевания
III Тяжёлая   ОФВ1/ФЖЕЛ < 70 % от должного ОФВ1 < 50 % от должного Нарастание одышки, частоты обострений, что снижает уровень жизни
IV Крайне-тяжёлая ОФВ1/ФЖЕЛ < 70 % от должного ОФВ1 < 30 % от должного или < 50 % в сочетании с ХДН Сильно страдает качество жизни. Инвалидизирующее течение.

Фазы течения:

Контролируемое (стабильное) течение – обнаруживают только при длительном динамическом наблюдении за пациентом, выраженность симптомов не меняется в течении нескольких недель или даже месяцев.

Неконтролируемое течение – частые обострения (> 3-4 раза в год), прогрессирование клинических симптомов и нарушений ФВД.

На далеко зашедшей стадии ХОБЛ выделяют 2 типа клинической картины:

1. Розовые пыхтящие – одышка, пыхтящее дыхание, участие межрёберной мускулатуры (т.е. дополнительное давление на выдохе), часто кахексия – эмфизематозный типа бронхиальной обструкции.

2. Синие с отдышкой – кашель, бледные с центральным цианозом (декомпенсация С ердечно С осудистой С истемы) – бронхитический тип обструкции.

 

8. (4*) Бронхиальная астма: определение, факторы риска, патогенез, классификация, основные клинические формы, диагностические критерии, степени тяжести.

Астма — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки: тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты.

· У предрасположенных лиц это воспаление приводит к повторяющимся эпизодам хрипов, одышки, тяжести в грудной клетке и кашлю, особенно ночью и/или ранним утром.

· Эти симптомы обычно сопровождаются распространенной обструкцией бронхиального дерева, которая обратима спонтанно / под влиянием лечения.

Бронхиальная астма, вне зависимости от степени тяжести, хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое сопровождается симптомами гиперреактивности и формированием обструкции четырех типов:

1. Острый тип - спазм гладких мышц бронхов.    

2. Подострый тип - отек слизистой дыхательных путей.

3. Хронический тип - образование вязкого секрета, обтурирующего терминальные отделы дыхательных путей.

4. Склеротический тип - склеротические изменения в стенке бронхов, которые необратимы.

Факторы риска:

Предрасполагающие Причинные Способствующие возникновению Триггеры
Наследственность Атопия   Аллергены: · Домашние · Внешние · Профессиональные   1. Инфекции 2. Детский возраст 3. Курение 4. Воздушные поллютанты 1. Аллергены 2. Инфекции 3. Физ. нагрузка 4. Погода 5. Лекарства 6. SO2

Патогенез:

В основе хроническое воспаление бронхов, приводит к формированию их гиперреактивности (повышенной чувствительности к различным раздражителям по сравнению с нормой); ведущая роль в воспалении принадлежит 1)эозинофилам, 2)тучным клеткам и 3)лимфоцитам.

Воспалённые гиперреактивные бронхи реагируют на воздействие триггеров:

1. спазмом гладких мышц дыхательных путей (перестройка тканей стенки и увеличение гладких мышц при тяжёлой астме),

2. гиперсекрецией слизи (закупорка бронхов слизистыми пробками содержащими остатки эпителиальных клеток и эозинофилы),

3. отёком (повышение проницаемости сосудов и отёк вследствие воспаления),

4. воспалительной клеточной инфильтрацией слизистой (тучные клетки, эозинофилы, лимфоциты, нейтрофилы),

5. повреждение эпителия (облегчает доступ для аллергенов, раздражение нервных окончаний С-волокон).

Всё это приводит к развитию обструктивного синдрома, клинически проявляющегося в виде приступа одышки или удушья.

Ранняя астматическая реакция осуществляется тучными клетками (гистамин, лейкотриены) и проявляется

1. сокращением гладкой мускулатуры дыхательных путей,

2. гиперсекрецией слизи,

3. отеком слизистой оболочки.

Поздняя астматическая реакция. Под воздействием хемоаттрактантов (выделяют тучные клетки) происходит миграция 1)эозинофилов, 2)лимфоцитов и 3)нейтрофилов. Медиаторы, продуцируемые этими клетками, способны

1. повреждать эпителий дыхательных путей,

2. поддерживать или активировать процесс воспаления,

3. стимулировать афферентные нервные окончания.

