Міністерство охорони здоров'я України Стр 1 из 12Следующая ⇒ Міністерство охорони здоров'я України Запорізький державний медичний університет       НЕВІДКЛАДНІ СТАНИ   В КАРДІОЛОГІЇ     Навчально-методичний посібник для студентів 6 курсу медичних університетів Запоріжжя-2017 УДК  616.12-083.88(07) ББК  54.101я73 Н 40   Рекомендовано Центральною методичною Радою Запорізького державного медичного університету в якості навчально-методичного посібника для студентів та викладачів вищих навчальних медичних закладів (протокол № 3 від 02.03.2017 р.) Рецензент:   Сиволап В.В. - д. мед.н., професор, завідувач кафедри пропедевтики внутрішніх хвороб з доглядом за хворими Запорізького державного медичного університету   Доценко С.Я. - д.мед.н., професор, завідувач кафедри внутрішніх хвороб-3 Запорізького державного медичного університету Колектив авторів: завідувач кафедри внутрішніх хвороб-1 професор, д.мед.н. Сиволап В.Д.; доцент, д.мед.н. Кисельов С.М.; доцент к.мед.н. Лашкул Д.А., асистент, к.мед.н. Бондаренко О.П.     Навчально-методичний посібник «Невідкладні стани в кардіології» підготовлено для студентів VI курсу, спеціальність «Лікувальна справа» та «Педіатрія», відповідно до вимог програми навчальної дисципліни «Внутрішня медицина» (МОЗ України, 2015) з урахуванням нових стандартів і протоколів міжнародних та національних рекомендацій останніх років з кардіології. В посібнику представлені методичні розробки до практичних занять та самостійної роботи студентів, протоколи обстеження, обґрунтування  діагнозу, надання допомоги при невідкладних станах, лікування та профілактики серцево-судинних захворювання, алгоритми надання медичної допомоги, тести для офінювання  рівня знань студентів та клінічні задачі для самопідготовки.                                           © Запорізький державний                                           медичний університет, 2017                                           © Видавництво ЗДМУ                                                                                               ЗМІСТ Модуль 4. «Невідкладні стани у клініці внутрішньої медицини»…… 4 Змістовий модуль 1 «Невідкладні стани в кардіології»……………... 6 Тема 1. Курація хворого з ускладненим гипертонічним кризом. Курація хворого з серцевою астмою та набряком легень…………………...   8 Тема 2. Курація хворого з гострим коронарним синдромом……….… 35 Тема 3. Курація хворого з інфарктом міокарда. Курація хворого з кардіогеним шоком………………………………………..   58 Тема 4. Курація хворого з тромбоемболією легеневої артерії. Тактика лікування при раптовій серцевій смерті………...   81 Тема 5. Курація хворого з пароксизмальними порушеннями ритму та провідності……………………………………..…….   116 Список літератури………………………………………………………………. 134 Додаток 1. Протокол ведення хворого………………………….…………..…. 136 Модуль 4   Невідкладні стани у клініці внутрішньої медицини Кінцеві цілі модуля 4 Студенти повинні: · Визначати рівень обстеження та лікування пацієнтів з невідкладними станами у стаціонарі · Застосовувати на практиці алгоритми обстеження та ведення хворих з невідкладними станами у стаціонарі · Проводити на практиці диференціальний діагноз основних синдромів, що зустрічаються у клініці невідкладних станів · Опанувати методами лікування невідкладних станів, ефективність яких доведена даними доказової медицини · Застосовувати на практиці стандарти діагностики та лікування хворих у клініці невідкладних станів   Організація навчального процесу має забезпечити участь студентів у веденні, по меншій мірі, 2/3 госпіталізованих пацієнтів. Якщо немає можливості отримати доступ до пацієнтів будь-якої категорії, студенти заповнюють учбову історію хвороби з діагнозами/проблемами відповідної категорії. Необхідність написання такої історії визначається асистентом/доцентом (завучем кафедри) на основі щотижневого огляду даних щодо наявності відповідних хворих у відділеннях. Курс проводиться у лікарнях, які працюють по швидкій допомозі Кожен студент повинен щотижнево в умовах стаціонару брати в роботу 3 нових/недиференційованних пацієнтів Протягом всього курсу студенти щотижнево оглядають 6-10 пацієнтів, що знаходяться під динамічним спостереженням або постійних пацієнтів. Якщо з будь-якої причини студент оглядає менше 2 пацієнтів на день, підіймається та вивчається лікування пацієнтів, котрі були госпіталізовані раніше. Кількість пацієнтів, відповідальність за яких лежить на студенті, визначається складністю випадків та показаної студентом готовності прийняти участь у лікуванні додаткових пацієнтів. Очікуєтеся, що студенти приймуть повну участь у веденні, по меншій мірі, 2/3 госпіталізованих пацієнтів. Дидактичні заняття проводяться під час ранкових перевірок, лекцій та практичних занять. Оцінка заповнення студентом історії хвороби та виписок виконується викладачем у процесі роботи з пацієнтом Обов'язки викладача Викладач повинен постійно спілкуватися зі студентом впродовж робочого дня. Після огляду хворого провести бесіду зі студентом та констатувати, що: - Головні скарги точно висвітлені - Анамнез зібрано ретельно, організовано, логічно, послідовно, методично вірно - Обстеження хворого проведено методично правильно, без зайвих маневрів або невиконання необхідних маневрів - Студент демонструє правильну техніку при виявленні патогномонічних симптомів - Симптоми захворювання описує, використовуючи, відповідні патофізіологічні терміни - Знахідки студента є вірними - Студент вміло встановив попередній діагноз та визначив перелік захворювань з якими потрібно проводити диференційний діагноз - Студент вірно склав план обстеження, використав найбільш інформативні методи діагностики - Правильно написав лист призначень, точно вказав дози препаратів, кратність призначень, тривалість лікування - Вміє обгрунтувати доцільність того чи іншого вибраного препарату - Вміє заохотити хворого до лікування, роз'яснити позитивні сторони запропонованого лікування та ризик відмови від нього, демонструє повагу до пацієнта та робить його активним учасником лікувального процесу - Вміє професійно доповісти про стан хворого за 3-5 хвилин - Вірно робить короткий, професійний запис в щоденнику - Демонструє відповідальність в лікуванні хворих, незалежно від їх віку, стіті, раси, соціальної належності, сексуальної орієнтації та фінансових можливостей - Вміє працювати ефективно в команді - Демонструє поважне ставлення до всіх членів команди медичного персоналу, що проявляється безвідмовністю в роботі, відповідальністю та чесністю - Приймає умови, що різні точки зору та лікувальні стилі мають право на життя і різні правильні підходи до лікування можливі одночасно. Змістовий модуль 1 Тема 1 Та набряком легень. Актуальність. Актуальною проблемою сучасної кардіології є гіпертонічні кризи (ГК). Гіпертонічний криз – різке підвищення АТ (систолічного та діастолічного) вище індивідуальної норми, яке, як правило, супроводжується появою чи посиленням розладів функції органів - мішеней або вегетативної нервової системи. Гіпертензивні кризи спостерігаються у 20-35% хворих з гіпертонічною хворобою, можуть виникати на всіх стадіях її перебігу, а іноді є її єдиним проявом. У хворих на гіпертонічну хворобу виникненню гіпертонічних кризів сприяють усі ті фактори, які у звичайних умовах викликають підвищення АТ і змінюють реактивність організму; остання пов’язана з типом вищої нервової діяльності, станом пресорно-депресорних і гуморальних механізмів. Патогенез гіпертонічних кризів складний і остаточно не вивчений, механізм їх виникнення у хворих на гіпертонічну хворобу і симптоматичні гіпертензії неоднаковий. У пацієнтів з гіпертонічною хворобою криз виникає найчастіше на фоні тривалого перенапруження центральної нервової системи і гіперфункції деяких систем організму (симпато-адреналової, ренін-ангіотензин-альдостеронової та ін.) з порушенням метаболізму і виснаженням компенсаторних можливостей. Гіпертонічний криз розглядається як клінічний синдром, який характеризується бурхливим, раптовим загостренням гіпертонічної хвороби або симптоматичної гіпертензії та проявляється різким підвищенням АТ і низкою загальних (збудження вегетативної нервової системи, гормональні і гуморальні порушення) і регіональних симптомів з перевагою мозкових і серцево-судинних розладів. Незважаючи на те що діагностика ГК проводиться легко і цьому питанню присвячена величезна кількість науково­практичних робіт, смертність при розвитку ГК у хворих на гіпертонічну хворобу дуже висока. Відомо, що смертність при ГК в Україні серед усіх країн Європи залишається найбільш високою. Ціль заняття: навчити студентів сучасній тактиці ведення хворого з ускладненими гіпертонічними кризами, особливо при розвитку гострої лівошлуночкової недостатності (серцевій астмі та набряку легенів), діагностики, диференціальної діагностики та профілактики при ГК, визначати тактику лікування при ускладнених серцевою астмою та набряком легенів гіпертонічних кризів. Студент повинен знати: - Визначення поняття гіпертонічний криз - Класифікацію гіпертонічних кризів (неускладнені, ускладнені) - Поняття синдрому лівошлуночкової недостатності (серцева астма, набряк легенів) - Патогенез лівошлуночкової недостатності при гіпертонічному кризі - Тактику ведення (обстеження, лікування) хворих з гіпертонічними кризами в залежності від ускладнень - Принципи медикаментозного лікування хворих з гіпертонічним кризом, ускладненим лівошлуночковою недостатністю - Первинну та вторинну профілактику при АГ Студент повинен вміти: - Проводити опитування та фізикальне обстеження хворого з ГК - Вимірювати та інтерпретувати АТ - Виявляти різні варіанти ускладнень при ГК - Складати план обстеження хворого з ГК, обґрунтовувати застосування основних інвазивних та неінвазивних методів обстеження, визначати показання та протипоказання до іх проведення та можливі ускладнення - Діагностувати та надавати допомогу при ускладненому гіпертензивному кризі - На підставі аналізу даних лабораторного та інструментального обстеження проводити диференціальний діагноз, обґрунтовувати та формулювати діагноз - Демонструвати володіння морально-деонтологічними принципами медичного фахівця та принципи фахової субординації Практичні навички - Вміти проводити опитування, фізикальне обстеження хворого з гіпертонічним кризом. - Вміти аналізувати дані лабораторного обстеження - Вміти призначити базисну терапію хворому з ускладненим гіпертонічним кризом Невідкладні стани - Вміти надавати допомогу при появі гострої лівошлуночкової недостатності   Заняття проходить у вигляді роботи студентів у складі малих бригад у ліжка хворого з ГК. Під час курації хворих студент користується відповідним Протоколом та заповнює картки пацієнтів (див. додаток 1). Протокол обстеження, встановлення діагнозу, лікування та профілактики при артеріальній гіпертензії та ускладненому гіпертензивному кризі відповідно до стандартів доказової медицини на підставі рекомендацій Європейського товариства кардіологів/Європейського товариства гіпертензії (ЕТК/ЕТГ, 2013), Української асоціації кардіологів (УАК, 2012) та національних Клінічних протоколів (2013) Керівництва до дій Привітання: Привітайтеся та представитеся хворому Знайомство: Зберіть паспортні дані хворого (ф.і.п., стать, вік, місце проживання, місце роботи та спеціальність) Скарги хворого на момент обстеження Визначте та деталізуйте скарги хворого. При визначенні скарг хворого зверніть увагу на наявність: 1) головного болю, 2) головокружіння, 3) шуму в вухах, 4) задишки, 5) кашлю Визначте наявність зв’язку між скаргами та рівнем АТ   Індивідуальний та сімейний анамнез, опитування за органами та системами Виясніть динаміку захворювання, проведіть опитування за органами та системами При опитуванні зверніть увагу на відомості відносно: 1. тривалості та попередніх рівнів підвищення АТ. 2. наявності симптомів, які можуть свідчити про вторинний характер АГ: - сімейного анамнезу захворювання нирок; - хвороб нирок, інфекцій сечових шляхів, гематурії, зловживання анальгезуючими засобами; - прийому медикаментів (пероральних контрацептивів, крапель проти риніту, кокаїну, амфетаминів, стероїдів, нестероїдних протизапальних препаратів, еритропоєтину, циклоспорину, лакриці); - нападів потовиділення, головного болю, жаху, прискореного серцебиття (ознак феохромоцитоми); - нападів м’язової слабості та тетанії (ознак альдостеронизму). 3. Наявності факторів ризику: - АГ та серцево-судинних захворювань у членів сім’ї; - дисліпідемії у сімейному або індивідуальному анамнезі; - цукрового діабету у сімейному або індивідуальному анамнезі; - куріння; - ожиріння (визначить також харчові звички); - рівня фізичного навантаження (кількість фізичних вправ, годин у добу/тиждень); - хропіння, нічного апное. 4. Наявності симптомів ураження органів-мішеней: - мозку та зору: головного болю, головокружіння, погіршення зору, транзиторних ішемічних атак, сенсорної або моторної недостатності; - серця: серцебиття, болю у грудній клітці, задишки, набрякання гомілок; - нирок: спраги, поліурії, ніктурії, гематурії; - периферичних артерії: холодних кінцівок, перемежуючої кульгавості. 5. Попереднього антигіпертензивного лікування: - препаратів; - ефективності попереднього антигіпертензивного лікування; - побічних ефектів при попередній терапії. 6. Наявності гіпертензивних кризів (періодичність, рівень підвищення тиску, клінічні прояви) Вимірювання АТ згідно методиці ЕОГ/ЕОК (2013) 1. Перед початком вимірювання АТ дайте пацієнту відпочити декілька хвилин 2. Вимірювання проведіть двічі з проміжками 1-2 хв. Якщо існуватиме велика різниця між вимірами – повторіть вимірювання ще раз 3. Використовуйте стандартну манжетку (12-13 см х 35 см). Для повних або худих пацієнтів слід використовувати відповідні манжетки 4. Встановіть манжетку на рівні серця незалежно від пози пацієнта 5. Використайте І та V тони Короткова для ідентифікації систолічного та діастолічного АТ 6. Виміряйте АТ на обох руках (врахуйте більш високі показники) 7. Виміряйте АТ на I та V хв. після переходу пацієнта до вертикального положення (при супутньому цукровому діабеті, в осіб похилого віку та при підозрі на наявність постуральної гіпотензії) Фізикальне обстеження При обстеженні хворого оцініть: 1. Стан хворого 2. Положення в ліжку При обстеженні хворого зверніть увагу на наявність: Ознак ураження органів-мішеней: - периферичних артерій (відсутність, послаблення або асиметрію пульсу, холодні кінцівки, ішемічні ураження шкіри); - серця (локалізацію та характеристику верхівкового поштовху, порушення серцевого ритму, хрипи у легенях, периферичні набряки); - мозку (шуми на артеріях шиї, моторні та сенсорні порушення); - сітківки ока (за даними фундоскопії, при можливості). План обстеження Складіть план обстеження хворого з урахуванням рутинних, рекомендованих методів, а також розширених методів обстеження, показаних конкретному пацієнту (див. далі).Деякі обстеження проводяться паралельно з наданням хворому невідкладної допомоги (ЕКГ, рентгенографія органів грудної клітини), решта – після стабілізації стану хворого. Лабораторне та інструментальне дослідження (рутинні методи) 1. Оцініть рівні: - глюкози натще; - загального холестеролу (ХС), ХС ліпопротеїнів високої та низької щільності (ЛПВЩ, ЛПНЩ) та тригліцеридів (ТГ) у сироватці крові; - калію у сироватці крові; - сечової кислоти та креатиніну у сироватці крові; - гемоглобіну та гематокриту. 2. Проаналізуйте аналіз сечі 3. Проаналізуйте електрокардіограму, розрахуйте критерії гіпертрофії лівого шлуночка (ЛШ) серця Соколова-Лайона (SV1(2) +RV5(6)) 4. Проаналізуйте рентгенограмму органів грудної клітини Лабораторне та інструментальне дослідження (рекомендовані методи) Проведіть аналіз рекомендованих при обстеженні хворого з ГК методів лабораторного та інструментального обстеження (при наявності даних у історії хвороби): 1. ЕхоКГ - оцініть наявність ознак гіпертрофії ЛШ серця, типу його ремоделювання, наявність систолічної та/або діастолічної дисфункції ЛШ серця 2. Ультразвукового дослідження сонних артерій – оцініть наявність атеросклеротичних бляшок та гіпертрофії стінки (товщину комплексу „інтима-медіа”) 3. Кількісного визначення протеїнурії - при микроальбумінурії (30-300 мг/добу), розрахуйте величину співвідношення "альбумін/креатинін" 4. Моніторингу домашнього та амбулаторного (24-годинного) АТ – виявіть добовий тип підвищення АТ Лабораторне та інструментальне дослідження (розширені методи) Оцініть доцільність застосування у конкретного хворого розширених методів діагностики: 1) ураження серця, судин, головного мозку (при ускладненій АГ); 2) досліджень для уточнення вторинної АГ (визначення рівнів реніну, альдостерону, кортикостероїдів, катехоламінів в плазмі та/або сечі, артеріографії, ультразвукового дослідження нирок та наднирників, комп’ютерної томографії, магніторезонансної терапії органів черевної порожнини та ін.) Визначення прогнозу пацієнта Визначить прогноз хворого з АГ на підставі стратифікації ризику та шкали SCORE: - хворі групи низького ризику мають вірогідність фатальної серцево-судинної події впродовж 10 років <4%; - хворі групи помірного ризику мають вірогідність фатальної серцево-судинної події впродовж 10 років 4-5%; - хворі групи високого ризику мають вірогідність фатальної серцево-судинної події впродовж 10 років 5-8%; - хворі з ускладненим гіпертонічним кризом мають дуже високу вірогідність фатальної серцево-судинної події. Оцінка працездатності Оцініть працездатність хворого, виходячи з рекомендацій Клінічного протоколу ведення хворих з АГ: 1. Хворі з ускладненим гіпертонічним кризом тимчасово непрацездатні. В подальшому, після виведення хворого із кризу питання працездатності вирішується в залежності від стадії гіпертонічної хвороби і наслідків перенесенного кризу. А. Хворі з АГ І та ІІ стадій працездатні, підлягають амбулаторному обстеженню та лікуванню в поліклініках за місцем проживання. В складних випадках підлягають госпіталізації до кардіологічних, нефрологічних, ендокринологічних відділень стаціонарів на період уточнення діагнозу та/або вибору терапії Б. Хворі з АГ ІІІ стадії повинні бути направлені на мсек в зв'язку з втратою працездатності. Таким чином, тимчасова втрата працездатності у хворих на ГХ наступає при ГК, появі гострої коронарної недостатності, виникненні приступів серцевої астми та набряку легенів і гострих порушень мозкового кровообігу. У випадку необхідності проведення МСЕК при формулюванні клініко-експертного діагнозу слід вказувати стадію ГХ, особливості перебігу хвороби, висоту і стабільність AT, характер і частоту ГК, наявність таких ускладнень, як ІХС, НК, хронічна ниркова недостатність, порушення мозкового кровообігу. Необхідно мати детальне описання стану очного дна /наявність геморагій, плазморагій, дистрофії тощо/. Враховується ефективність гіпотензивної терапії, функціональний клас СТ напруження, наявність супутніх захворювань. Певне значення належить характеру професії, умовам праці. При наявності ІХС основним захворюванням слід вважати хворобу серця. Без симптомів важкої серцевої недостатності працездатність визначається станом мозкового кровообігу, в таких випадках домінуюча роль в експертизі належить невропатологу. Формулювання діагнозу Зразки діагнозів: - Гіпертонічна хвороба II стадія, II ступінь. Гіпертрофія лівого шлуночка серця. Гіпертонічний криз, ускладнений гострою лівошлуночковою недостатністю (набряк легенів) СН ІІА ст., діастолічний варіант, ІІ ФК. - Гіпертонічна хвороба III. Кардіальний ускладнений криз (дата). ІХС. Дифузний кардіосклероз. Стійкий пароксизм мономорфної шлуночкової тахікардії (дата). Медикаментозна кардіоверсія (дата) СН ІІ А ст., діастолічний варіант, ІІ ФК. - Гіпертонічна хвороба ІІІ. Церебральний ускладнений криз (дата). Гостра гіпертензивна енцефалопатія (дата) СН ІІА ст., діастолічний варіант, ІІ ФК. План лікування Складіть план лікування, який повинен включати немедикаментозну та медикаментозну терапію Діагностика виду гіпертензивного кризу ГК відносять до числа екстрених станів, що характери­зуються раптовим підвищенням артеріального тиску до індивідуально високих величин, супроводжуються ознаками появи або погіршення мозкового, коронарного, ниркового кровообігу, а також вираженою вегетативною симптоматикою. Навіть підвищення артеріального тиску <180/120 мм рт. ст., що приводить до появи або посилення симптомів з боку органів-мішеней (нестабільна стенокардія, гостра лівошлуночкова недостатність, розшарування аневризми аорти, еклампсія, інсульт, набряк соска зорового нерва), повинно трактуватися як ГК. З точки зору визначення об' єму необхідної медикаментозної терапії і оцінки прогнозу найбільше практичне значення мають дві класифікації ГК. В залежності від особливостей центральної гемодинаміки виділяють гіперкінетичні та гіпокінетичні кризи. Гіперкінетичні кризи спостерігаються частіше на ранніх стадіях ГХ, розвиваються гостро, короткотривалі (не більше 3-4 годин), супроводжуються збудженням хворих, вегетативними проявами (м'язове тремтіння, пітливість, поява червоних плям на шкірі, серцебиття, поліурія по закінченню кризи та ін.) Характерним є переважне підвищення систолічного АТ, збільшення пульсового тиску, тахікардія, гіперглікемія. Це обумовлено підвищенням у крові рівня адреналіну. Гіпокінетичні кризи спостерігаються частіше на пізніх стадіях ГХ, на тлі високого вихідного рівня АТ, розви­ваються поступово, перебіг тяжкий, довготривалий (від кількох годин до 4-5 днів). Хворі мляві, загальмовані, ма­ють виражені мозкові та серцеві симптоми. Систолічний та діастолічний тиск значно підвищений, з переважним підйомом діастолічного тиску, що супроводжується зменшенням пульсового тиску. Тахікардія відсутня або не виражена. В крові визначається підвищений рівень норадреналіну. Залежно від наявності чи відсутності ураження органів мішеней і необхідності термінового зниження АТ виділяють неускладнений та ускладнений гіпертензивні кризи. Неускладнені кризи - без гострого або прогресуючого ураження органів-мішеней, становлять потенційну загрозу життю хворого, потребують швидкого, протягом кількох годин, зниження АТ. Ускладнені кризи - характеризуються гострим або прогресуючим ураженням органів-мішеней, ознаками погіршення мозкового, коронарного, ниркового кровообігу, становлять пряму загрозу життю хворого, потребують негайного, протягом перших хвилин і години, зниження АТ за допомогою парентеральних препаратів. Характер ускладнень гіпертензивних кризів • Інфаркт • Інсульт • Гостра розшаровуюча аневризма аорти • Гостра недостатність лівого шлуночка • Нестабільна стенокардія • Аритмії (пароксизм тахікардії, фібриляції та тріпотіння передсердь, шлуночкова екстрасистолія високих градацій) • Транзиторна ішемічна атака • Еклампсія • Гостра гіпертензивна енцефалопатія • Кровотеча (у тому числі носова) • Гостра ниркова недостатність Наявність або відсутність пошкодження органів-мішеней при гіпертензивному кризі є основним критерієм, за яким розрізняють екстрені і невідкладні стани, що стає вирішальним фактором у виборі тактики лікування. Екстрений стан, як правило, потребує госпіталізації хворого в палату інтенсивної терапії, при невідкладному стані часто можна обмежитися терапією в амбулаторних умовах. Етіологія. Гіпертензивні кризи найчастіше розвиваються на фоні гіпертонічної хвороби та симптоматичної артеріальної гіпертензії. Різке підвищення артеріального тиску можливе при численних патологічних станах реноваскулярна артеріальна гіпертензія, діабетична нефропатія, феохромоцитома, гострий гломерулонефрит, еклампсія вагітних, дифузні захворювання сполучної тканини з за­лученням нирок, застосування симпатоміметичних засобів, травма черепа, тяжкі опіки та ін. Розвитку гіпертензивних кризів сприяють наступні фактори: припинення прийому гіпотензивних препаратів (бета-адреноблокаторів, клофеліну), психоемоційний стрес, надлишкове споживання кухонної солі, фізичне навантаження, зловживання алкоголем, метеорологічні коливання, прийом гормональних контрацептивів, гостра ішемія головного мозку при різкому знижені артеріального тиску, реанімаційні заходи під час і після операцій, гормональні розлади в клімактеричний період у жінок, загострення ішемічної хвороби серця (гостра коронарна недостатність, серцева астма), порушення уродинаміки при аденомі передміхурової залози, різке порушення ниркової гемодинаміки, вторинний альдостеронізм, серповидно-клітинний криз, психогенна гіпервентиляція, синдром апное уві сні, розвиток побічних (гіпертензивних) ефектів нестероідних протизапальних засобів, кортикостероїдів та ін. Патогенез. Основними патогенетичними ланками розвитку гіпертензивних кризів є гіперактивація симпатикоадреналової системи, наростаюча затримка натрію та води, формування системних і гемодинамічних порушень з розвитком тканинної та органної ішемії, дисфункція ендотелію з переважанням вазоконстрикторних реакцій. Суттєве значення відіграють судинний та кардіальний механізми. Судинний механізм характеризується підвищенням загального периферичного опору в результаті збільшення вазомоторного (нейрогуморального впливу) і базального (при затримці натрію) тонусу артеріол. Кардіальний механізм реалізується у відповідь на збільшення серцевого викиду, скоротливості міокарда і фракції викиду у відповідь на підвищення ЧСС, ОЦК. Кровообіг життєво важливих органів (головний мозок, серце, нирки) при коливаннях АТ в судинному руслі забезпечується механізмами саморегуляції регіонального кровотоку. При гіпертензивному кризі відбувається неспроможність зазначених механізмів, що може призвести до загрозливих життю пошкоджень органів і систем. Діагностика До діагностичних критеріїв гіпертензивного кризу відносять: • раптовий початок (від хвилин до декількох годин) • індивідуально високий підйом артеріального тиску • наявність церебральних, кардіальних і вегетативних симптомів Анамнез, скарги і фізикальне дослідження У хворого на гіпертензивний криз необхідно детально проаналізувати особливості перебігу захворювання і його ускладнень: давність підвищення АГ, наявність регулярної гіпотензивної терапії, частоту та максимальні цифри підвищення АТ, клінічні прояви кризів, що були раніше, тривалість та симптоматика теперішнього кризу, прийняті хворим препарати, а також відомості про ефективність та назви препаратів якими раніше вдавалося знизити АТ. Оцінити загальний стан і життєво важливі функції: свідомість (збудження, оглушення, без свідомості), дихання (наявність тахіпное), положення хворого (лежить, сидить, ортопное), стан кольору шкірних покривів (бліді, гіперемія, ціаноз) і вологості (підвищена, сухість, холодний піт на лобі), наявність набухання вен шиї, видимої пульсації, периферичних набряків. Дослідити пульс, частоту серцевих скорочень (тахікардія, брадикардія). Виміряти АТ на обох руках (в нормі різниця <15 мм рт.ст.). Оцінити верхівковий поштовх, його локалізацію, наявність збільшення меж відносної серцевої тупості вліво, акценту і розщеплення II тону над аортою, наявність шумів серця, на аорті (підозра на  розшарування аорти або розрив аневризми) і ниркових артерій (підозра на їх стеноз), наявність різнокаліберних вологих хрипів з обох сторін легень. Звернути увагу на наявність погіршення зору, блювання, судом, стенокардії, задишки. Дослідити неврологічний статус: зниження рівня свідомості, дефекти поля зору, дисфагія, порушення рухових функцій у кінцівках, пропріоцепції, статики та ходи, нетримання сечі. Обов'язково провести реєстрацію ЕКГ в 12 відведеннях. Дати характеристику ритму, частоти серцевих скорочень, провідності, наявність ознак гіпертрофії лівого шлуночка, ішемії та інфаркту міокарда. Клінічна картина Неускладнені гіпертензивні кризи супроводжуються, як правило, появою чи посиленням симптомів з боку органів мішеней, але при цьому відсутні клінічні ознаки гострого або прогресуючого їх ураження. За клінічними особливостями виділяють кардіальний неускладнений гіпертензивний криз, який характеризується болями в ділянці серця або загрудинного характеру, екстрасистолією, та церебральним з інтенсивним головним болем, запамороченням, нудотою, розладами з боку вегетативної нервової системи (вегетативно-судинні порушення, тремтіння, часте сечовиділення - гіпоталамічні пароксизми). Підвищення систолічного артеріального тиску (САТ) до 240 мм рт ст та/або діастолічного тиску (ДАТ) до 140 мм рт ст. слід розцінювати як гіпертензивний криз, незалежно від того, з'явились симптоми з боку органів-мішеней чи ще ні, оскільки для кожного хворого воно є небезпечним. Слід відрізняти гіпертонічний криз від погіршення перебігу артеріальної гіпертензії, при якій підвищення артеріального тиску розвивається на фоні збереженої саморегуляції регіонального кровотоку і є, як правило, наслідком неадекватного лікування. При цьому відзначається задовільна переносимість високих цифр артеріального тиску, відсутні гострі ознаки ураження органів-мішеней, характерною скаргою є головний біль, який нерідко проходить спонтанно. Ускладнені гіпертензивні кризи. Перебіг ускладненого гіпертензивного кризу характеризується клінічними ознаками гострого або прогресуючого ураження органів-мішеней. Погіршення стану хворого відбувається тривалістю від декількох хвилин до декількох годин. Рівень артеріального систолічного тиску підвищується > 180 мм рт ст та/ або діастолічного АТ > 120 мм рт.ст. З'являються ознаки погіршення реґіонарного кровообігу: інтенсивного головного болю, нудоти, блювоти, порушення зору, задишки, болю в грудях, слабкості, набряків, дизартрії, парезів, паралічів, порушення свідомості та ін. Ураження органів-мішеней може бути незворотнім (інфаркт міокарда, інсульт, розшарування аорти) або зворотнім (нестабільна стенокардія, гостра недостатність лівого шлуночка та ін.) Такі кризи загрозливі для життя хворого і потребують зниження тиску в проміжок часу від кількох хвилин до однієї години. Лікування здійснюється в умовах палати інтенсивної терапії із застосуванням парентерального уведення антигіпертензивних препаратів. До цієї категорії зараховують також ті випадки значного підвищення артеріального тиску, коли загроза для життя виникає не через ураження органів мішеней, а через кровотечу, найчастіше у післяопераційному періоді. Гіпертензивний криз, ускладнений гострим інфарктом міокарда або гострим коронарним синдромом. На тлі високих цифр артеріального тиску з'являється стискуючий, пекучий біль за грудиною, рідше в ділянці горла, нижній щелепі, у лівій половині грудної клітки або в епігастрії. Біль не залежить від положення тіла, дихання, тривалість болю понад 15-20 хв, без ефекту від нітрогліцерину. На ЕКГ ознаки гострої ішеми (дугоподібний підйом сегмента SТ, зливається з позитивним зубцем Т або переходить у негатив­ний Т (можливо дугоподібна депресія SТ опуклістю вниз), інфаркту міокарда (патологічний зубець Q та зменшення амплітуди зубця R, чи зникнення зубця R і формування QS), гостра блокада ніжок пучка Гіса. Гіпертензивний криз, ускладнений лівошлуночковою недостатністю. Внаслідок перенавантаження міокарда розвивається застій і підвищення тиску в судинах малого кола кровообігу, що призводить до набряку легенів. Хворий приймає вимушене положення ортопное. Відзначається виражена інспіраторна задишка, ціаноз шкірних покривів. При аускультації легенів - вологі дрібнопухирцеві хрипи з обох сторін. Гіпертензивний криз, ускладнений гострим розшаруванням аорти або розривом аневризми аорти. Раптово виникає сильний біль в грудній клітці (ураження грудного відділу аорти) або в животі і спині з частковою іррадіації в бік і пахові області (ураження черевного відділу) з розвитком у типових випадках клінічної картини шоку. Відзначається блідість шкірних покривів (гіповолемічний шок), задиш­ка (дихання часте і поверхневе). При аускультації може вислуховуватися систолічний шум над верхівкою серця, який добре чути на спині вздовж хребта, а в 15% випадків - діастолічний шум. В залежності від локалізації розшарування можливі аортальна недостатність, тампонада перикарда, ішемія кишечника, головного мозку, кінцівок. На ЕКГ нерідко визначаються ознаки коронарної недостатності або вогнищевих змін міокарда. Гіпертензивний криз, ускладнений гіпертензивною енцефалопатією. Внаслідок порушення цереброваскулярної саморегуляції відбувається розширення і підвищення проникності судин, що призводить до набряку головного мозку. Ранні клінічні ознаки: інтенсивний головний біль, запаморочення, нудота, блювання, погіршення зору (набряк зорового нерва, крововиливи в сітківку). У неврологічному статусі відзначають нестійкий емоційний фон, розгальмування, збудження, іноді сплутаність свідомості, пси­хомоторне оглушення або дезорієнтація. Пізніше можуть розвинутися вогнищева неврологічна симптоматика, судоми, кома. При зниженні артеріального тиску відзначається швидке відновлення функції головного мозку. Диференційну діагностику проводять з субарахноїдальною кровотечею і інсультом у зв'язку з чим показана екстрена госпіталізації і консультація невролога. Гіпертензивний криз, ускладнений гострим порушенням мозкового кровообігу або субарахноїдальною кровотечею. На тлі високих цифр артеріального тиску розвивається гостра ішемія головного мозку (ішемічний інсульт) або розрив судин (геморагічний інсульт, субарахноїдальна кровотеча). Клінічні ознаки, як правило, розвиваються гостро, диференційний діагноз проводиться в стаціонарі. При ішемічному інсульті з'являються головний біль, запаморочення, нудота, повторна блювота, дисфагія, порушення зору, нетримання сечі, розлад свідомості (сплутаність, оглушення, сопор, кома). Виявляється стійка вогнищеві симптоматика: порушення рівноваги, парези, паралічі, парестезії, дизартрія, дисфагія, дефекти поля зору та ін. Для геморагічного інсульту характерно апоплектичний розвиток з втратою свідомості і швидким переходом у коматозний стан. Осередкові симптоми залежать від обсягу і розташування гематоми. При здавленні стовбура мозку з'являється ністагм, розлади серцево-судинної діяльності та дихання. Субарахноїдальний крововилив розвивається після нетривалих провісників у вигляді гострого виникнення головного болю, шуму у вухах, нерідко з психомоторним збудженням, блювотою. Іноді виявляються ознаки ураження черепних нервів, приєднуються ригідність потиличних м'язів, двосторонній симптом Керніга, світлобоязнь, епілептиформний синдром. Криз у хворих на феохромоцитому проявляється раптовим і дуже швидким і різким підвищенням артеріального тиску, переважно систолічного, і збільшенням пульсового тиску (протягом декількох секунд може досягатися САД до 280-300 мм рт.ст. і ДАТ 180-200 мм рт.ст.), супроводжується блідістю шкіри, холодним потом, серцебиттям, болями в серці і надчеревній ділянці, нудотою, блювотою, пульсуючим головним болем, запамороченням. Під час кризи можливі підвищення температури тіла, розлади зору, слуху. Характерно зниження артеріального тиску після переходу у вертикальне положення. Закінчення кризу характеризується швидким зниженням артеріального тиску, іноді до низьких цифр, і розвитком колаптоїдних реакцій. Ознаки і симптоми при еклампсії: значне підвищення артеріального тиску, головний біль, запаморочення, металевий присмак, сонливість, лихоманка, гіперрефлексія, диплопія, скотома, раптова сліпота, тахікардія, нудота, блювота, біль в епігастрії, набряки, протеінурія, олігурія або анурія, гематурія. Особам, що знаходяться поруч з хворим на гіпертензивний криз, до приїзду лікаря швидкої допомоги або сімейного лікаря: необхідно виміряти пульс, артеріальний тиск і за­писати цифри, хворому надати горизонтальне положення в ліжку з піднятим головним кінцем, при втраті свідомості забезпечити стабільне положення на боку, дати планові гіпотензивні препарати у звичайній дозі (якщо хворий їх ще не прийняв), приготувати зняту раніше ЕКГ, виписні епікризи стаціонарів, якщо такі є у хворого, дочекатись приїзду лікаря.   Вазодилататори
Нітропрусид натрію	в/в, крапельно -0,25-10 мкг/кг/хв (50- 100 мг в 250-500 мл 5 % глюкози)	Негайно	1-3 хв.	Придатний для термінового зниження АТ при будь-якому кризі. Вводити тільки за допомогою спеціального дозатора при моніторуванні АТ
Нітрогліцерин     Верапаміл	в/в, крапельно 50-100 мкг/хв   в/в 5-10 мг, можна продовжити в/в крапельно 3-25 мг/год	2-5 хв.     1-5 хв.	3-5 хв.     10-30 хв.	Особливо ефективний при гострій серцевій недостатності, інфаркті міокарда Не використовувати у хворих із серцевою недостатністю та тих, що лікуються бета-блокаторами
Еналаприл	в/в 1,25-5 мг	15-30	6 год.	Ефективний при гострій недостатності лівого шлуночка
Німодипін	в/в крапельно, 15 мкг/кг/год., далі 30 мг/кг/год	10-20 хв.	2-4 год.	При субарахноїдальних крововиливах
Антиадренергічні препарати
Лабеталол	в/в болюсно 20-80мг зі швидкістю 2 мг/хв або в/в інфузія 50-300 мг	5-10 хв.	4-8 год	Ефективний при більшості кризів. Не застосовувати у хворих із серцевою недостатністю
Пропранолол	в/в крапельно 2-5 мг зі швидкістю 0,1 мг/хв.	10-20 хв.	2-4 год.	Переважно при розшаруванні аорти та коронарному синдромі
Есмолол	80 мг болюс 250 мкг/кг/хв інфузія	1-2 хв.	10-20 хв.	Є препаратом вибору при розшаруванні аорти та післяопераційній гіпертензії
Клонідин	в/в 0,5-1,0 мл або в/м 0,5-2,0 мл 0,01 % розч.	5-15 хв	2-6 год.	Небажано при мозковому інсульті
Фентоламін	в/в або в/м 5-15 мг (1-3 мл 0,5% розчину)	1-2 хв.	3-10 хв.	Переважно при феохромоцитомі, синдромі відміни клофеліну
Інші препарати
Фуросемід   Торасемід	в/в, 40-80 мг болюсно 10-100 мг в/в	5-30 хв.   5-30 хв.	6-8 год.	Переважно при гіпертензивних кризах з гострою серцевою чи нирковою недостатністю
Магнію сульфат	в/в, болюсно 5- 20 мл 25 % розчину	30-40 хв.	3-4 год.	При судомах, еклампсії