Классификация:

1. Экзогенная (аллергическая, имунная, атопическая)

2. Эндогенная (неаллергическая, неимунная)

3. Смешанная

4. Неуточнённая (поздно возникшая астма, идиопатическая)

5. Астматический статус

Основные клинические формы:

1. Аллергическая (в основе – иммунологический механизм с избыточной продукцией IgЕ). Это приводит к массированному выбросу медиаторов тучной клеткой при всяком контакте больного с «виновным» аллергеном.

1. Молодой возраст

2. Аллергологический анамнез

3. Связь приступа удушья с контактом аллергена

4. Повышенный уровень Jg E

5. Положительные провокационные пробы.

2. Неаллергическая (не удается выявить сенсибилизации к определенному аллергену).

1. Средний и пожилой возраст

2. Связь с респираторной инфекцией

3. Смешанная (болезнь имеет черты аллергической и неаллергической БА).

Астматический статус.

5. Кашлевой вариант БА:

· Часто превалирует симптом

· Дебютирующий симптом

· В ряде случаев (7-11%) единственный симптом

Кашель:

1. Без ОРВИ, ОРЗ

2. Утренние часы

3. Малопродуктивный

4. Нарушает сон

5. Устойчив к терапии

6. Провоцируется холодным воздухом, запахами, гипервентиляцией, респираторной инфекицей

Критерии диагностики БА:

1. Приступ удушья, или его эквиваленты.

2. Светлых межприступных промежутков, наличие предрасполагающих факторов.

3. Данные спирографии после провокационнных проб – гиперреактивность бронхов.

4. Положительная проба с β 2-симпатомиметиком - на 15% улучшение показателей бронхопроведения.

5. Эозинофилия крови, мокроты.

Диагностика: грудные жалобы без интоксикации -> спирометрия

                грудные жалобы с интоксикацией -> Rtg

Клиническая диагностика:

ü Анамнез и оценка симптомов

ü Физикальное обследование (сухие хрипы …)

ü Измерение функционального состояния легкого

ü Изучение аллергологического статуса (по показаниям).

Бронхомоторные пробы:

· Дифференциальная диагностика ХОБЛ и БА

· Выявление скрытой бронхообсрукции

Норма -> бронхопровокационный тест (ОФВ1 уменьш 12%)

Обструкция -> бронходилятационный тест (прирост 12%)

Степени тяжести БА:

1. Легкая эпизодическая БА

1. Приступы болезни возникают редко (менее 1 раза в неделю)

2. Короткие обострения

3. Ночные приступы болезни возникают редко (не чаще 2 раз в месяц)

4. ОФВ1 или ПСВ > 80% от нормы

5. Суточные колебания ПСВ < 20%

2. Легкая персистирующая БА

1. Приступы возникают чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день

2. Обострения могут нарушать сон больного, угнетать физическую активность

3. Ночные приступы болезни возникают 2 раза в месяц

4. ОФВ1 или ПСВ > 80% от нормы

5. Суточные колебания ПСВ 20—30%

3. Средняя тяжесть БА

1. Приступы астмы возникают практически ежедневно

2. Обострения нарушают сон больного, снижают физическую активность

3. Ночные приступы болезни случаются очень часто (чаще 1 раза в неделю)

4. ОФВ1 или ПСВ составляет от 60%-80% от нормальной величины

5. Суточные колебания ПСВ < 30%

4. Тяжелая БА

1. Приступы болезни возникают ежедневно

2. Ночные приступы астмы случаются очень часто

3. Ограничение физической активности

4. ОФВ1 или ПСВ < 60% от нормы

5. Суточные колебания ПСВ < 30%

 

9. (1*) Астматический статус. Определение, причины, классификация и этапы развития. Неотложная терапия.

Астматический статус — тяжёлое угрожающее жизни осложнение бронхиальной астмы, возникающее обычно в результате длительного некупирующегося приступа. Характеризуется отёком бронхиол, накоплением в них густой мокроты, что ведет к нарастанию удушья и гипоксии.

Причины:

1. Обострение хронических или развитие острых воспалительных заболеваний лёгких;

2. Гипосенсибилизирующая терапия, проводимая в фазу обострения бронхиальной астмы;

3. Синдром отмены при лечении глюкокортикоидами;

4. Аллергическая реакция на лекарственные вещества с бронхообструкцией;

5. Избыточный приём симпатомиметиков (воздействуют на β 2-адренорецепторы, что способствует обструкции бронхов).