 

Еналаприлат (у випадку збереження високих цифр артеріального тиску) 0,625-1,250 мг внутрішньовенно повільно, протягом 5 хв, попередньо розвести в 20 мл 0,9% розчину хлориду натрію.

Морфін (наркотичний анальгетик) 1 мл 1% розчину розвести 20 мл 0,9% розчину хлориду натрію (1 мл отриманого розчину містить 0,5 мг активної речовини) і вводити внутрішньовенно по 4-10 мл (або 2-5 мг) кожні 5-15 хвилин до усунення больового синдрому і задишки, або до появи побічних ефектів (гіпотензії, пригнічення дихання, блювання).

Ацетилсаліцилова кислота (якщо хворий не приймав їі самостійно до приїзду ШМД) - розжувати 160-325 мг.

Перорально призначають блокатори бета-адренорецепторів, інгібітори АПФ.

Слід пам'ятати, що високі цифри артеріального тиску є протипоказанням до застосування антикоагулянтів (гепарин).

Нерекомендовані гіпотензивні препарати: ніфедипін, празозін, моноксіділ, гідралазін.

При гіпертензивному кризі, ускладненому гострою лівошлуночковою недостатністю лікування спрямоване на купірування набряку легень і зниження артеріального тиску.

Еналаприлат 0,625-1,250 мг внутрішньовенно повільно, протягом 5 хв, попередньо розвести в 20 мл 0,9% розчину хлориду натрію.

Фуросемід або торасемід внутрішньовенно (20-100 мг).

Нерекомендовані гіпотензивні препарати: бета-блокатори, клонідин.

Гіпертензивний криз, ускладнений гострим розшаруванням аорти або розривом аневризми аорти вимагає швидкого зниження артеріального тиску до 100-120 і 80 мм рт.ст. (або на 25% від вихідного за 5-10 хв, а в подальшому до зазначених цифр).

Нітрогліцерин внутрішньовенно крапельно 10 мл 0,1% розвести в 100 мл 0,9% розчину натрію хлориду і вводити з початковою швидкістю 1 мл/хв (або 1-2 краплі за хвилину). Швидкість введення можна збільшувати кожні 5 хв на 2-3 краплі в залежності від реакції хворого.

Пропранолол внутрішньовенно повільно вводять у початковій дозі 1 мг (1 мл 0,1% розчину), кожні 3-5 хв повторюють ту ж дозу (до досягнення ЧСС 50 -60 в хвилину, зменшення пульсового тиску до 60 мм рт.ст., появи побічних ефектів або досягнення загальної дози 0,15 мг/ кг). Протипоказані бета-адреноблокатори. Водять верапаміл внутрішньовенно болюсно за 2-4 хв 2,5-5 мг (0,25% -1-2 мл) з можливим повторним введенням 5-10 мг через 15-30 хв.

Для усунення больового синдрому використовують морфін - 1 мл 1% розчину розвести 20 мл 0,9% розчину хлориду натрію (1 мл отриманого розчину містить 0,5 мг активної речовини) і вводити внутрішньовенно по 4-10 мл (або 2-5 мг) кожні 5-15 хвилин до усунення больового синдрому та задишки або до появи побічних ефектів (гіпотензії, пригнічення дихання, блювання).

Нерекомендовані гіпотензивні препарати ніфедипін, празозін, моноксідил, гідралазін.

Гіпертензивний криз, ускладнений гіпертензивною енцефалопатією, потребує швидкого але обережного зниження артеріального тиску.

Еналаприлат - внутрішньовенне протягом 5 хв 0,625-1,25 мг або 0,5-1 мл (1,25 мг в 1 мл), терапевтичний ефект розвивається через 15 хв, тривалість 6 год. При необхідності повторна доза через 60 хв. Побічні ефекти: гіпотонія (рідко). Протипоказання: гіперчутливість до інгібіторів АПФ, вагітність, порфірія. 3 обережністю застосовують при аортальному і мітральному стенозах, двосторонньому стенозі ниркових артерій, стенозі артерії єдиної нирки, системних захворюваннях сполучної тканини, нирковою недостатністю (протеїнурія понад 1 г на добу), в літньому віці.

При судомному синдромі - діазепам внутрішньовенно у початковій дозі 10-20 мг, в подальшому, при необхідності, -20 мг внутрішньом'язово або внутрішньовенно крапельно. Ефект розвивається через кілька хвилин, варіює у різних пацієнтів.

Сульфат магнію внутрішньовенно болюсно 5-20 мл 25% розчину.

Протипоказано призначення препаратів клонідіну, резерпіну, метілдопа, бета-адреноблокаторів без альфа-блокуючоі дії, ніфедипіну.

При гіпертензивному кризі, ускладненому гострим порушенням мозкового кровообігу або субарахноідальною кровотечею терапія повинна бути спрямована на підтримання життєвих функцій організму. Зниження артеріального тиску проводять повільно. При ішемічному інсульті рекомендується підтримувати АТ на рівні 160-180/ 90-100 мм рт. ст.

Еналаприлат 0,625-1,25 мг внутрішньовенно повільно, протягом 5 хв, попередньо розвести в 20 мл 0,9% розчину хлориду натрію.

Лабеталол внутрішньовенно болюсно 20-80 мг кожні 5-10 хв або крапельно 0,5-2 мг/хв.

Протипоказано призначення ацетилсаліцилової кислоти, клонідину, резерпіну, метилдопа, бета-адреноблокаторів, нефідіпіну, гідралазину.

Препаратами вибору при феохромоцитомі є альфа-адреноблокатори (фентоламін, тропафен) або лабеталол. Невідкладну допомогу у випадках кризу при феохромоцитомі починають з підйому головного кінця ліжка на 45 градусів, що сприяє зниженню артеріального тиску. При відсутності фентоламіну можна призначити празозин під язик по 1 мг повторно. 3 цією ж метою можна використовувати крапельне вливання 30 мг натрію нітропрусиду в 300 мл 5% розчину глюкози. Як додатковий препарат може бути корисний дроперидол (5-10 мг внутрішньовенне). Для зменшення тахікардії, але тільки після введення альфа-адреноблокаторів, всередину призначають пропранолол в дозі 20-40 мг.

Лікування гіпертензивного кризу, ускладненого прееклампсією або еклампсією передбачає забезпечення охоронного (від зовнішніх факторів) режиму. Для купірування судом і зниження артеріального тиску застосовують магнію сульфат внутрішньовенно 5-10 мл 25% розчину болісно протягом 5-7 хв. Протипоказано введення магнію сульфата при АВ - блокаді II та III ступеня, нирковій недостатності. У хворих на прееклампсію також використовують ніфедипін - 10 мг під язик.

Слід пам'ятати, що блокатори повільних кальцієвих каналів викликають розслаблення гладкої мускулатури, що призводить до послаблення родової діяльності, а інгібітори АПФ є потенційно тератогенними препаратами.

Лабеталол внутрішньовенно болюсно 20-80 мг кожні 5-10 хв, або крапельно 0,5-2 мг/хв. Екстрена госпіталізація до пологового будинку. Протипоказано призначення інгібіторів АПФ, блокаторів рецепторів ангіотензину II, тріматафану камзілату, діуретиків (за винятком набряку легень або мозку), натрію нітропрусіду.

Гіпертензивний гіперкатехоламіновий криз (феохромоцитома). Внутрішньовенне введення болюсно лабетололу 20-80 мг кожні 5-10 хв, або крапельно 0,5-2 мг /хв., фентоламіну 5-15 мг. Перорально празозін в комбінації з бета-адренблокатором.

Протипоказано призначення бета-адреноблокаторів (їх призначення можливе тільки одночасно з альфа-адреноблокаторами).

 

Хворі з неускладненими гіпертензивними кризами, що не купіруються на етапі ШМД, госпіталізуються в терапевтичне або кардіологічне відділення.

Хворі з ускладненими гіпертензивними кризами екстрено госпіталізуються з урахуванням розвиненого ускладнення, транспортування хворого в положенні лежачи. Всі інші пацієнти на ГК за показаннями госпіталізуються в терапевтичні або кардіологічні відділення.

Збір анамнезу

1.1. Збір анамнезу захворювання:

1.1.1. Встановити точний час від початку ГК та його тривалість.

1.1.2. Встановити, чи була спроба зняти ГК.

1.1.3. Встановити, за яких умов виник ГК - чи пов’язаний він з фізичним, психоемоційним навантаженням.

1.1.4. Чи виникав схожий напад ГК.

1.1.5. Чи підвищувався АТ та чи почастішало підвищення АТ останнім часом. Чи змінилась толерантність до навантаження, чи збільшилась потреба у гіпотензивних препаратах.

1.2. Збір анамнезу життя:

1.2.1. Встановити, які лікарські засоби приймає пацієнт щоденно.

1.2.2. З’ясувати, які лікарські засоби пацієнт прийняв до прибуття бригади екстреної (швидкої) медичної допомоги.

1.2.3. З’ясувати наявність факторів ризику серцево-судинних захворювань: тютюнопаління, цукровий діабет, гіперхолестеринемія. Виявити в анамнезі інші супутні захворювання: порушення ритму серця, порушення мозкового кровообігу, онкологічних захворювань, виразкової хвороби шлунку та 12-палої кишки, захворювань крові та наявність у минулому кровотеч, ХОЗЛ, тощо.

1.2.4. Зібрати загальний алергологічний анамнез та з’ясувати чи є алергічні реакції на прийом лікарських засобів.

2. Проведення огляду та фізичного обстеження:

2.1. Оцінка загального стану та життєво важливих функцій: свідомості, дихання, кровообігу за алгоритмом АВСDE.

2.2. Відповідно до показань усунути порушення життєво важливих функцій організму – дихання, кровообігу.

2.3. Візуальна оцінка:

2.3.1. Колір шкірних покривів, вологість, наявність набухання шийних вен.

3. Оцінка стану серцево-судинної та дихальної системи пацієнта:

1. Пульс, його характеристика, АТ.

2. ЧД, його характеристика.

3. Вимірювання артеріального тиску на обох руках.

4. Вимірювання АТ на ногах.

5. Перкусія серця: звернути увагу на наявність збільшення границь серцевої тупості.

6. Пальпація серця: оцінити верхівковий поштовх та його локалізацію.

7. Аускультація серця та судин шиї, точок проекції ниркових артерій.

8. Аускультація легень: наявність вологих хрипів.

Слід мати на увазі, що у багатьох пацієнтів на ГК при фізичному обстеженні відхилень від нормальних показників може не бути.

Лікувальна тактика

1. Необхідні дії керівника бригади екстреної (швидкої) медичної допомоги:

Обов’язкові:

1. Положення пацієнта лежачи з піднятою злегка головою.

Хворим на ГК для зменшення навантаження на міокард необхідно обмежити фізичне навантаження, забезпечити повний психологічний спокій, не дозволяти пацієнту самостійно пересуватись.

2. Забезпечити подачу кисню.

3. Забезпечити моніторування життєвих функцій та електрокардіограми.

4. Забезпечення венозного доступу. Усім пацієнтам з ГК у перші години захворювання або у разі виникнення ускладнень показана катетеризація периферичної вени. Венозний доступ проводиться шляхом виконання стандартної процедури венозної пункції з дотриманням заходів асептики/антисептики катетером для внутрішньовенної пункції, який ретельно фіксується пов’язкою.

Водно-сольова форма кризу.

- Фуросемід 40-80 мг всередину одноразово і ніфедипін по 10 мг під язик кожні 30 хв. до ефекту або фуросемід 20 мг всередину одноразово і каптоприл+гідрохлортіазид 6,25 мг під язик або всередину, а потім 25 мг кожні 30-60 хв. до ефекту.

При недостатньому ефекті:

- Фуросемід 20-40 мг внутрішньовенно;

При вираженій неврологічній симптоматиці може бути ефективно внутрішньовенне введення 240 мг теофіліну.

При судомній формі кризу:

- Діазепам 10-20 мг внутрішньовенно повільно до усунення судом, додатково можна призначити магнію сульфат 2,5 г внутрішньовенно дуже повільно;

- Фуросемід 40-80 мг внутрішньовенно повільно.

Обґрунтування

Термінова госпіталізація пацієнта у визначені ЗОЗ медичної допомоги

Самостійна робота

1. Підготовка реферату по темі заняття за матеріалами журналів.

2. Вирішення тестів та ситуаційних задач Кроку 2.

3. Написання протоколів клінічного розбору хворих.

 

Яка причина гіпертонії у хворого з наступними клінічними ознаками: раптова поява головного болю на фоні різкого підвищення АТ, що супроводжується нудотою, тахікардією, блідістю шкірних покривів, після нападу - поліурією?

a. синдром Крона

b. синдром Іценко-Кушинга

c. клімактеричний синдром

d.  *феохромоцитома

e. тиреотоксикоз

6. У хворої 59 років на гіпертонічну хворобу після стресу раптово з’явився головній біль, серцебиття, біль в ділянці серця, відчуття тривоги. Об’єктивно: хвора збуджена, ЧСС – 120 за хв., АТ – 240/120 мм. Рт. Ст. тоні серця ритмічні, акцент ІІ тону над аортою. Призначення яких препаратів є найбільш доцільним в данному випадку ?

А. Папаверин.

В. Раунатин

С. * Бета – адреноблокатори.

D. Альфа – адреноблокатори

Е. Адельфан.

    7. Гіпертонік з 10-річним стажем відзначив погіршення самопочуття в останні 2 діб, коли з'явилися наростаючий по інтенсивності головний біль, сонливість, м'язова слабкість; пов'язує це з тим, що прийняв багато жирної і солоної їжі. Відзначив добрий діурез після прийому 1 пігулки тріампура. При огляді: обличчя одутле, ЧСС=PS=62 в 1 хвилину, АД=190\130 ммHg. Межі серця розширені вліво на 1 см, неврологічний статус без грубої симтоматики. Щитовидна залоза не збільшена. Виберіть найточніший варіант висновку по характеру артеріальної гіпертензії:

A. криз при феохромоцитомі

B. криз при синдромі Кону

C. нейровегетативний криз

D. *водносольовий криз

E. прогресуючий перебіг гіпертонічної хвороби

8. Хвора 65 років скаржиться на напад задухи, біль в серці, серцебиття після фізичного навантаження. 3 місяці тому перенесла великовогнещевий інфаркт міокарду. Хвора покрита холодним потом, акроціаноз, вени шиї набряклі, пульс 110 в хвилину, АТ 100/60 мм рт.ст. Тони серця глухі. Дихання важке, відчутне на відстані. Під час кашлю виділяється піноподібне харкотіння, яке пофарбоване в рожевий колір. Який пусковий механізм розвитку цього стану?

А. *Гостра лівошлункова недостатність

В. Гостра судинна недостатність

С. Затримання в організмі води та натрію

D. Гостре легеневе серце

Е. Підвищення виділення катехоламінів

9. Хвора К., 50 років, потрапила до лікарні зі скаргами на сильний головний біль, який супроводжується нудотою, серцебиттям, колючим болем в ділянці серця. Вночі раптом з’явилась задишка змішаного типу, кашель з виділенням рожевого пінистого харкотиння. Об’єктивно: стан тяжкий, акроцианоз, ЧДР 36 за хвилину. В легенях на всій протяжності звучні різнокаліберні хрипи. Ліва межа серця зміщена назовні на 3 см, акцент II тону над аортою. АТ =240/120 мм рт.ст., пульс 120 за хвилину. Назвати ускладнення гіпертонічної хвороби:

А. * Гостра лівошлуночкова недостатність

В. Гостра правошлуночкова недостатність

С. Iнфаркт міокарду

D. Тромбоемболія легеневої артерії

Е. Гіпертонiчна енцефалопатія

10. Жінка 65 років скаржиться на приступ ядухи з переважним утрудненням вдиху, відчуття клекотання в грудях, кашель. Упродовж 25 років відмічає високі цифри артеріального тиску, перенесла крупновогнищевий інфаркт міокарда, стан погіршився годину тому після фізичного навантаження. Хвора в положенні ортопное, ціанотична. АТ 220/110 мм рт.ст., пульс 96/хв, ритмічний. Тони серця ослаблені, акцент ІІ тону і систолічний шум над аортою. В легенях дихання жорстке, ослаблене, в нижніх відділах незвучні різнокаліберні хрипи. Периферичних набряків немає. Дані вислуховування серця можуть свідчити про наявність:

А. атеросклерозу аорти

В. * серцевої недостатності

С. недостатності аортального клапана

D. легеневого серця

Е. недостатності мітрального клапана

11. Чоловік, 66 років, впродовж 15 років страждає на гіпертонічну хворобу, систематично не лікувався. На фоні підвищення АТ до 200/110 мм рт.ст. з'явився інтенсивний головний біль, біль в грудній клітці ниючого характеру без ірадиації. На ЕКГ – відхилення електричної вісі серця ліворуч, дифузні зміни міокарду, критерій Соколова-Лайона 40 мм. Зміни неврологічного статусу та зору не виявлені. Яке ускладнення розвилося у хворого?

A. Інфаркт міокарду

B. Ускладнений гіпертензивний криз

C. *Неускладнений гіпертензивний криз

D. Транзиторна ішемічна атака

E. Гостра гіпертензивна енцефалопатія

12. Хвора, 46 років, скаржиться на приступи головного болю, відчуття пульсації в скронях, запаморочення, які супроводжуються серцебиттям, пітливістю, підвищенням слиновиділення, м'язовою слабкістю, болем за грудиною. Під час приступу хвора бліда, різко підвищується АТ до 280/160 мм рт.ст. Приступи виникають спонтанно, часто вночі. Який з наведених препаратів найбільш ефективний в даному випадку?

A. дибазол в/м

B. *Фентоламін в/в

C. Фуросемід в/в

D. Метопролол в/в

E. Нітрогліцерин в/в

Тема 2

Студент повинен знати:

1. Визначення поняття ГКС з елевацією та без елевації сегмента ST.

2. Етіологію та патогенез ГКС.

3. Ключові клінічні ознаки та критерії діагностики ГКС.

4. Електрокардіографічні ознаки гострої коронарної недостатності.

5. Місце інструментальних методів дослідження в діагностиці ГКС (ехокардіографія, добове моніторування ЕКГ та АТ, навантажувальні тести).

6. Біохімічні маркери пошкодження міокарда, запальної активності та тромбозу у хворого на гострий коронарний синдром.

7. Стратифікацію ризику виникнення гострого інфаркту міокарда та смерті.

8. Показання та протипоказання до проведення коронароангіографії.

9. Рекомендації щодо вибору сучасного методу лікування хворого на ГКС з елевацією та без елевації сегмента ST.

10. Основні положення протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю «Кардіологія».

Студент повинен вміти:

1. Проводити опитування та фізикальне обстеження хворих на ГКС.

2. Складати план обстеження хворого на ГКС, обгрунтувати застосування основних методів обстеження, визначити показання до їх проведення.

3. Проводити реєстрацію та інтерпретацію ЕКГ при ГКС.

4. Оцінити результати ехокардіографії, добового моніторування ЕКГ та АТ, навантажувальних проб (велоергометрія, тредмілметрія).

5. Оцінити результати лабораторних тестів на біохімічні маркери пошкодження міокарда, запальної активності та згортальної системи крові.

6. Оцінити результати проведення коронароангіографії.

7. Провести диференційний діагноз з патологічними станами, що супроводжуються гострим болем у грудній клітці.

8. На підставі аналізу даних лабораторного та інструментального обстежень, обґрунтувати та сформулювати діагноз ГКС.

9. Призначити відповідне лікування хворому ГКС з елевацією або без елевації сегмента ST.

10. Демонструвати володіння морально-деонтологічними принципами медичного фахівця.

 

Заняття проходять у вигляді роботи студентів у складі малих бригад біля ліжка хворого на ГКС. Згідно наскрізної навчальної програми "Внутрішня медицина" для вищих медичних закладів ІІІ-IV рівнів акредитації, організація навчального плану має забезпечити участь студента у веденні 3- 4 пацієнтів з ГКС. Під час курації хворих студент користується відповідним Протоколом та заповнює картки пацієнтів.

Гострий коронарний синдром (ГКС) – це група симптомів і ознак, на основі яких можна припускати гострий інфаркт міокарда (ГІМ) або нестабільну стенокардію. Термін ГКС використовується при першому контакті з хворими як попередній діагноз і включає ГКС зі стійкою елевацією сегмента ST на ЕКГ і без такої. Перший, як правило, передує ГІМ із зубцем Q на ЕКГ, другий – ГІМ без Q і нестабільна стенокардія (заключні клінічні діагнози).

ГІМ – це некроз будь-якої маси міокарда внаслідок гострої тривалої ішемії. Нестабільна стенокардія – гостра ішемія міокарда, важкість і три-валість якої недостатня для розвитку некрозу міокарда. ГІМ без підйому ST/без Q відрізняється від нестабільної стенокардії збільшенням рівня біохімічних маркерів некрозу міокарда в крові, відсутніх при нестабільній стенокардії.

ГКС зумовлені гострим або підгострим первинним зменшенням постачання міокарда киснем, яке спричиняється розривом або ерозією атеросклеротичної бляшки, асоційованими із запаленням, стійким або нестійким тромбозом вінцевої артерії, вазоконстрикцією та мікроемболі-зацією. Ризик розриву більшою мірою обумовлений не розміром бляшки, а її складом. Частіше розриваються бляшки з пухким ядром, що містить велику кількість ліпідів, і тонким поверхневим шаром. У них звичайно менше колагену і гладком’язевих клітин і більше макрофагів.

Фактори, що сприяють ушкодженню атеросклеротичної бляшки, можна розділити на зовнішні й внутрішні. До перших належать артеріальна гіпертензія, підвищення симпатоадреналової активності, вазоконстрикція, наявність градієнта тиску до і після стенозу, високий рівень ліпопротеїдів низької щільності тригліцеридів, молекул фібриногену, фібронектину, фактора Віллєбранда. Одним із факторів дестабілізації атеросклеротичної бляшки останнім часом вважають її запалення.

ЕКГ-діагностика

ЕКГ – основний метод оцінки хворих із ГКС, на підставі якого бу-дується прогноз і вибирається лікувальна тактика.

Біохімічні критерії ГКС

Підвищення в сироватці крові вмісту КФК, насамперед МВ-КФК, із подальшим зниженням у динаміці і/або серцевих тропонінів Т чи І. У суперечливих випадках ці критерії є визначальними.

Хворого на ГКС слід обов'язково терміново госпіталізувати до спеціалізованого інфарктного (за відсутності – до кардіологічного) відділення стаціонару, бажано у блок інтенсивного спостереження, лікування та реанімації. Після стабілізації стану хворих виписують на амбулаторне лікування під наглядом кардіолога.

Оцінка ризику

Вибір стратегії ведення пацієнтів зі встановленим діагнозом ГКС визначається за ризиком прогресування захворювання до гострого інфаркту міокарда і смерті. Оцінка ризику є важливою складовою процесу прий-няття рішення. Ключовими елементами оцінки ризику, окрім віку та по-переднього анамнезу ІХС, є клінічне обстеження, оцінка ЕКГ, біохімічних параметрів та функціонального стану лівого шлуночка.

Після встановлення діагнозу ГКС без елевації сегмента ST термінової інвазивної стратегії потребують пацієнти з дуже високим ризиком, а саме:

– рефрактерна стенокардія;

– повторна стенокардія, незважаючи на інтенсивне антиангінальне лікування, пов'язане із депресією ST (2 мм) або глибокими негативними зубцями Т;

– клінічні симптоми серцевої недостатності або гемодинамічної не-стабільності ("шок");

– аритмії із загрозою для життя (фібриляція шлуночків або шлуночкова тахікардія).

Пацієнти з дуже високим ризиком (як визначено вище) мають бути направлені на термінову коронарографію (2 год).

У пацієнтів з високим ризиком (>140 балів за шкалою GRACE або принаймні один з первинних критеріїв ризику рання інвазивна стратегія протягом перших 24 год є оптимальною.

У цей термін пацієнти, госпіталізовані до лікарні, в якій немає об-ладнання для проведення катетеризації, повинні транспортуватися до катетеризаційних центрів. У групі більш низького ризику (<140 балів за шкалою GRACE, але принаймні з одним критерієм ризику, наведеним вище), проведення інвазивного втручання можна відкласти, але його необхідно провести протягом перебування в лікарні, бажано протягом 72 год від моменту госпіталізації.

У пацієнтів з низьким ризиком (без повторення симптомів) потрібно провести неінвазивну оцінку ішемії (стрес-тест) до виписки з лікарні. Коронарну ангіографію слід виконати у разі позитивного результату тесту.

Якщо ангіографія не виявила критичних стенозів коронарних артерій, пацієнтам буде надаватися медикаментозне лікування.

Лікування

На основі результатів багатьох клінічних досліджень та метааналі-зів визначена ефективність різних шляхів лікування ГКС, зокрема засто-сування антиішемічних, антитромбінових і антитромбоцитарних засобів, фібринолітиків і коронарної реваскуляризації.

– Пацієнти з елевацією сегмента ST потребують невідкладної коро-нарної реканалізації шляхом ЧКВ або тромболізису.

– Пацієнти без стійкої елевації сегмента ST повинні отримувати ба-зисне лікування, в тому числі аспірин, фондапаринукс/НМГ, клопідог-рель, β-адреноблокатори (якщо не протипоказані) та нітрати. На основі клінічних даних, ЕКГ та визначення рівня тропоніну потрібно здійснити стратифікацію ризику.

Усім пацієнтам з ГКС призначають постільний режим упродовж усього періоду ранньої госпіталізації. Подання кисневої суміші признача-ють пацієнтам із ГКС без елевації сегмента ST, у яких спостерігається сатурація артеріальної крові менше 90%, дистрес-синдром або високий ризик розвитку гіпоксемії.

Антитромбоцитарні засоби

Аспірин. Ацетилсаліцилова кислота пригнічує циклооксигеназу-1 і блокує формування тромбоксану А2. Таким чином, блокується агрегація тромбоцитів, індукована цим шляхом. У рандомізованих дослідженнях аспірин зменшував ризик смерті або інфаркту міокарда у пацієнтів із нестабільною стенокардією. Дані метааналізу свідчили про те, що дози аспі-рину 75–150 мг були не менш ефективними, ніж більші дози. При гостро-му інфаркті міокарда антитромбоцитарна терапія (майже виключно аспі-рин) здатна зменшувати кількість судинних подій. Крім короткотривалого ефекту, аспірин забезпечує також поліпшення прогнозу при продовженні лікування. Побічні ефекти з боку шлунково-кишкового тракту при застосуванні аспірину в таких низьких дозах зустрічаються відносно нечасто.

До протипоказань відносять активну пептичну виразку, кровотечі, гемо-рагічний діатез, аспіринову бронхіальну астму. З огляду на це, аспірин рекомендують призначати всім пацієнтам з підозрою на ГКС, за відсутності протипоказань і в подальшому для тривалого лікування.

Антагоністи рецепторів аденозиндифосфату: тієнопіридини. Дериват тиклопідину – клопідогрель – інгібітор аденозиндифосфату, який забезпечує агрегацію тромбоцитів. Клопідогрель рекомендують застосо-вувати, починаючи з навантажувальної дози (300 мг) одноразово та у подальшому – 75 мг один раз на добу в поєднанні з підтримуючими дозами аспірину 100 мг або менше та відміняти препарат за 5 діб до про-ведення аортокоронарного шунтування. Цей препарат призначають як у період дестабілізації клінічного стану, так і для тривалої терапії при-наймні протягом 12 міс. Клопідогрель потрібно призначати пацієнтам із ГКС, яким планують проведення ангіографії, за винятком випадків, коли імовірне ургентне хірургічне втручання (протягом 5 днів). Клопідогрель можна також рекомендувати для невідкладної та тривалої терапії у паці-єнтів, які не переносять аспірин, і яким встановили стент.

Кращим пероральним блокатором рецепторів АДФ є прасугрель (ударна доза 60 мг і підтримуюча доза – 10 мг) або тікагрелор (ударна доза 180 мг і підтримуюча доза – 90 мг двічі за день); ці ліки є більш сильними, і їхня дія починається швидше; в багатьох клінічних дослідженнях їхньої ефективності було показано, що вони дають кращі клінічні результати, ніж клопідогрель. Прасугрель протипоказаний пацієнтам, які раніше перенесли інсульт/тимчасовий напад ішемії. Ці ліки, як правило, не рекомендовані для пацієнтів у віці ≥ 75 років або для пацієнтів з малою вагою тіла (< 60 кг), оскільки їх використання не було пов’язане із загальною клінічною користю для таких пацієнтів. Жодний з цих засобів (прасугрель або тікагрелор) не повинен призначатись пацієнтам, які раніше перенесли геморагічний інсульт, або пацієнтам з помірним або тяжким захворюванням печінки. Якщо жодний з таких засобів недоступний (або якщо такі засоби протипоказані), слід призначати оральний клопідогрель в ударній дозі 600 мг з наступним призначенням підтримуючої дози 150 мг протягом першого тижня. Збільшення дози (у порінянні з 300 мг ударної дози та 75 мг – підтримуючої, що застосовувались раніше) відповідає фармакокінетиці клопідогрелю – проліків, які повинні пройти активний метаболізм перед тим, як стати активними, і тому повинні призначатись у вищих дозах і якнайраніше для того, щоб виявити свою дію в умовах невідкладності первинного черезшкірного коронарного втручання. Усі блокатори АДФ повинні використовуватись обережно для пацієнтів з високим ризиком кровотечі або зі значною анемією.

Блокатори глікопротеїнових рецепторів IIb / IIIa . Активовані гліко-протеїнові рецептори GP IIb/IIIa пов'язуються з фібриногеном, що призво-дить до формування містків між активованими тромбоцитами і утворення тромбоцитарних тромбів. Розроблені прямі інгібітори глікопротеїнових рецепторів IIb/IIIa. Їх ефективність оцінювали у клінічних ситуаціях, при яких велике значення надається активації тромбоцитів, зокрема під час перку-танних коронарних втручань, при ГКС. З огляду на результати рандомізова-них досліджень, можливість призначення блокаторів рецепторів GP IIb/IIIa додатково до аспірину і низької дози гепарину, яку коригували залежно від маси тіла, потрібно розглядати у всіх пацієнтів з ГКС без елевації сегмента ST та з підвищеним рівнем тропоніну Т або тропоніну І, яким планують проводити ранню реваскуляризацію. Інфузія повинна тривати протягом 12 год (абсиксимаб) або 24 год (ептифібатид, тирофібан) після процедури.

Таким чином, аспірин рекомендований усім хворим з ГКС без елевації сегмента ST (за відсутності протипоказань) у початковій дозі 160–325 мг з переходом на підтримувальну дозу 75–100 мг на добу. Всім хво-рим показано негайне призначення навантажувальної дози клопідогрелю у дозі 300 мг та у подальшому – 75 мг один раз на добу протягом щонай-менше 12 міс. При проведенні інвазивної процедури навантажувальна доза клопідогрелю може бути збільшена до 600 мг. Не рекомендовано застосування нестероїдних протизапальних препаратів (як селективних інгібіторів циклооксигенази-2, так і неселективних) у комбінації з клопі-догрелем або аспірином. Потрійну комбінацію аспірину, клопідогрелю та антагоністів вітаміну К слід призначати тільки у випадку беззаперечних показань після оцінки розвитку кровотеч. Тривалість потрійної терапії треба скоротити до мінімального рекомендованого терміну та МНО під-тримувати на мінімальному ефективному рівні.

Антитромбінові препарати

Гепарин, низькомолекулярні гепарини та пентасахарид. Застосування нефракціонованого гепарину (НФГ) асоціюється з нижчою частотою виникнення рефрактерної стенокардії, інфаркту міокарда і смерті порівняно з плацебо (зменшення ризику на 29%). Великих за обсягом досліджень щодо доцільності призначення гепарину додатково до аспіри-ну до цього часу не проведено. Незважаючи на це, у клінічних настановах рекомендують застосовувати стратегію поєднаного призначення НФГ разом з аспірином, що можна розцінювати як прагматичну екстраполяцію існуючих доказів.

У клінічній практиці застосування НФГ пов'язано з певними труд-нощами. Підтримувати терапевтичний антитромбіновий контроль важко через непередбачувані рівні зв'язування гепарину з протеїнами плазми. Крім того, НФГ має обмежену ефективність за умов, коли тромбін пов'язаний із тромбоцитами та міститься всередині тромбу.

Порівняно з НФГ низькомолекулярні гепарини характеризуються посиленою активністю проти фактора Ха порівняно з активністю проти фактора ІІа (антитромбінова активність). Крім того, НМГ менш чутливі до тромбоцитарного фактора 4 і мають більш передбачуваний антикоагулян-тний ефект з меншою ймовірністю виникнення тромбоцитопенії. Ці пре-парати можна призначати підшкірно, доза залежить від маси пацієнта; при цьому немає потреби у лабораторному контролі. Отримано дані на ко-ристь НМГ (еноксапарину) порівняно з НФГ при призначенні як початко-вого засобу лікування. Ці результати були підтверджені протягом 1 року спостереження. Загалом застосування НМГ у "гострий" період у хворих з ГКС принаймні не менш ефективне, ніж НФГ. До того ж, еноксапарин мав переваги порівняно з НФГ у двох дослідженнях при прямому порів-нянні препаратів (за комбінованою кінцевою точкою – смерть, інфаркт міокарда, рецидивування стенокардії).

Фондапаринукс – єдиний селективний інгібітор Ха-фактора, що може використовуватися у клініці. Це синтетичний пентасахарид, який спричиняє дозозалежну антитромбінопосередковану блокаду Ха-фактора. Він може вводитися один раз на добу у фіксованій дозі 2,5 мг підшкірно, при цьому немає потреби у лабораторному контролі антикоагулянтної дії. Розвиток гепариніндукованої тромбоцитопенії при застосуванні фондапа-ринуксу не описаний, тому немає потреби у моніторуванні кількості тром-боцитів. При проведенні інвазивного втручання додаткове введення НФГ (у дозі 50–100 ОД/кг болюсно) рекомендовано хворим, які отримували фондапаринукс до процедури.

Таким чином, антикоагулянтна терапія рекомендована всім хворим на ГКС без стійкої елевації сегмента ST. На підставі більш сприятливого профілю (ефективність/безпечність) у хворих на ГКС рекомендовано застосування фондапаринуксу. Еноксапарин потрібно використовувати при проведенні невідкладного інвазивного втручання, а також можливе його використання у хворих з низьким ризиком розвитку кровотеч. Антикоагулянтну терапію слід проводити протягом 5 діб до виписки зі стаціонару або протягом 24 год після проведення ПТКА.

Тромболітична (фібринолітична) терапія

Тромболітичну терапію не рекомендують пацієнтам із ГКС без стійкої елевації сегмента ST.

При нагоді тромболітичну терапію (ТЛТ) рекомендується проводи-ти на догоспітальному етапі. Якщо ТЛТ вдається виконати в перші 2 год після виникнення симптомів захворювання (особливо впродовж першої години), це може зупинити розвиток ІМ і значно зменшити летальність. ТЛТ не проводять, якщо від моменту ангінного нападу пройшло більше 12 год, за винятком, коли напади ішемії тривають (біль, підйоми сегмента ST).

Тромболітична терапія з використанням стрептокінази, ретеплази, альтеплази або тенектеплази, TNK-ТАП проводиться за відсутності протипоказань і можливості проведення протягом 12 год від початку ангінозного нападу.

Антиішемічні засоби

Ці препарати зменшують споживання міокардом кисню через змен-шення частоти ритму серця, зниження артеріального тиску чи послаблен-ня скоротливості лівого шлуночка або викликають вазодилатацію.