Классификация:

1. По патогенезу:

1. Медленно развивающийся астматический статус (метаболический);

2. Немедленно развивающийся астматический статус (анафилактический);

3. Анафилактоидный.

2. По стадиям:

1 — относительной компенсации;

2 — декомпенсации («немое лёгкое»);

3 — гипоксическая гиперкапническая кома.

Этапы развития:

В клинической картине астматического статуса различают 3 стадии:

I Стадия (начальная): Больной принимает вынужденное положение с фиксацией плечевого пояса. Сознание не нарушено, но может появляться сильный страх, возбуждение. Губы синюшные. Частота дыхания 26—40 в мин, выдох затруднен, мокрота не отходит. При прослушивании лёгких дыхание проводится во все отделы, но слышно множество сухих хрипов. ОФВ1 снижается до 30%. Тоны сердца приглушены, тахикардия, артериальная гипертензия. РаО2 приближается к 70 мм.рт.ст, а [[РаСО2]] уменьшается до 30-35 мм.рт.ст. из-за развития компенсаторного респираторного алкалоза.

II Стадия (декомпенсации): Больной неадекватен, обессилен, не может есть, пить, заснуть. Цианоз кожи и видимых слизистых, набухают шейные вены. Частота дыхания становится более 40 в минуту, хрипы слышны на расстоянии. При выслушивании лёгких выявляются участки " немого лёгкого" (характерный признак II стадии). ОФВ1 снижается до 20%. рН крови смещается в сторону ацидоза. РаО2 снижается до 60 мм.рт.ст. и ниже, РаСО2 увеличивается до 50-60 мм.рт.ст.

III Стадия (гиперкапническая ацидотическая кома). Больной в крайне тяжёлом состоянии, без сознания, возможны судороги. Разлитой цианоз, зрачки расширены, слабо реагируют на свет, частота дыхания более 60 в минуту, при прослушивании - картина " немого лёгкого" (дыхательные шумы не прослушиваются). ЧСС более 140 в минуту, АД резко снижено. РаО2 ниже 50 мм.рт.ст., РаСО2 увеличивается до 70-80 мм.рт.ст. и выше.

Лечение:

1. Ингаляции увлажнённым кислородом 1-4л/мин, одновременно:

• Ингаляции сальбутамола или беродуала через небулайзер или спейсер + преднизолон внутривенно 90-120мг или внутрь 20-30мг или его эквивалент.

Беродуал 3-4мл (60-80 капель) + 1-2мг (2-4мл) суспензии пульмикорта через небулайзер.

2. При отсутствии указанного лечения назначаются последовательно эуфиллин 240 мг и преднизалон 90-120 мг.

Больные должны быть немедленно госпитализированы в отделение интенсивной терапии и реанимации.

1. Лечение глюкокортикойдами:

Гидрокортизона гемисукцинат 125-200мг или метилпреднизолон 40-125мг или преднизолон 90мг каждые 6 часов в/в или преднизолон внутрь 0, 75-1мг/кг (60-80 мг/сут).

• В I и II стадии АС вместо системных ГКС можно использовать суспензию будесонида 4мг (8мл) через небулайзер через 8-12 часов в течении 24-48 часов.

После купирования АС ежедневно доза ГКС уменьшается на 25-50%. Курс лечения ГКС 7-10 дней.

2. Борьба с гипоксией:

• Постоянная ингаляция увлажнённым кислородом 2-4л/мин, до уровня SatO2> 90%

3. Применение B2-адреномиметиков и М-холиномиметиков короткого действия:

• Ингаляции сальбутамола 2, 5мг (2, 5мл) или фенотерол 2мл (40 капель) или беродуал 2мл с физраствором через небулайзер с кислородом через 20-40мин в течении 1 часа.

• При отсутствии эффекта – ингаляции с бронхолитиками продолжаются каждый час 2-4 часа.

• При неэффективности небулайзерной терапии – сальбутамол внутривенно 0, 5мг/час.

4. Внутривенные инфузии теофиллина (при отсутствии эффекта от проводимой терапии в течении 4х часов).

• Эуфиллин 5-6мг/кг в 200мл изотонического раствора NaCl.