Нітрати. Застосування нітратів при ГКС без елевації сегмента ST переважно базується на патофізіологічних міркуваннях та клінічному досвіді. Сприятливий ефект нітратів та сиднонімінів пов'язаний з їх впли-вом на периферичний та коронарний кровообіг. Передусім терапевтична дія нітратів визначається ефектом венодилатації, зменшенням переднаван-таження та кінцево-діастолічного об'єму лівого шлуночка, що приводить до зменшення споживання кисню міокардом. Крім того, нітрати розши-рюють нормальні та атеросклеротично змінені вінцеві артерії, збільшують коронарний колатеральний кровоток і пригнічують агрегацію тромбоцитів.

У пацієнтів із ГКС за відсутності протипоказань необхідно застосо-вувати внутрішньовенне введення нітратів. Дозу потрібно титрувати до зникнення симптомів або до появи побічних ефектів (особливо головного болю або гіпотензії). Обмеженням для тривалої терапії нітратами є фено-мен толерантності, який залежить від призначеної дози та тривалості лі-кування. Слід зауважити зниження антикоагулянтного ефекту гепарину під час інфузії нітрогліцерину, у зв'язку з чим внутрішньовенне введення ізосорбіду динітрату має перевагу.

Після досягнення клінічного ефекту внутрішньовенне введення нітратів можна замінити альтернативними методами непарентерального введення з достатніми інтервалами між прийомами препарату. Можливе застосування нітратоподібних засобів, таких, як сидноніміни.

Бета-адреноблокатори – конкурентні інгібітори ефектів циркулюю-чих катехоламінів. При ГКС первинні ефекти β-адреноблокаторів зумовлені їх впливом на β1-рецептори та зменшенням споживання міокардом кисню.

Лікування β-адреноблокаторами асоціюється зі зменшенням ризику розвитку гострого інфаркту міокарда та смерті. Тому ці препарати повинні використовуватися при ГКС за відсутності протипоказань. Немає будь-яких переконливих даних про те, що певний препарат з групи β-адреноблока-торів більш ефективний. Якщо ймовірність виникнення побічних ефектів висока, зокрема при супутньому легеневому захворюванні або дисфункції лівого шлуночка, на початку лікування частіше призначають короткодію-чий препарат. Протипоказаннями до призначення β-адреноблокаторів є тяжкі порушення атріовентрикулярної провідності, анамнестичні дані про наявність бронхіальної астми або гострої дисфункції лівого шлуночка.

Пероральний прийом β-блокаторів слід призначати впродовж перших 24 год пацієнтам без таких ознак: СН, можливості зниження серцевого викиду, підвищеного ризику кардіогенного шоку та інших протипоказань.

Інгібітори рецепторів АПФ призначають у перші 24 год усім пацієн-там з ГКС без елевації сегмента ST, із застійними процесами в легенях, зни-женням фракції викиду ЛЖ до 40%, за відсутності гіпотонії (систолічний арте-ріальний тиск нижче 100 мм рт. ст.) або інших відомих протипоказань.

Блокатори рецепторів ангіотензину призначають пацієнтам із ГКС без елевації сегмента ST, толерантим до інгібіторів рецепторів АПФ або з клінічними й інструментальними (радіологічними) ознаками СН, а також серцевим викидом ЛЖ менше 40%.

Антагоністи альдостерону

Застосування еплеренону у пацієнтів після гострого інфаркту міокарда з елевацією сегмента ST з серцевою недостатністю (фракція викиду лівого шлуночка <40 %) супроводжувалось 15 % зменшення загальної смертності і 13 % зменшення комбінованого показника смертності та госпіталізації з приводу серцево-судинних подій.

Блокатори кальцієвих каналів (БКК) – вазодилатуючі препарати, які безпосередньо впливають на атріовентрикулярне проведення імпуль-сів і частоту скорочень серця. У кількох рандомізованих клінічних дослід-женнях встановлено, що БКК загалом ефективні щодо зменшення симп-томів у пацієнтів з нестабільною стенокардією. Метааналіз ефектів БКК у пацієнтів з нестабільною стенокардією свідчить, що ці препарати не запобігають розвитку гострого інфаркту міокарда і не зменшують смерт-ність. Зокрема, лікування короткодіючим ніфедипіном може асоціюватися з дозозалежним негативним впливом на смертність. Існують докази захис-ного ефекту дилтіазему і верапамілу при інфаркті міокарда без елевації сегмента ST за відсутності систолічної дисфункції лівого шлуночка. При-значення БКК доцільне у пацієнтів із тривалою повторною ішемією і про-типоказаннями до β-адреноблокади, а також у підгрупі пацієнтів з варіан-тною стенокардією. Призначають недигідропіридинові блокатори кальці-євих каналів (верапаміл або дилтіазем) за відсутності клінічно істотної дисфункції лівого шлуночка або інших протипоказань. Дигідропіридини не повинні застосовуватися без супутньої терапії β-адреноблокаторами.

Коронарна реваскуляризація

Показання та вибір метода реваскуляризації (черезшкірне коронарне втручання (ЧКВ), аортокоронарне шунтування (АКШ) визначаются характером ураження коронарних артерій.

Коронарна ангіографія – єдиний метод дослідження, який дозволяє оцінити наявність та ступінь вираженості ураження вінцевих артерій. Рішення про проведення втручання базуються на даних коронарної ангіографії. Проведення коронарної ангіографії у хворих на ГКС не потребує особливих пересторог. Лише у випадках гемодинамічної нестабільності (набряку легень, гіпотензії, тяжких небезпечних для життя аритмій) інколи бажано здійснити дослідження із застосуванням внутрішньоаортальної балонної помпи, обмежити кількість коронарних ін'єкцій і не виконувати вентрикулографію, яка може дестабілізувати стан гемодинаміки. Результати досліджень свідчать про те, що у 30–38% пацієнтів з нестабільними коронарними синдромами діагностують ураження однієї, а в 44–59% – кількох вінцевих артерій. Частота гемодинамічно незначущого ураження вінцевих артерій становить від 14 до 19%. Стеноз стовбура лівої вінцевої артерії діагностують у 4–8%.

Черезшкірне коронарне втручання (ЧКВ). Безпечність та ефективність ЧКВ при ГКС істотно поліпшилися завдяки застосуванню стентів і призначенню блокаторів рецепторів GP IIb/IIIa. Імплантація стента за нестабільних форм ІХС – безпечна процедура, яка дозволяє механічно стабілізувати розірвану атеросклеротичну бляшку в місці пошкодження. Така перевага стентування особливо важлива при пошкодженнях з висо-ким ризиком. Усі пацієнти, яким проводять ЧКВ, повинні отримувати аспірин і гепарин. Паралельне введення блокаторів рецепторів GP IIb/IIIa рекомендують починати перед процедурою і продовжувати протягом 12 (абсиксимаб) або 24 год (інші препарати з цієї групи) після процедури.

У всіх дослідженнях у пацієнтів з ГКС, яким проводили ЧКВ, смертність, асоційована з перкутанним втручанням, дуже низька. Після імплантації стента пацієнта, як правило, можна швидко виписати з рекомендацією приймати клопідогрель і аспірин протягом мінімум 1 міс. Застосування клопідогрелю після проведення перкутанної транслюмінальної ангіопластики асоціюється з меншою частотою смерті від серцево-судинних причин, інфаркту міокарда та реваскуляризації.

Хірургічне шунтування вінцевих артерій. Застосування сучасних хірургічних методів асоціюється з низькою операційною летальністю. З огляду на результати досліджень, попередня агресивна антитромбоцитарна терапія повинна розглядатися лише як відносне протипоказання до раннього аортокоронарного шунтування. Застосування антитромбоцитарних засобів може вимагати специфічних хірургічних заходів для обме-ження кровотечі, у деяких випадках – переливання тромбоцитарної маси. Однак, якщо немає показань для невідкладного хірургічного втручання, краще припинити прийом препарату (аспірин, клопідогрель) і виконати втручання через 5 днів.

Інтервенційна або медикаментозна стратегія лікування. Сучасна інвазивна стратегія, якій передує застосування сучасних антиішемічних і антитромботичних ліків, у пацієнтів з нестабільною стенокардією з ви-соким ступенем ризику зменшує ризик смерті, інфаркту міокарда, кіль-кість симптомів і повторних госпіталізацій порівняно з консервативною стратегією.

Для знеболення при недостатньому ефекті нітратів і бета-адрено-блокаторів – ненаркотичні й наркотичні аналгетикі.

Статини при загальному холестерині крові >5 ммоль/л. Доза ви-значається індивідуально. Одночасно для оцінки переносимості контро-люють вміст у крові АЛТ, АСТ і КФК.

Профілактика

Гострий коронарний синдром часто відображає ступінь пошкод-ження коронарних артерій атеросклерозом. Первинна профілактика ате-росклерозу полягає у контролі за факторами ризику, а саме:

– дотримання здорового харчування;

– фізичні вправи;

– лікування гіпертензії і цукрового діабету;

– відмова від куріння і контроль за рівнем холестерину.

У хворих зі значними факторами ризику було відзначено зниження ризиків появи серцево-судинних подій при вживанні аспірину. Вторинна профілактика обговорюється при інфаркті міокарда.

		Діагноз ГКС з елевацією STа

ТАК

НІ

 

Бажано

≤90 хв.

(≤60 хв., якщо потрапляють одразу ж до центру)

ЧКВ спасіння

Бажано

≤ 30 хв.

                  

             Негайно

 

ТАК

Успішний фібринолізис?

 

Негайне переведення до центру ЧКВ

Негайний фібринолізис

НІ

Бажано 3-24 год.

Коронарна ангіографія

^aВ ідеалі слід поставити діагноз на основі анамнезу та ЕКГ впродовж перших 10 хв.

Усі затримки пов’язані з першим зверненням до лікаря.

                     

 

Стратегії лікування

Цей розділ узагальнює діагностичні та терапевтичні заходи, докладно розглянуті в попередніх розділах, з метою їх об’єднання і визначення правильної послідовності дій. В окремих пацієнтів можливі відхилення від запропонованої стратегії, оскільки спектр пацієнтів з ГКС без елевації сегмента ST дуже гетерогенний з різним ризиком смерті, ІМ та інших серцево-судинних подій. Для кожного пацієнта лікар має обирати індивідуальне рішення, беручи до уваги анамнез (супутні захворювання, вік тощо), клінічний стан пацієнта, оцінку при першому контакті і доступні фармакологічні і нефармакологічні методи лікування.

Самостійна робота

1. Підготовка реферату по темі заняття за матеріалами журналів:

- Кардіологія. Ред. М.Д. Тронько (м. Київ)

- Серце і судини. Ред. В.Г. Мішалов (м. Київ)

- Український кардіологічний журнал. Ред. В.О. Шумаков (м. Київ)

- Серцева недостатність. Ред. Л.Г. Воронков (м. Київ)

2. Вирішення тестів та ситуаційних задач Кроку 2.

3. Написання протоколів клінічного розбору хворих.

 

Тести вихідного рівня знань

1) Фактори, які знижують ризик розвитку ГКС:

A. підвищення рівня ліпопротеїдів високої щільності*

B. цукровий діабет

C. артеріальна гіпертензія

D. малорухомий спосіб життя

E. паління тютюну

2) Що є протипоказанням для призначення бета-блокаторів?

A. синусова тахікардія

B. шлуночкова тахікардія

C. пароксизмальна суправентрікулярна тахікардія

D. обструктивний бронхіт *

E. артеріальна гіпертензія

3) При виникненні гострого приступу болів в епігастральній ділянці та за грудниною у чоловіка середнього віку обстеження слід починати:

A. з зондування шлунку

B. з рентгеноскопії шлунково-кишкового тракту

C. з ЕКГ *

D. з гастродуоденоскопії

E. з дослідження сечі на уропепсин

4) Який з перерахованих препаратів є найбільш ефективним антіагрегантом?

A. кардікет

B. аспірин *

C. фенілін

D. дихлотіазид

E. ніфедіпін

5) При локальному стенозі крупної коронарної артерії оптимальним методом лікування ГКС є:

A. консервативна терапія коронаролітичними засобами

B. транслюмінальна ангіопластика коронарних артерій *

C. руйнування атероматозної бляшки режучим балоном

D. операція аорто-коронарного шунтування

E. пересадка серця

6) Оптимальним методом лікування ГКС при ураженні трьох і більше коронарних артерій атеросклерозом є:

A. коронарна ангіопластика

B. консервативна терапія нитратами + бета-аднероблокаторами

C. консервативна терапія аміодароном + антагоністами кальцію

D. аорто-коронарне шунтування *

E. імплантація штучного водія ритму серця

7) Найбільш характерною ЕКГ-ознакою ГКС без елевації сегмента ST є:

A. горизонтальна або косонисхідна депресія сегмента ST*

B. депресія ST випукла доверху і несиметричний зубець Т

C. підйом ST

D. глибокі зубці Q

E. зубці QS

 

Тема 3

Практичні навички

- Вміти проводити опитування, фізикальне обстеження хворого на ГКС.

- Вміти реєструвати та інтерпретувати ЕКГ

- Вміти аналізувати дані лабораторного обстеження

- Вміти аналізувати дані інструментальних досліджень

Невідкладні стани

- Вміти надавати допомогу при гострому болю у грудній клітці

- Вміти надавати допомогу при гострій серцевій недостатності

- Вміти надавати допомогу при порушеннях ритму та провідності

 

Заняття проходять у вигляді роботи студентів у складі малих бригад біля ліжка хворого на ГКС. Згідно наскрізної навчальної програми "Внутрішня медицина" для вищих медичних закладів ІІІ-IV рівнів акредитації, організація навчального плану має забезпечити участь студента у веденні 3- 4 пацієнтів з ГІМ. Під час курації хворих студент користується відповідним Протоколом та заповнює картки пацієнтів.

Лікування та профілактики

КЕРІВНИЦТВА ДО ДІЙ

Привітання: привітайтеся та представтеся хворому

Знайомство: зберіть паспортні дані хворого (П,І.Б., стать, вік, місце проживання, місце роботи та спеціальність)

Скарги хворого на момент обстеження

Визначте та деталізуйте скарги хворого. При визначенні скарг хворого зверніть увагу на наявність: - інтенсивного болю у грудній клітці - характеру болю – давлючий, стискаючий або пекучий - тривалості болю – більше 15 хвилин - блідості шкіри та слизових оболонок - холодного поту - різкої слабкості - тахі- чи брадікардії - високого чи низького рівня артеріального тиску

Індивідуальний та сімейний анамнез, опитування за органами та системами

Виясніть динаміку захворювання, проведіть опитування за органами та системами. 1. Наявності факторів ризику. При опитуванні зверніть увагу на відомості відносно: - особи з надмірною масою тіла (≥ 25 кг/м2); - паління тютюну; - малорухливий спосіб життя; - вік понад 45 років; - артеріальна гіпертензія; - гіперхолестеринемія; - атеросклероз, цукровий діабет, подагра, хронічні захворювання печінки, нирок, серцево-судинної системи (ішемічна хвороба, інфаркти, інсульти в анамнезі); - метаболічний синдром; - хвороби серцево-судинної системи у найближчих родичів. 2. Наявності специфічних фактів анамнезу захворювання: - виникнення тривалого та інтенсивного ангінозного болю вперше у житті; - дестабілізації клінічних проявів стенокардії напруження; - системні прояви атеросклеротичного процесу.

Фізикальне обстеження

При обстеженні хворого оцініть: 1. Колір і вологість шкіри та слизових оболонок 2. Рівень пульсу та АТ 3. Локалізацію та характеристику верхівкового поштовху 4. Порушення серцевого ритму 5. Наявність патологічних шумів та тонів серця 6. Наявність шумів на судинах шиї 7. Хрипи при аускультації легенів 8. Наявність периферичних набряків

 

План обстеження

Загальний аналіз крові та сечі, рівень глюкози крові, електроліти, трансамінази, ліпідограмма, коагулограмма, агрегація тромбоцитів, рівень тропоніну I або Т, МВ фракції КФК, міоглобіну, протеїну С, ПНУП; ЕКГ, ЕхоКГ, добове моніторування ЕКГ та АТ, коронароангіографія

Формулювання діагнозу

- Гострий Q-інфаркт міокарда (не-Q-інфаркт міокарда)

- Ускладнення (порушення ритму та провідності, ГСН – Killip I-III, перикардит, інфаркт міокарда в анамнезі із зазначенням дати)

- Серцева недостатність (вказати стадію та функціональний клас за NYHA).

- Артеріальна гіпертензія (вказати стадію, ступінь та групу ризику)

- Супутні захворювання.

План лікування

Скласти план лікування, який повинен включати немедикаментозну та медикаментозну терапію

Немедикаментозна терапія

Дайте рекомендації стосовно модифікації способу життя:

- зменшити вагу тіла за наявності ожиріння або надлишкової маси тіла;

- обмежити вживання легкозасвоюваних вуглеводів;

- зменшити вживання алкоголю;

- регулярно виконувати динамічні фізичні вправи;

- обмежити вживання кухонної солі до 3 г/добу при артеріальній гіпертензії;

- обмежити вживання насичених жирів та холестеролу;

- відмовитися від паління;

- включити до раціону продуктів, багатих рослинними волокнами.

Тромболитики

Стрептокиназа Механізм дії: сприяє системному фібринолізу та не володіє спорідненням з фібрином; Дані контрольованих досліджень: рівень доказовості 1А. Показано при гострому інфаркті міокарда з елевацією сегмента ST в перші 6 годин від початку захворювання за неможливості проведення коронарографії та ангіопластики. Протипоказано при геморагічному інсульті, травмі голови протягом 3 тижнів, шлунково-кишковій кровотечі протягом останнього місяця, гострому інфаркті міокарда без елевації сегмента ST, розшаруванні аорти. Альтеплаза Механізм дії: рекомбінантний людський активатор плазміногену тканинного типу; перетворює плазміноген на плазмін, що призводить до розчинення фібринового згустку; Дані контрольованих досліджень: рівень доказовості 1. Показаний при гострому інфаркті міокарда з елевацією сегмента ST в перші 6 годин від початку захворювання за неможливості проведення коронарографії та ангіопластики. Протипоказаний при внутрішньоскроньові крововиливи у анамнезі, внутрішньоскроньові об’ємні утворення, кровотеча будь-якої локалізації, підозра на рошаровуючу аневризму аорти, гострому інфаркті міокарда без елевації сегмента ST.

Антикоагулянти

Нефракціонований гепарин Механізм дії: пригнічує фактори згортання безпосередньо в крові, оказує сильну антитромбінову дію, гальмує утворення тромбопластину і фібрину. Дані контрольованих досліджень: рівень доказовості 1. Показаний при коронарному тромбозі при ГКС, для попередження та лікування тромботичних ускладнень при ГІМ, попередження реоклюзії при проведенні ТЛТ, попередження рецидивів ішемії при НС та ГІМ. Протипоказаний внутрішня кровотеча, геморагічний діатез, геморагічний інсульт, неконтрольована артеріальна гіпертензія, важка ниркова або печінкова недостатність. Еноксапарин Механізм дії: антитромботична дія за допомогою пригничення фактора Ха та ІІа. Дані контрольованих досліджень: рівень доказовості 1. Показаний при коронарному тромбозі при ГКС, для попередження та лікування тромботичних ускладнень при ГІМ, попередження реоклюзії при проведенні ТЛТ, попередження рецидивів ішемії при НС та ГІМ. Протипоказаний при зниженні згортання крові будь-якого генезу, ерозивно-виразковому враженні ШКТ в фазі загострення, особливо з тенденцією до кровотечі, септичному ендокардиті, спінальній чи епідуральній пункції, травмах ЦНС, органів зору, слуху, хірургічних операціях на цих органах.

Антиагреганти

Аспірин Механізм дії: пригнічує утворення тромбоксану А2 та знижує здатність тромбоцитів до агрегації. Показаний при гострому коронарному синдромі та інфаркті міокарда. Протипоказаний при внутрішніх кровотечах, ерозивних захворюваннях ШКТ, підвищеній чутливості до препарату. Клопідогрел Механізм дії: пригнічує АДФ-індуковану агрегацію тромбоцитів та впливає на рецептори тромбоцитів ІІb/ІІІа. Показаний при гострому коронарному синдромі та інфаркті міокарда. Протипоказаний при геморагічних діатезах, схильності до кровотеч (виразкова хвороба, геморагічні інсульти), лейкопенії, тромбопенії, агранулоцитозі.

Статини

Симвастатин Механізм дії: оказує гіполіпідемічну дію за рахунок зворотного пригнічення активності ГМГ-КоА-редуктази в печінці та здухвинній кишці та пригнічення утворення в печінці ліпопротеїдів дуже високої щільності. Показаний при гострому коронарному синдромі та інфаркті міокарда. Протипоказаний при при важких захворюваннях печінки, вагітності та лактації. Аторвастин Механізм дії: оказує гіполіпідемічну дію за рахунок зворотного пригнічення активності ГМГ-КоА-редуктази в печінці та здухвинній кишці та пригнічення утворення в печінці ліпопротеїдів дуже високої щільності. Показаний при гострому коронарному синдромі та інфаркті міокарда. Протипоказаний при при важких захворюваннях печінки, вагітності та лактації.

Бета-адреноблокатори

Атенолол Механізм дії: оказує негативну інторопну та хронотропну дію за рахунок за рахунок чого знижується потреба міокарда в кисні та знижується ризик ішемії міокарда під час навантаження. Показаний при артеріальній гіпертензії, для профілактики нападів стенокардії; інфаркті міокарда; порушенні серцевого ритму: при синусовій тахікардії. Протипоказаний при хронічній серцевій недостатності IIБ-III ст. AV блокаді II та ІII ступеня СА блокаді, синдромі слабкості синусного вузла; гострій серцевій недостатності; кардіогенному шоку; брадикардії, артеріальній гипотензії, метаболічному ацидозі, бронхіальній астмі, гіперчутливості до препарату. Небіволол Механізм дії: селективно блокує бета-1-адренорецептори, моделює синтез ендотеліального релаксуючого фактора, знижує серцевий викид, ОЦК, ЗПСО, гальмує утворення реніну. Показаний при ессенціальній артеріальній гіпертензії, при ІХС. Протипоказаний при хронічній серцевій недостатності IIБ-III ст. атріовентрикулярній блокаді II та ІII ступеня синоаурикулярній блокаді, синдромі слабкості синусного вузла; гострій серцевій недостатності; кардіогенному шоку; брадикардії, артеріальній гипотензії при інфаркті міокарда, метаболічному ацидозі, бронхіальній астмі.

Інгібітори АПФ

Раміприл Механізм дії: каталізує перехід ангіотензина I в ангіотензин II, що призводить до розширення судин і вносить свій вклад в кардіопротективну і ендотеліопротективну дію раміприла, викликає зниження секреції альдостерона, призводить до значного зниження периферичного опору, зменшує гіпертрофію міокарда. Показаний при артеріальній гіпертензії, ХСН в тому числі при інфаркті міокарда, для зниження ризику розвитку ІМ, інсульту. Протипоказаний при підвищеній чутливості, важкій нирковій недостатності, гемодіалізі, вагітності, лактації. Периндоприл Механізм дії: каталізує перехід ангіотензина I в ангіотензин II, що призводить до розширення судин і вносить свій вклад в кардіопротективну і ендотеліопротективну дію раміприла, викликає зниження секреції альдостерона, призводить до значного зниження периферичного опору, зменшує гіпертрофію міокарда, знижує надлишкове відкладання колагену в субендокардіальних шарах міокарда та відновлює ізоферментний профіль міозину. Показаний при артеріальній гіпертензії, ХСН в тому числі при інфаркті міокарда, для зниження ризику розвитку ІМ, інсульту. Протипоказаний при підвищеній чутливості, важкій нирковій недостатності, гемодіалізі, вагітності, лактації.

Нітрати

Ізосорбіда дінітрат Механізм дії: розслаблює гладенько-м’язові клітини в артеріях, венулах, іартеріолах, зменшує венозне повернення крові до серця та потребу міокарда у кисні, знижує тиск наповнення та напругу стінки ЛШ, що сприяє підсиленню капілярного кровтоку та відкриттю інтрамуральних коронарних судин. Показаний: для тривалого лікування ІХС, профілактики нападів стенокардії, при легеневій гіпертензії, хронічній застійній серцевій недостатності. Протипоказаний при зниженому тиску наповнення ЛШ, гострій серцево-судинній недостатності (шок, судинний колапс), гіпотензії (АТ нижче 90 мм рт.ст.). Ізосорбіда мононітрат Механізм дії: антиангінальна дія пов’язана зі зменшенням потреби міокарда у кисні, за рахунок переднавантаження та післянавантаження, а також ділатуючої дії на крупні коронарні судини. Показаний: для профілактики нападів стенокардії і епізодів «німої» ішемії при ІХС, при хронічній серцевій недостатності, легеневій гіпертензії, портальній гіпертензії. Протипоказаний при алергічних реакціях на нітрати, зниженому тиску наповнення ЛШ, гострій серцево-судинній недостатності (шок, судинний колапс), гіпотензії (АТ нижче 90 мм рт.ст.).

 

Епідеміологія

Поширеність СН у популяції коливається від 2 до 3% і різко зростає серед людей віком понад 75 років. Так, поширеність СН серед осіб віком 70–80 років коливається у межах 10–20%.

50% пацієнтів помирають протягом 4 років від моменту виникнення захворювання. 40% пацієнтів, госпіталізованих із СН, помирають або повторно надходять до лікарні протягом року.

СНЗФВ (ФВ > 45–50 %) спостерігається у половини пацієнтів із СН.

За результатами останніх досліджень, прогноз для таких пацієнтів є такий самий, як і для хворих на СН із систолічною дисфункцією.

Етіологія СН

Найбільш часті причини погіршення функції серця: ушкодження міокарда внаслідок гострої або хронічної ішемії, зростання судинного опору з підвищенням АТ або розвитком тахіаритмії (наприклад, фібриляції передсердь). Ішемічна хвороба серця (ІХС) є причиною ураження міокарда і розвитку СН у більше ніж 70% пацієнтів. На клапанні порушення припадає 10 %, на кардіоміопатії – ще 10%.

 

Алгоритм діагностики СН

Алгоритм діагностики шлуночкової дисфункції при СН поданий на рис. 1. Лише підтвердження діагнозу СН не є достатнім. Лікування СН для усіх пацієнтів однакове, але у деяких випадках необхідно з’ясувати причину, що вимагає специфічного лікування або корекції.

Електрокардіограма

Електрокардіограму необхідно виконувати кожному хворому з підозрою на СН (табл. 5).

Лабораторні дослідження

Виявляються гематологічні та електролітні зміни, що є спільними для нелікованих пацієнтів із мало або помірно вираженою СН, також можливі незначна анемія, гіпонатріємія, гіперкаліємія та погіршення функції нирок, особливо в пацієнтів, які приймають сечогінні препарати і/або іАПФ, блокатори ангіотензину або антагоністи альдостерону (табл. 7).

Мозковий натрійуретичний пептид

Існують докази на користь визначення концентрації в плазмі натрійуретичних пептидів для постановки діагнозу і прийняття рішення про госпіталізацію/виписку й визначення пацієнтів щодо ризику клінічних подій. Нормальна концентрація натрійуретичного пептиду в нелікованих пацієнтів має високу негативну предикторну цінність і свідчить, що СН — малоймовірна причина симптомів (рис. 1).

Тропонін I або T

Тропонін потрібно визначати у пацієнтів з підозрою на СН, коли клінічна картина нагадує гострий коронарний синдром. Незначне збільшення кардіальних тропонінів часто виникає при тяжкій СН або в період епізодів декомпенсації СН у пацієнтів без ішемії міокарда.

 

Ехокардіографія

Підтвердження ехокардіографією діагнозу СН і/або кардіальної дисфункції обов’язкове, вона повинна виконуватися відразу після виникнення підозри щодо діагнозу СН. У табл. 8, 9 подані загальні ехокардіографічні та доплер-зміни при СН.

 

Постановка діагнозу СНЗФВ вимагає урахування трьох вимог:

1) наявність ознак хронічної СН;

2) відсутність змін або незначне порушення функції ЛШ (ФВЛШ > 45–50 %);

3) наявність доказів діастолічної дисфункції (порушення розслаблення ЛШ або діастолічна дисфункція).

Стрес-ехокардіографія

Ехокардіографія (з добутаміном або фізичним навантаженням) використовується для виявлення шлуночкової дисфункції, спричиненої ішемією, і визначення життєздатності міокарда в ділянках гіпо- та акінезії.

Додаткове неінвазивне обстеження включає магнітно-резонансну томографію серця (МРТС) або радіонуклідне дослідження.

Комп’ютерна томографія

КТ-ангіографія застосовується у хворих на ІХС із фізичним навантаженням або стрес-тестом.

Визначення функції легень

Використовується з метою виявлення або виключення легеневих причин задишки й оцінки ролі захворювань органів дихання у задишці пацієнта.

Навантажувальні тести. Навантажувальні тести корисні для об’єктивної оцінки толерантності до фізичного навантаження і зовнішніх симптомів (наприклад, задишки і втоми). Тест із 6-хвилинною ходьбою є простим, доступним у проведенні, використовується для оцінки субмаксимальної толерантності до фізичного навантаження.

Катетеризація серця

Катетеризація серця не потрібна для рутинного діагностування й лікування хворих на СН, але може вказати на етіологію та прогноз після реваскуляризації.

Ангіографія серця

Застосування коронарної ангіографії потрібно розглядати у хворих на СН і стенокардію напруження або з підозрою на ішемічну дисфункцію ЛШ. Коронарна ангіографія також показана хворим на рефрактерну СН невідомої етіології та хворим із підтвердженою вираженою мітральною регургітацією крові або аортальним пороком, що можуть бути усунені хірургічно.

Прогноз

Визначення прогнозу СН складне. Предиктори поганого прогнозу СН наведені в табл. 10.

Фармакотерапія

Напрямки лікування СН та дози препаратів указані в табл. 11, 12.

 

 

Доведено, що лікування іАПФ покращує функцію шлуночка і благополуччя пацієнтів, скорочує кількість звернень до лікарні з приводу погіршення перебігу СН і збільшує рівень виживання.

іАПФ повинні призначатися пацієнтам, якщо ФВЛШ ≤ 40 %, незалежно від симптомів.

Ініціація бета-блокаторів

1) Бета-блокатори можуть бути з обережністю ініційовані для госпітального розвантаження в недавно декомпенсованих пацієнтів.

2) Візити кожні 2–4 тижні для підвищення дози бета-блокаторів (у деяких пацієнтів титрація може бути повільнішою). Не збільшувати дозу при ознаках погіршення СН, симптоматичній гіпотензії (у тому числі запаморочення) або при надмірній брадикардії (пульс < 50 за 1 хв).

Діуретики

Діуретики рекомендовані для пацієнтів із СН та клінічними ознаками або симптомами застою. Дозування широковживаних діуретиків при СН вказане у табл. 13.

Зменшення об’єму циркулюючої крові та гіпонатріємія від надмірного застосування діуретиків можуть збільшувати ризик гіпотензії та ниркової дисфункції при терапії iАПФ/БРА ІІ (табл. 14).

Ініціація сечогінної терапії:

1. Перевірити ниркову функцію й рівень електролітів сироватки.

2. Більшості пацієнтів краще призначити петльові сечогінні засоби, ніж тіазиди, через вищу ефективність викликаного діурезу та натрійурезу.

3. Саморегулювання дози сечогінного препарату, що засноване на щоденному контролюванні маси тіла й інших клінічних ознак затримання рідини, має бути заохочене при СН та амбулаторному спостереженні хворого. Потрібне навчання пацієнта.

Антагоністи альдостерону

Антагоністи альдостерону зменшують госпіталізацію у зв’язку з погіршенням перебігу СН та збільшують рівень виживаності за умови додавання їх до наявної терапії, включаючи iАПФ.

Пацієнти мають отримувати антагоністи альдостерону:

- при ФВЛШ < 35 %;

- переході помірних симптомів у тяжкі (NYHA ІІІ–IV);

- оптимальній дозі бета-блокаторів та іАПФ або БРА ІІ (але не БРА ІІ та іАПФ).

Ініціація спіронолактону (еплеренону):

1. Перевірити ниркову функцію та рівень електролітів сироватки.

2. Розглянути збільшення титраційної дози через 4–8 тижнів. Не збільшувати дозу, якщо є погіршення ниркової функції або гіперкаліємія.

Ініціація Г-ІСДН

1. Розглянути збільшення титраційної дози через 2–4 тижні. Не збільшувати дозу при симптоматичній гіпотензії.

2. У пацієнтів, що мають синусовий ритм із симптоматичною СН та ФВЛШ < 40 %, лікування дигоксином може покращувати самопочуття та зменшувати госпіталізацію при погіршенні СН, але ефект щодо рівня виживаності відсутній.

3. Пацієнти з фібриляцією передсердь (ФП) із ЧСС у спокої > 80 та при навантаженні > 110–120/хв мають отримувати дигоксин.

4. Пацієнтам із синусовим ритмом та систолічною дисфункцією лівого шлуночка (ФВЛШ < 40 %), які отримують оптимальну дозу діуретика, іАПФ і/або БРА ІІ, бета-блокатор та антагоністи альдостерону, якщо показано, необхідно розглянути приймання дигоксину (при збереженні симптомів).

ІАПФ

Рекомендовані хворим із атеросклерозом артерій та симптомами СН із порушенням ФВЛШ (≤ 40 %). Також мають бути розглянуті у пацієнтів із захворюваннями коронарних артерій (ЗКА) та СНЗФВ.

БРА ІІ

Рекомендовані пацієнтам після інфаркту міокарда (ІМ) із симптомами СН або зі зменшеною ФВЛШ із непереносимістю іАПФ.

Бета-блокатори

Рекомендовані:
— хворим із ЗКА з симптомами СН та ушкодженою ФВЛШ (< 40 %);
— усім хворим після ІМ зі збереженою ФВЛШ.

Антагоністи альдостерону

Рекомендовані хворим після ІМ із ушкодженою ФВЛШ і/або ознаками та симптомами СН.

Нітрати

Можуть призначатися для контролю симптомів стенокардії.

Статини

Застосування може бути обґрунтоване для всіх пацієнтів із СН та ЗКА. Немає доказів, що статини покращують рівень виживаності в пацієнтів, але вони можуть зменшити ризик госпіталізації.

 

Самостійна робота

1. Підготовка реферату по темі заняття за матеріалами журналів:

- Кардіологія. Ред. М.Д. Тронько (м. Київ)

- Серце і судини. Ред. В.Г. Мішалов (м. Київ)

- Український кардіологічний журнал. Ред. В.О. Шумаков (м. Київ)

- Серцева недостатність. Ред. Л.Г. Воронков (м. Київ)

- Журнали кардіологічного профілю.

2. Вирішення тестів та ситуаційних задач Кроку 2.

3. Написання протоколів клінічного розбору хворих.

Тести вихідного рівня знань

1) Зміни крові, не характерні для гострої стадії інфаркту міокарда:

A. збільшення рівня міоглобіна

B. збільшення тропоныну І

C. поява С-реактивного білка

D. *збільшення активності лужної фосфатази

E. збільшення МВ-фракції КФК

 

2) Найбільш точною діагностичною ЕКГ-ознакою трансмурального інфаркту міокарда є:

A. негативний зубець Т

B. порушення ритму і провідності

C. *наявність комплексу QS

D. зміщення сегмента ST нижче ізолінії

E. зниження амплітуди зубця R

 

3) При виникненні гострого приступу болів в епігастральній ділянці та за грудниною у чоловіка середнього віку обстеження слід починати:

A. з зондування шлунку

B. з рентгеноскопії шлунково-кишкового тракту

C. *з ЕКГ

D. з гастродуоденоскопії

E. з дослідження сечі на уропепсин

 

4) Який з перерахованих препаратів є найбільш ефективним антіагрегантом?

A. кардікет

B. *аспірин

C. фенілін

D. дихлотіазид

E. ніфедіпін

 

5) Що таке синдром Дреслера, який розвивається при гострому інфаркті міокарда?

A. розрив міжшлуночкової перетинки

B. розрив міжпередсердної перетинки

C. відрив сосочкового м’яза

D. *аутоалергічна реакція

E. ніщо з перерахованого

 

6) Які ехокардіографічні ознаки характерні для інфаркту міокарда?

A. дифузний гіперкінез

B. дифузний гіпокінез

C. *локальний гіпокінез

D. локальний гіперкінез

E. дискінез

 

7) Яке лікування не показане в перші 6 годин інфаркту міокарда?

A. тромболітична терапія

B. антикоагулянтна терапія

C. *дігіталізація

D. терапія антагоністами кальцію

E. терапія периферичними вазодилататорами

Тема 4

Практичні навички

- Вміти проводити опитування, фізикальне обстеження хворого з ТЕЛА.

- Вміти аналізувати дані лабораторного обстеження

- Вміти призначити базисну терапію хворому з ТЕЛА

Невідкладні стани

- Вміти надавати допомогу при появі гострої правошлуночкової недостатності

Заняття проходить у вигляді роботи студентів у складі малих бригад у ліжка хворого з ТЕЛА. Під час курації хворих студент користується відповідним Протоколом та заповнює картки пацієнтів.