5. Искусственная вентиляция лёгких (абсолютные показания):

• Остановка дыхания

• Нарушение сознания (кома, сопор)

• Остановка сердца, фатальные аритмии

• Нестабильные гемодинамические показатели

• Выраженное утомление дыхательных мышц

• Рефрактерная гипоксемия

6. Борьба с дегидратацией

• Внутривенно капельно 5% раствор глюкозы, раствор Рингера, изотонический NaCl около 3л/сут.

7. Мероприятия по улучшению отхождения мокроты:

• Инфузионная терапия

• Амброксол внутривенно по 2-3 ампулы 2-3 р/день

 

10. (2*) Ступенчатое лечение бронхиальной астмы. Оценка уровня контроля над бронхиальной астмой. Мониторирование бронхиальной астмы.

-! Таблица!

 

 

11. (2*) Лечение обострений бронхиальной астмы. Купирование приступа удушья.

Ø Лёгкое обострение БА.

1. Ингаляция 1 препарата через спейсер:

Сальбутамол или фенотерол 200-400мкг (2-4 вдоха) через 20 минут в течении часа, или

Беродуал 2мл (40 капель) + 2мл физраствора через небулайзер 1- или 2-кратно через 30 мин.

2. Оценить состояние больного через 30-60 минут: состояние удовлетворительное, речь свободная, мокрота отходит легко, затруднения дыхания нет, ЧД< 20 в мин, пульс < 100 уд/мин, над легочными полями сухие хрипы на выдохе, ПСВ=60-80% от должного или наилучшего значения для больного.

3. Рекомендовать продолжить амбулаторно ингаляции через спейсер одного из препаратов:

Сальбутамол или фенотерол 200-400мкг (2-4 вдоха) или беродуал (2-3 дозы) каждые 4-6 часов в течении суток.

4. При ухудшении состояния в течении 24 часов – повторный вызов СМП и срочная госпитализация.

Ø Среднетяжёлое обострение БА.

1. Ингаляции:

• Через небулайзер раствора сальбутамола 2, 5мл (2, 5мг) или беродуал 2мл + 2мл физраствора 2-3 кратно в течении 40-60 минут, или

• Через спейсер одного из препаратов: сальбутамол или фенотерол 200-400мкг (2-4 вдоха) через 20 минут в течении часа или беродуал 2 дозы через 20-30 минут 3-кратно в течении часа.

2. В случае приёма больным ГКС в течении 6 месяцев дополнительно назначается 60-90мг преднизолона внутривенно или 20-30мг внутрь (если препарат имеется на руках у больного) или гидрокортизон внутривенно 120мг или пульмокорт в ингаляциях через небулайзер 1мг (2мл) + беродуал 2мл.

3. Оценить состояние больного через 30-60 минут: состояние удовлетворительное, речь свободная затруднения дыхания нет, ЧД< 20 в мин, пульс < 100 уд/мин, над легочными полями сухие хрипы на выдохе, ПСВ=60-80% от должного или наилучшего значения для больного.

4. Рекомендуется продолжить амбулаторно ингаляции через спейсер одного из препаратов:

Сальбутамол или фенотерол 200-400мкг (2-4 вдоха) или беродуал (2-3 дозы) каждые 4-6 часов в течении суток.

5. При сохраняющемся состоянии больного через 30-60 минут – назначить преднизолон внутривенно 90-120мг или внутрь 20-30мг или его эквивалент.

6. Больной госпитализируется в экстренном порядке в пульмонологическое отделение.

Ø Тяжёлое обострение БА.

1. Ингаляции увлажнённым кислородом 1-4л/мин, одновременно:

• Ингаляции сальбутамола или беродуала через небулайзер или спейсер + преднизолон внутривенно 90-120мг или внутрь 20-30мг или его эквивалент.

Беродуал 3-4мл (60-80 капель) + 1-2мг (2-4мл) суспензии пульмикорта через небулайзер.

2. При не проведённом лечении указанном в пункте 1, рекомендуются ингаляции через спейсер одного из препаратов:

• ДАИ сальбутамол или фенотерол 400-800мкг (4-8 доз) или беродуал 4 дозы через 20 минут в течении часа, или

• ДАИ сальбутамол или фенотерол 1000мкг каждые 30-60 секунд до 20 доз + преднизолон внутривенно 90-120мг или внутрь 20-30мг или его эквивалент.

3. При отсутствии проводимого лечении указанного в пунктах 1-2, назначаются последовательно эуфиллин 240 мг и преднизалон 90-120 мг.