Протокол обстеження, встановлення діагнозу, лікування та профілактики при ТЕЛА відповідно до стандартів доказової медицини на підставі рекомендацій Європейського товариства кардіологів щодо гострої тромбоемболії легеневої артерії та національних Клінічних протоколів (2014)

КЕРІВНИЦТВА ДО ДІЙ

Привітання: привітайтеся та представтеся хворому

Знайомство: зберіть паспортні дані хворого (ф.і.п., стать, вік, місце проживання, місце роботи та спеціальність)

Скарги хворого на момент обстеження

Визначте та деталізуйте скарги хворого. При їх визначенні зверніть увагу на наявність: 1) Больового синдрому (характеризується болем у грудній клітці, який посилюється під час глибокого вдиху та покашлювання у зв’язку з розвитком інфаркт-пневмонії та асептичного запалення плевральних листків). Біль може бути інтенсивним, ірадіювати в міжлопатковий простір у результаті гострого розширення легеневої артерії, ішемії легеневої тканини або подразнень нервових закінчень у перикарді. 2) Синдром гострої дихальної недостатності (характеризується раптовим виникненням експіраторної задишки, ціанозу, бронхоспазму). Задишка виникає в результаті подразнення дихального центру у відповідь на гіпоксію, гіперкапнію та легеневу гіпертензію. На масивну ТЕЛА вказує розвиток ціанозу обличчя, шиї, верхньої частини тулуба (чавунний колір має серйозний прогноз). Раптово виниклий ціаноз у поєднанні з задишкою, тахікардією та болем в грудній клітці є достовірною ознакою ТЕЛА. 3) Синдром гострої судинної недостатності (колаптоїдний) (виникає в результаті рефлекторного падіння АТ у великому колі кровообігу та зменшення надходження крові в ЛШ, що зумовлено різким підвищенням тиску в малому колі кровообігу). Прогресивне зниження АТ може призвести до смерті. 4) Синдром гострої правошлуночкової недостатності (супроводжується розвитком гострого легеневого серця в результаті рефлекторного спазму судин легень і різкого підвищення діастоличного тиску, що призводить до перенапруги ПШ, зниження його скоротливої здатності (про що свідчить епігастральна пульсація, зміщення границь відносної тупості серця вправо, набухання шийних вен, позитивний венний пульс). Інколи вислуховується діастолічний шум Грехема-Стілла, зумовлений розширенням кільця легеневої артерії, поверненням крові із легеневої артерії в ПШ. Рідко може розвиватися гостра лівошлуночкова недостатність у результаті зміщення міжшлуночкової перетинки в порожнину ЛШ за рахунок дилатації ПШ. 5) Синдром гострого порушення ритму серця (супроводжується виникненням синусової тахікардії, екстрасистолії, ФП, блокади правої ніжки пучка Гіса, зумовлених гіпоксією міокарда та перевантаженням ПШ, що призводить до утворення ектопічних вогнищ і навіть фібриляції шлуночків)/. 6) Синдром гострої коронарної недостатності є вторинним. Він зумовлений невідповідністю між кровопостачанням і метаболічною потребою ПШ, зниженням АТ та артеріальною гіпоксемією. У таких випадках на електрокардіограмах (ЕКГ) сегмент ST зміщується нижче ізолінії та з’являється негативний зубець Т. При аутопсії міокарда померлих хворих визначають вогнища некрозу в субендокардіальному шарі в результаті ішемії міокарда. 7) Церебральний синдром (характеризується психомоторним збудженням, менінгіальними та вогнищевими симптомами, судомами, а інколи комою, які зумовлені розвитком гіпоксії мозку, енцефалопатії та набряку мозку). 8) Абдомінальний синдром (характеризується болем у ділянці печінки, нудотою, блювотою, метеоризмом (симптом динамічної кишкової непрохідності), що виникає в результаті збільшення печінки, перерозтягнення глісонової капсули та спазму артерій черевної порожнини). 9) Лихоманковий синдром (характеризується підвищенням температури тіла на початку захворювання до субфебрильних цифр, інколи – фебрильних). Його тривалість складає від 2 до 12 днів. 10) Імунологічний синдром (виникає протягом 2-3 тижнів, проявляється уртикароподібними висипками на шкірі, пульмонітом, рецидивуючим плевритом, еозинофілією, появою в крові циркулюючих імунних комплексів).

Індивідуальний та сімейний анамнез, опитування за органами та системами

Виясніть динаміку захворювання, проведіть опитування за органами та системами При опитуванні зверніть увагу на відомості відносно: 1. Наявності факторів ризику: -  флебітів і тромбофлебітів нижніх (рідше верхніх) кінцівок, вен малого тазу; -  новоутворень різних органів; -  серцево-судинних захворювань з вираженою кардіомегалією, великими порожнинами лівого і правого шлуночків (мітральний стеноз, ішемічна хвороба серця [ІХС], ІМ, дилатаційна кардіоміопатія, дифузні міокардити, інфекційний ендокардит, фібриляція передсердь [ФП], хронічна серцева недостатність тощо); -  хірургічних операцій, тривалі імобілізації кінцівок, травми. 2. Наявності симптомів ураження органів-мішеней: - легень: біль, синдром гострої дихальної недостатності; - судин: колапс, в результаті рефлекторного падіння АТ; - серця: серцебиття, порушення ритму та провідності, болю у грудній клітці, задишки, набрякання гомілок; - мозку: психомоторне збудження, менінгіальні та вогнищеві симптоми, судоми, а інколи кома, які зумовлені розвитком гіпоксії; - черевної порожнини: біль у ділянці печінки, нудота, блювота, метеоризм (симптом динамічної кишкової непрохідності)

Фізикальне обстеження

При огляді хворого з ТЕЛА звертає на себе увагу характерний блідо-попелястий відтінок шкіри з ціанозом слизових оболонок і нігтьових лож. При масивній тромбоемболії може розвинутися виражений «чугунний» ціаноз шкіри верхньої половини тіла. Кашель з невеликою кількістю мокроти, кровохаркання, яке зустрічається приблизно в 1/3 випадків, підвищення температури тіла, шум тертя плеври, вологі хрипи в легенях, біль в грудях плеврального характеру пов'язані з інфарктом легені або інфаркт-пневмонією і часто супроводять тромбоемболії дрібних гілок ЛА. При субмасивній ТЕЛА різке підвищення легеневого судинного опору приводить до гострої дисфункції правого шлуночку (гострому легеневому серцю), яке проявляється клінічними і електрокардіографічними ознаками. Клінічні симптоми включають: патологічну пульсацію, акцент тону II і шум систоли над легеневою артерією, протодіастолічеській ритм галопу, набухання шийних вен, збільшення печінки.

План обстеження

При обстеженні хворого оцініть: 1. Тяжкість стану 2. Положення в ліжку 3. Ознаки ураження органів-мішеней 4. Електрокардіографічне дослідження 5. Рентгенологічне дослідження 6. Клінічні і біохімічні лабораторні дослідження

Лабораторне та інструментальне дослідження (рутинні методи)

Складіть план обстеження хворого з урахуванням рутинних, рекомендованих методів, а також розширених методів обстеження, показаних конкретному пацієнту

Лабораторне та інструментальне дослідження (рекомендовані методи)

Оцініть отримані результати обстеження 1. В аналізі крові – лейкоцитоз із можливим зсувом лейкоцитарної формули вліво, збільшена швидкість осідання еритроцитів, еозинофілія, лімфопенія, відносний моноцитоз. 2. Рівень лактатдегідрогенази (ЛДГ-3) (рідко ЛДГ-1) збільшений, білірубін у крові підвищений. Підвищення рівня тропонінів у крові супроводжується значним збільшенням лікарняної летальності (44% проти 3% у хворих без підвищення вмісту тропоніну). 3. Визначення в крові методом ELISA D-димеру, одного з продуктів розпаду фібриногену та фібрину внаслідок активації фібринолізу (в нормі складає 0,5 мкг/мл крові), який є сприятливим показником і дозволяє виключити немасивну ТЕЛА на першому етапі дослідження в 99%. Але його збільшення не підвищує достовірність діагнозу захворювання. 4. Плевральна рідина, частіше геморагічна, має ознаки запалення. 5. Критерії ЕКГ-дослідження: • раптове зміщення електричної осі серця вправо, ознаки гіпертрофії ПШ; • негативний зубець Т і зміщення сегменту ST, а інколи непостійний зубець Q в ІІІ- і aVF-відведеннях з швидкою динамікою; • синусова тахікардія, екстрасистолія, блокада правої ніжки пучка Гіса; • Р-pulmonale: високий гостроверхий зубець Р в ІІІ- і aVF-відведеннях. 6. Рентгенологічні критерії: • збіднення судинного малюнка легень (патогномонічний симптом), збільшення прозорості легень (симптом Вестермарка); • деформація або збільшення одного з коренів легень; • вибухання конуса легеневої артерії; • розширення серця за рахунок ПШ; • при інфаркті легень – конусоподібна тінь, яка направлена верхівкою до кореня легені; • високе стояння діафрагми на стороні ураження; • можлива наявність рідини в плевральній порожнині. 7. Критерії ЕхоКГ-дослідження: • збільшення кінцево-діастолічного розміру ПШ і зниження скоротливої здатності останнього; • асиметричне потовщення міжшлуночкової перетинки та пролабування її в порожнину ЛШ, що може перешкоджати надходженню крові із лівого передсердя в ЛШ, що є фактором ризику розвитку набряку легень. 8. Критерії комп’ютерної томографії (КТ) легень чи селективної ангіографії: наявність тромбу, обтурації судин, дефекту наповнення (олігемія – зменшення перфузії на периферії легень). 9. Критерії селективної ангіопульмонографії: • збільшення діаметра легеневої артерії; • повна або часткова оклюзія артерії, відсутність контрастування судин легені на стороні ураження; • «розлитий» або «плямистий» характер контрастування судин; • дефекти наповнення в судині за наявності поодиноких тромбів; • деформація легеневого малюнка у вигляді розширення чи звивистості; • зміни сегментарних або дольових судин при множинному ураженні дрібних гілок.

Стратифікація ризику розвитку серцево-судинного ускладнення (схема 1)

Основні маркери стратифікації (Рекомендації Європейського товариства кардіологів, 2014) Клінічні маркери : Шок. Гіпотензія. Маркери дисфункції ПШ: Дилатація ПШ, гіпокінез і перевантаження тиском на ЕхоКГ. Дилатація ПШ на спіральній КТ. Зростання в крові рівня мозкового натрійуретичного пептиду (BNP) або n-термінального мозкового натрійуретичного пептиду (NT-proBNP). Підвищення тиску в ПШ при його катетеризації. Маркери ушкодження міокарда: позитивні серцеві тропоніни Т або І.

Визначення прогнозу пацієнта

Прогноз залежить від того, які гілки легеневої артерії вражені. Зверхмасивна (блискавична) форма продовжується кілька хвилин, супроводжується швидким зростанням задишки (частота дихання [ЧД] – 45-50/хв), тахікардії (ЧСС – 140-150/хв), теплого ціанозу, падінням АТ до нуля і розвитком смерті. Масивна форма (головних гілок) протікає гостро впродовж десятка хвилин, характеризується задишкою (ЧД – 40-45/хв), серцебиттям (ЧСС – 130-140/хв), дифузним ціанозом, болем в грудній клітці та за грудиною, страхом смерті. Немасивна (середніх гілок) характеризується задишкою (ЧД – 25-35/хв), серцебиттям (ЧСС – 100-130/хв), зниженням рівня АТ до 80/60 мм рт. ст., кашлем, кровохарканням і розвитком інфаркт-пневмонії через 48 годин після початку розвитку ТЕЛА. ТЕЛА дрібних гілок легеневої артерії супроводжується раптовою задишкою (ЧД – 30-35/хв), серцебиттям (ЧСС – 90-100/хв), інколи короткочасною артеріальною гіпотензією і втратою свідомості, що може призвести до розвитку хронічного легеневого серця.

Формулювання діагнозу

Приклад формулювання діагнозу: ТЕЛА, субмасивна форма, гостре легеневе компенсоване серце, легенева недостатність ІІ ступеня, тромбофлебіт вен лівої гомілки у фазі загострення.

План лікування

Складіть план лікування, який повинен включати немедикаментозну та медикаментозну терапію

Модифікація способу життя

Лікування. Стандарти надання невідкладної допомоги хворим з ТЕЛА

Вибір тактики медикаментозної терапії

Лікування хворих з ТЕЛА включає зняття больового синдрому, зниження тиску в легеневій артерії, відновлення легеневого кровообігу, попередження рецидивів тромбоемболій

Невідкладна допомога на догоспітальному етапі лікування

1. Здійснити знеболення:  • таламонал (фентаніл 1-2 мл 0,005%-го розчину + дроперидол 1-2 мл 0,25%-го розчину) в/в, в/м при систолічному АТ > 100 мм рт. ст.;  • промедол – 1 мл 1%-го розчину, морфін – 0,5 мл 1%-го розчину в/м. 2. Купірування колапсу:  • дофамін – 1 мл 0,5%-го розчину в/в крапельно;  • преднізолон – 60-90 мг в/в, в/м;  • реополіглюкін – 400 мл 10%-го розчину, неогемодез. 3. Зниження тиску в малому колі кровообігу:  • теофілін – 10 мл 2,4%-го розчину в/в;  • папаверин, но-шпа, дротаверин – 2 мл 2%-го розчину в/в, в/м. 4. Проведення антикоагулянтної терапії:  • гепарин – 10000-15000 ОД в/в, потім по 60 ОД/кг п/ш;  • фраксипарин – 0,6 мл п/ш.

Лікування в стаціонарних умовах

Крок 1. Проведення тромболітичної терапії: • у перші 4-6 годин від початку розвитку ТЕЛА при масивній і субмасивній формі з метою розчинення тромбу вводять: - тромболітики І покоління: стрептокіназа, стрептаза, стрептоліаза, кабікіназа, авелізин по 1,5 млн ОД в/в або стрептодеказа – 3 млн ОД, або урокіназа – 2 млн ОД в/в протягом 1-2 год; - тромболітики ІІ покоління – актилізе, тканинний активатор плазміногену 100 мг: 15 мг болюсно, 50 мг впродовж 30 хвилин, 35 мг упродовж 1 години (ефект від введення тромболітиків в/в і безпосередньо в легеневу артерію однаковий). Тромболітики перетворюють неактивний плазміноген в активний плазмін, який є природним тромболітиком. Їх краще вводити в легеневу артерію через катетер. Крок 2. Антикоагулянтна терапія з метою попередження утворення тромбозів при немасивній формі ТЕЛА: • гепарин – по 5000 ОД 4 рази на день п/ш (гепарин вводять в/в у дозі 5000-10000 ОД болюсно, а потім в/в інфузійно із розрахунку 1000-1500 ОД/год протягом 7 днів під контролем активованого частково тромбопластинового часу (АЧТЧ), який в нормі складає 50-70 секунд, або фраксипарин, надропарин, клексан по 0,6 мл п/ш упродовж 7 днів; • надропарин (фраксипарин Na) – по 86 МО/кг в/в болюсно, потім – по 86 МО/кг кожні 12 год або 190 МО/кг (форте) один раз на добу п/ш; • еноксапарин (клексан) по 1 мг/кг п/ш кожні 12 годин; • варфарин – по 5-6 мг 1-2 рази на день або фенілін – 0,2 г/добу впродовж 2-3 місяців під контролем МНВ (міжнародного нормалізованого відношення, яке повинно складати 2,0-3,0) впродовж 3 місяців і більше; Не-вітамін-К залежні антикоагулянти (ривароксабан, дабігатран, апіксабан), як альтернатива антагоністам вітаміна К. • антиагрегант аспірин менш ефективний, ніж антикоагулянти. Крок 3. Хірургічне лікування. Екстрена емболектомія абсолютно показана при зверхмасивній та масивній ТЕЛА, які супроводжуються стійкою системною артеріальною і вираженою легеневою гіпертензією. Альтернативою хірургічного втручання в деяких випадках може бути розширення (бужування) тромбоембола в легеневій артерії за допомогою катетера Фогарті (під контролем рентгеноскопії вводиться зонд з балоном на кінці та проводиться фрагментація тромбу з наступним введенням тромболітиків). Крок 4. Профілактика рецидивів ТЕЛА: • медикаментозна: антикоагулянти (варфарин, НОАК) упродовж 3-6 місяців і більше; • антиагреганти: аспірин, клопідогрель, абциксимаб призначають в оптимальних дозах (менш ефективні, ніж антикоагулянти); • хірургічна профілактика: імплантують кава-фільтри в інфраренальний відділ нижньої порожнистої вени або ставлять «пастки для емболів» шляхом проведення шкірної пункції яремної або стегнової вени; перев’язка магістральних вен (стегнової вени нижче устя глибокої вени стегна).

Тактика ведення хворих з масивною ТЕЛА

Крок 1. Зупинка серцевої діяльності Кардіореспіраторна реанімація. 50 мг альтеплази в/в. Повторна оцінка стану через 30 хвилин. Крок 2. Погіршення стану пацієнта при ТЕЛА Консультація спеціаліста. 50 мг альтеплази в/в. Антибіотики широкого спектру за показаннями. Термінова ЕхоКГ. Крок 3. Рецидиви захворювання 80 ОД/кг гепарину в/в протягом 5-7 днів, а потім варфарин по 10 мг/добу. Термінове ЕхоКГ- та ЕКГ-дослідження. У разі погіршення стану здійснювати Крок 2. Важливо! У випадку виникнення тромбоцитопенії при застосуванні гепарину переливання тромбоцитарної маси може ускладнити ситуацію, призначення варфарину у великих дозах може викликати гангрену кінцівки.

Профілактика

Профілактика ТЕЛА направлена на попередження причин, що сприяють розвитку захворювання. Із метою профілактики флеботромбозу в доопераційному періоді призначають: 1. Низькомолекулярні гепарини: • еноксапарин (клексан, лавенокс) по 40 мг (чи 4000 МО) 1 раз на день чи 30 мг (3000 МО) 2 рази на день; • фраксипарин (надропарин) по 0,3 мл (чи 3075 МО) впродовж трьох днів, а з 4-го дня – 0,4 мл (чи 4100 МО) 1 раз на день; • дальтепарин (фрагмін) по 5000 МО 1 раз на день або 2500 МО 2 рази на день; • ревипарин (кліварин) по 0,25-0,5 мл (чи 1750-3500 МО) 1 раз на день. 2. Своєчасне розширення ліжкового режиму після операції, мобілізація кінцівок, лікувальна фізкультура, використання антиагрегантних препаратів, а в післяопераційному періоді – застосування еластичної або пневматичної компресії гомілок, еластичних панчох. 3. При рецидивуючій ТЕЛА у нижню порожнисту вену вставляють тимчасові або постійні кава-фільтри шляхом введення катетера через підключичну, яремну або стегнову вену. Після їх імплантації відбувається зниження частоти ТЕЛА на 12-ту добу і через 2 роки спостереження, але кава-фільтри на смертність не впливають. Кава-фільтри імплантують тільки у тому разі, коли протипоказані антикоагулянти або ТЕЛА на їх фоні рецидивує.