4. Больной госпитализируется в экстренном порядке в пульмонологическое отделение.

Ø Астматический статус:

1. Ингаляции увлажнённым кислородом 1-4л/мин, одновременно:

• Ингаляции сальбутамола или беродуала через небулайзер или спейсер + преднизолон внутривенно 90-120мг или внутрь 20-30мг или его эквивалент.

Беродуал 3-4мл (60-80 капель) + 1-2мг (2-4мл) суспензии пульмикорта через небулайзер.

2. При отсутствии указанного лечения назначаются последовательно эуфиллин 240 мг и преднизалон 90-120 мг.

Больные должны быть немедленно госпитализированы в отделение интенсивной терапии и реанимации.

 

12. (2*) Бронхоэктатическая болезнь: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Понятие о бронхосанации.

Бронхоэктатическая болезнь — заболевание, характеризующееся хроническим нагноительным процессом в необратимо измененных (расширенных, деформированных) и функционально неполноценных бронхах преимущественно нижних отделов легких.

Этиология: Решающую роль в возникновении бронхоэктазов играет сочетание воздействия возбудителя и генетической неполноценности бронхиального дерева. Существенную роль в формировании бронхоэктазии играет генетически детерминированная неполноценность бронхиального дерева, приводящая к нарушению механических свойств стенок бронхов при их инфицировании, особенно в раннем детском возрасте.

Патогенез: Снижение устойчивости стенок бронхов к действию так называемых бронходилатирующих сил способствует стойкому расширению просвета бронхов (первый важнейший фактор). Расширение бронхов и задержка бронхиального секрета способствуют развитию воспаления. В дальнейшем при прогрессировании последнего происходят необратимые изменения в стенках бронхов:

1. перестройка слизистой оболочки с полной или частичной гибелью мерцательного эпителия и нарушением очистительной функции бронхов;

2. дегенерация хрящевых пластинок, гладкой мышечной ткани с заменой фиброзной тканью и снижением устойчивости, способности выполнять основные функции)

и развиваются бронхоэктазии. Бронхоэктазия приводит к нарушению механизма откашливания, застою и инфицированию секрета в расширенных бронхах, развитию хронически текущего, периодически обостряющегося нагноительного процесса (второй важнейший фактор). Нагноение сформировавшихся бронхоэктазов представляет собой сущность бронхоэктатической болезни.

Измененный секрет скапливается обычно в нижних отделах бронхиального дерева (из верхних стекает свободно вследствие тяжести). Этим объясняется преимущественно нижнедолевая локализация процесса.

Клиническая картина:

При обострении, чаще в весенне-осенний период, больные жалуются на кашель с гнойной мокротой (50-200мл), отходящей после ночного сна и в «дренажном положении», при котором мокрота лучше оттекает из пораженных бронхов; общее недомогание, повышение температуры тела. Может появиться кровохарканье, легочное кровотечение. Одышка при физической нагрузке, цианоз. Над легкими выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы, уменьшающиеся после откашливания.

Диагностика:

1. Рецидивирующие острые заболевания бронхолегочной системы в раннем детском возрасте и хронологическая связь с предпологаемой БЭБ.

2. Кашель с выделением слизисто-гнойной мокроты, преимущественно утром.

3. Стойкие локальные влажные хрипы, сохраняющиеся в период ремиссии.

4. Rtg признаки локальной деформации легочного рисунка чаще в нижних отделах, ячеистость; признаки уменьшения части легкого в объеме при значительном поражении.

5. Верификация диагноза - бронхография - наличие бронхоэкстазов.

Лечение:

Подавление инфекции.

Для подавления инфекции используют антибиотики, бронхолитики, средства, улуч-шающие мукоцилиарный транспорт, физические методы терапии, стимулирующие бронхи-альный дренаж.

Улучшение отделения мокроты.

Используется постуральный дренаж, перкуссионный и вибрационный массаж. При-меняют средства, разжижающие мокроту. При бронхообструктивном синдроме применяют бронхолитики. Возможно дренирование бронхоэктазов с помощью эндобронхиального ла-важа. Интратрахеальные заливки.


Поделиться:



Последнее изменение этой страницы: 2019-04-09; Просмотров: 287; Нарушение авторского права страницы


lektsia.com 2007 - 2024 год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! (4.081 с.)
Главная | Случайная страница | Обратная связь