 

Збір анамнезу

1.1. Збір анамнезу захворювання:

1.1.1. Встановити точний час від початку нападу болю в грудях та його тривалість.

1.1.2. Встановити характер болю, його локалізацію та іррадіацію.

1.1.3. Встановити наявність кашлю, задишки у спокої, кровохаркання.

1.1.4. Встановити, за яких умов виникає біль - чи пов’язаний він з фізичним, психоемоційним навантаженням.

1.1.5. З’ясувати, чи виникали напади болю або задухи при ходьбі, чи примушували зупинятися, їх тривалість у хвилинах.

1.1.6. Чи схожий цей напад болю або задухи на ті відчуття, що виникали раніше при фізичному навантаженні за локалізацією та характером.

1.1.7. Чи посилився та почастішав біль останнім часом.

1.1.8. Чи наявні важкість або біль в правому підребер'ї.

1.1.9. Наявність вираженого ціанозу шкіри обличчя.

1.1.10. Наявність підвищеної температури тіла.

1.1.11. Наявність набухання шийних вен.

1.2. Збір анамнезу життя:

1.2.1. Встановити, які лікарські засоби приймає пацієнт щоденно.

1.2.2. З’ясувати, які лікарські засоби пацієнт прийняв до прибуття бригади екстреної (швидкої) медичної допомоги.

1.2.3. З’ясувати наявність факторів ризику тромбоемболії: вік > 40 років, ожиріння (ІМТ > 30 кг/м2), онкологічне захворювання, варикоз вен, наявність тромбозів та емболій в анамнезі, застосування естрогенів, порушення ритму серця, особливо миготлива аритмія, серцева недостатність, легенева недостатність, запальне захворювання кишок, нефротичний синдром, мієлопроліферативний синдром, пароксизмальна нічна гемоглобінурія, куріння, наявність катетера в центральній вені, ідіопатична та набута тромбофілія, вагітність та роди, післяопераційний період, переломи скелету тощо.

1.2.4. Зібрати загальний алергологічний анамнез та з’ясувати, чи є алергічні реакції на прийом лікарських засобів.

Обґрунтування

Термінова госпіталізація пацієнта у визначені ЗОЗ вторинної медичної допомоги

Самостійна робота

1. Навчально-методичні посібники кафедри.

2. Підготовка реферату по темі заняття за матеріалами журналів.

3 Вирішення тестів та ситуаційних задач Кроку 2.

4. Написання протоколів клінічного розбору хворих.

Завдання для самопідготовки і самокорекції початкового рівня знань

Контроль вихідного рівня знань оцінюється в процесі опитування, при рішенні тестів, ситуаційних задач і компютерному тестуванні.

Актуальність теми.

Незважаючи на безумовні досягнення у лiкуваннi серцевих захворювань, розробку нових досконалих технологій діагностики та лікування, проблема раптової серцевої смерті (РСС) навіть у розвинених країнах дотепер залишається невирішеною. Близько 13 % випадків смерті від усіх причин виникають раптово, а 88 % з них зумовлені РСС. У розвинених країнах щороку раптово та несподівано помирає 1 із 1000 дорослих осіб. Лише у США кожної хвилини раптово помирає одна людина, причому найчастіше безпосереднім механізмом смерті є фібриляція шлуночків (ФШ). І хоча виникнення РСС не завжди пов’язане з наявністю стійкого аритмогенного субстрату, основним маркером при стратифікації ризику РСС та потенційною мішенню для терапевтичних втручань насамперед є шлуночкові порушення ритму (ШПР) серця

Ціль заняття: навчити студентів сучасній тактиці ведення хворого з РСС, на практиці застосовувати сучасні стандарти діагностики, диференціальної діагностики, профілактики та лікування.

Студент повинен знати:

1. Визначення поняття РСС

2. Фактори ризику розвитку РСС

3. Клінічні критерії діагностики РСС

4. Основні маркери стратифікації РСС

5. Стандарти надання невідкладної допомоги хворим з РСС

6. Профілактика РСС

Студент повинен вміти:

1. Надавати невідкладну допомогу хворим з РСС

2. Проводити первинну та вторинну профілактику РСС

 

Раптовою смертю прийнято вважати випадки смерті впродовж 1 години після виникнення перших несприятливих симптомів за невідомої причини в осіб, що знаходяться в стабільному стані. До раптової сердечної смерті відносять випадки раптового припинення сердечної діяльності, які характеризуються наступними ознаками:

- cмерть настала у присутності свідків в межах однієї години після виникнення перших загрозливих симптомів

- перед настанням смерті стан хворих оцінювався такими, як стабільний і таким, що не викликав серйозних побоювань

- смерть сталася при обставинах, що виключають інші її причини (насильницька смерть, травми, інші смертельні захворювання)

Ефективність реанімації

При достатньо адекватному штучному диханні, закритого масажу серця в найближчі хвилини з¢являються наступні ознаки ефективності реанімації, що зберігаються і при подальшому проведенні реанімаційних заходів:

· На сонній, стегновій, а ще краще на променевій артерії під час масажу серця один із учасників реанімації відчуває чіткі ритмічні поштовхи, які збігаються з ритмом масажу.

· Шкіра носо-губного трикутника пацієнта рожевіє, зникає її блідо-сірий або ціанотичний колір.

· Зіниці дещо звужуються, інколи проходячи при цьому етапи анізокорії та деформації.

· Швидке відновлення самостійного дихання, на фоні масажу серця.

Якщо впродовж 1-3 хвилин ознаки ефективності реанімації не визначаються, необхідно зробити наступне:

· Перевірити чи немає елементарних помилок у техніці масажу (м¢яка опора грудної клітки, неправильно вибрана точка прикладання зовнішньої сили до грудної клітки, не прямовисне положення рук реаніматора) або в техніці штучного дихання.

· Змінити наповнення правих камер серця, для чого необхідно підняти ноги пацієнта на 50-70 см вище рівня серця, підклавши стілець або лавку.

· Здійснити ще 1-2 прекардіальних удари-поштовхи і продовжувати реанімацію за схемою.

За наявності в розпорядженні лікаря першого контакту (сімейного лікаря) на місці пригоди відповідного оснащення та досвідчених учасників реанімації переходять до наступного етапу реанімаційної допомоги:

· На фоні реанімації, що продовжується, у доступну периферичну вену підключити інфузійну систему із сольовим розчином і розпочати проведення наступного етапу.

· Підключити ЕКГ-монітор (якщо він доступний), проконтролювати електричну активність міокарда і визначити при цьому характер порушень електричної активності серця (асистолія, фібриляція, електромеханічна дисоціація – реєструються зубці шлуночкового комплексу ЕКГ, проте міокард не скорочується).

· Якщо ЕКГ-монітора немає, внутрішньосерцево або внутрішньовенно (в/в) вводять 1мг (1 мл 0,1%-ного розчину) адреналіну або 1 мг ізадрину в 10 мл 0,9%-ного розчину NaCl. Адреналін можна вводити і в трахею шляхом проколу перстнещитоподібної перетинки трахеї (безпосередньо нижче щитоподібного хряща по середній лінії).

Наступний етап СЛР складається доповненням схеми вибірковим лікуванням, спрямованим на досягнення успіху реанімації. Найбільш важливим, проте не завжди доступним, є проведення електричної реполяризації серця або дефібриляції. Правильність накладання електродів дефібрилятора та їх відповідний контакт з грудною кліткою пацієнта підтверджується типовим одноразовим скороченням у відповідь м¢язів грудної клітки і живота.

Фібриляція шлуночків або електрична активність серця без пульса. При фібриляції виникають розрізнені, безладні, неефективні скорочення міокарду. І тут мають значення застосування прекардіального удару (робиться одноразово) і рано виконана дефібриляція.

Електрична дефібриляція серця (ЕДС). Це наважливіший компонент СЛР. ЕДС ефективна тільки при збереженні енергетичного ресурсу міокарду, тобто при реєстрації на ЕКГ крупнохвильових осциляцій від 0,5 до 1 мВ і більше. Якщо ж відмічаються низькі, аритмичні, поліморфні осциляції, а також асистолія, то починають з ШВЛ, непрямого масажу і медикаментозної терапії, домагаються переходу асистолії або дрібнохвильової фібриляції шлуночків в крупнохвильову фібриляцію і застосовують ЕДС. Рекомендується якомога раніше провести дефібриляцію, оскільки з її затримкою можливість успішної дефібриляції зменшується на 10% кожну хвилину. Рівень виживання пацієнтів, яким була проведена дефібриляція в перші 3 хвилини з моменту зупинки кровообігу, складає 74%. При першій ЕДС можливі 3 розряди поспіль, в подальшому – по 1 розряду. При невідновленні самостійного кровообігу проводять базовий комплекс СЛР впродовж 2 хвилин, після чого проводять другий розряд. У випадку неефективності цикл повторюють. Енергія першого розряду повинна складати для монополярних дефібриляторів 360 Дж, як і всі наступні розряди, що сприяє більшій вірогідності деполяризації критичної маси міокарду. Початковий рівень енергії для біполярних дефібриляторів повинен складати 150-200 Дж, з подальшою ескалацією енергії до 360 Дж при повторних розрядах. Обов’язкова оцінка ритму після кожного розряду.

Розряд-> CЛР протягом 2 хв.-> Розряд-> CЛР протягом 2 хв. Прийняття рішення про припинення реанімації достатньо складне, проте пролонгація СЛР більше 30 хвилин рідко супроводжується відновленням спонтанного кровообігу. В цілому СЛР повинна продовжуватися до тих пір, поки на ЕКГ реєструється ФШ/Шт без пульсу, при яких зберігається мінімальний метаболізм в міокарді, що забезпечує потенційну можливість відновлення нормального ритму.

Нині на догоспітальному етапі застосовуються автоматичні зовнішні дефібрилятори, в цьому випадку ЕКГ реєструється з електродів дефібрилятора, прикладених до грудної клітки. Дефібрилятор реєструє ритм серця і здійснює його автоматичний аналіз; при виявленні шлуночкової тахікардії або фібриляції шлуночків конденсатори автоматично заряджаються і прилад дає розряд. Ефективність автоматичних дефібриляторів дуже висока. Крім автоматичних, використовуються напівавтоматичні зовнішні дефібрилятори

Висока частота фібриляції шлуночків, як причини зупинки кровообігу, не виключає застосування “сліпої” дефібриляції за відсутності ЕКГ-монітора.

Невдача перших двох розрядів дефібрилятора змушує ввести 80-120 мг лідокаїну (4-6 мл 2%-ного розчину) в/в, внутрішньосерцево або в трахею і через 2 хв закритого (зовнішнього) масажу серця, який продовжується, здійснити повторний електричний розряд. Якщо третій розряд дефібрилятора неефективний, перед наступним розрядом повторюють в/в введення того ж болюсу лідокаїну.

Медикаментозна терапія при серцево-легеневій реанімації.

Медикаменти при СЛР можна вводити: в периферичну вену; в центральну вену; в трахею. Із зрозумілих причин внутрішньом'язовий шлях введення не показаний. При можливості катетеризується периферична вена. Якщо реаніматор досвідчений і добре володіє методикою пункції центральної вени, можна використовувати цей спосіб. Проблема в тому, що в цьому випадку доводиться переривати реанімаційні заходи, а перерва більша, ніж на 5–10 сек. небажана. Внутрішньотрахеальний шлях зручний, якщо виконана інтубація трахеї, в крайньому випадку можна ввести препарати в трахею через перснещитовидну мембрану. Ендотрахеально допустимо вводити адреналін, атропін, лідокаїн. Препарати краще розвести в 10–20 мл 0,9% розчину натрію хлориду.

Адреналін залишається засобом вибору при зупинці кровообігу. При асистолії і електромеханічній дисоціації він «тонізує» міокард і допомагає «запустити» серце, дрібнохвильову фібриляцію переводить в крупнохвильову, що полегшує ЕДС. Дози: спочатку по 1–2 мг, потім по 1 мг внутрішньовенно струменево з інтервалом 5 хв., сумарно зазвичай — до 10-15 мг.

М-холінолітик атропін знижує гальмуючий вплив ацетилхоліну на синусовий вузол й атриовентрикулярну провідність і, можливо, сприяє вивільненню катехоламінів з мозкового шару наднирників. Він показаний при брадисистолії й асистолії. Дози — 1 мг, можна повторити через 5 хв., але не більше 3 мг за час реанімації.

Лідокаїн вважається одним з найбільш ефективних засобів при рефрактерній фібриляції шлуночків, стійкій шлуночковій тахікардії і тахікардіях неясної етіології з широким комплексом QRS. Доза для насичуючого внутрішньовенного введення — 1,5 мг/кг струменево (зазвичай — 75–100 мг у концентрації 0,4%). Одночасно починається введення підтримуючої дози 2–4 мг за хвилину. Для цього 1 г лідокаїну розводиться в 250 мл 5% розчину глюкози.

Препаратом вибору для профілактики рецидиву фібриляції шлуночків є аміодарон (кордарон). Доза навантаження 150 мг в/в протягом 15-20 хвилин. При високому ризику рецидиву ФШ (фібриляція або тріпотіння передсердя, виражена тахікардія, тахіаритмія) проводять постійну в/в інфузію кордарону в дозі до 1200 мг за добу.

Показанням до введення гідрокарбонату натрію можна вважати реанімацію, яка триває більш ніж 15 хв., або після 3-х безуспішних ЕДС, якщо зупинці серця передували виражений метаболічний ацидоз або гіперкаліємія. Доза — 1 ммоль/кг, внутрішньовенно одноразово, при повторному введенні вона зменшується вдвічі. Деякі автори вважають, що при адекватних реанімаційних заходах гідрокарбонат натрію слід вводити тільки під контролем кислотно-основного стану, оскільки організм значно гірше адаптується до алкалозу, ніж до ацидозу.

Як інфузійні розчини доцільно використовувати 0,9% розчин хлориду натрію, але найбільш ефективний розчин лактату Рінгера за Хартманом, а з колоїдів — розчини з середньою молекулярною масою, що містять гідроксиетилкрахмал — волювен або венофундин.

В усіх випадках необхідна екстрена госпіталізація за вітальними показаннями у відділення реанімації й інтенсивної терапії.

Всі антиаритмічні препарати чинять депресивну дію на міокард і не без шкоди для організму пацієнта. При розвинутій фібриляції шлуночків їх слід вводити лише у разі декількох невдалих спроб ЕДС, оскільки вони, пригнічуючи шлуночкову ектопію, утрудняють відновлення самостійного ритму.

Успіх реанімації

Відновлення самостійного кровообігу (визначається ритмічна пульсація на периферичних артеріях, чітко визначається рівень систолічного артеріального тиску) і дихання, свідомості помираючого дозволяє вважати реанімацію успішною.

Додаток № 1

В - дихання ( Breathing )

Під час оцінки дихання важливо визначити та лікувати стани, які є безпосередньою загрозою для життя - важкий напад астми, набряк легень, напружений пневмоторакс, гемоторакс.

2.1. Визначте симптоми, які можуть свідчити про порушення дихання: надмірна пітливість, центральний ціаноз, робота додаткових м'язів або черевний тип дихання.

2.2. Визначте ЧД - в нормі це 12-20 вдихів за хв.

2.3. Оцініть спосіб дихання, глибину вдихів та перевірте чи рухи грудної клітки симетричні.

2.4. Зверніть увагу на надмірне наповнення шийних вен (наприклад, при важкій астмі або напруженому пневмотораксі), наявність та прохідність плеврального дренажу та інше.

2.5. Проведіть аускультацію та перкусію легень.

2.6. Визначте положення трахеї - її зміщення може свідчити про напружений пневмоторакс, фіброз легень або рідину у плевральній порожнині.

Обґрунтування

Термінова госпіталізація пацієнта у визначені ЗОЗ вторинної медичної допомоги

ІІ. Дефібриляція

Автоматичний зовнішній дефібрилятор самостійно визначає необхідну енергію розряду. В ложковому біфазному дефібриляторі енергія першої і другої дефібриляції виставляється на рівні, вказаному виробником конкретного приладу, третя і всі наступні дефібриляції проводиться максимально доступною енергією. За наявності монофазного дефібрилятора, починаючи з першої дефібриляції, виставляється максимально можлива енергія розряду.

Якщо дефібриляцією було відновлено нормальний ритм, який знову перейшов в ритм, що потребує дефібриляції – наносять розряд енергією, що вперше відновила нормальний ритм. Якщо він неефективний – енергію підвищують.

III . Вентиляція

Як тільки інтубована трахея пацієнта чи встановлений НПЗ, компресії грудної клітки необхідно відновити і продовжувати без перерв (за виключенням дефібриляцій и перевірки пульсу – якщо це показано), з частотою не менше 100 хв.^-1 і вентилювати легені з частотою приблизно 10 вдихів хв.^-1 (раз в 5 сек.) асинхронно. Якщо ж не вдається забезпечити адекватну оксигенацію, таким чином – потрібно робити паузи в компресіях для проведення вентиляції.

При використанні апаратів ШВЛ спочатку варто виставити дихальний об’єм на рівні 6-7 мл на кг маси тіла (при 10 вдихах за хв.), надалі титрувати по Pa0₂ .

VI. Медикаментозна терапія

Епінефрин. Епінефрин збільшує збудливість міокарду і тому являється потенційно аритмогенною речовиною, особливо, в умовах ішемії чи гіпоксії міокарду. Після реанімації епінефрин може викликати повторну фібриляцію шлуночків.

Епінефрин доступний найчастіше у двох концентраціях: 1 до 1000 (1мл-1мг епінефрину) для парентерального введення; 1 до 10 000 (10мл-1мг епінефрину) для зовнішнього застосування. У випадку лікування потерпілих з дефібриляційними ритмами ФШ/ШТ без пульсу епінефрин в концентрації 1мг. Вводиться після 3 дефібриляції, потім кожні 3-5хв. Через одну дефібриляцію). При лікуванні недефібриляційних ритмів асистолія/без пульсова електрична активність – 1 мг епінефрину одразу як виконано внутрішньовенний (внутрішньокістковий) доступ, а потім через кожних 3-5 хв. протягом всього часу реанімації.

Аміодарон. Аміодарон - антиаритмічний препарат, який стабілізує клітинні мембрани, подовжує тривалість функціонального потенціалу та час рефракції кардіоміоцитів передсердь та шлуночків. Сповільнює передсердно-шлуночкову провідність; подібний ефект спостерігається також у додаткових провідних шляхах. Аміодарон має від’ємну ізотропну дію та причиню є розширення периферійних судин шляхом неконкурентного блокування α-рецепторів.

Якщо ФШ/ШТ утримується після третьої дефібриляції, необхідно ввести початкову дозу аміодарону 300мг в/в (чи в/к), розчинену в 20 мл- 5% глюкози (що зменшить вспінювання препарату у шприці). Додаткову дозу аміодарону в 150 мг можливо ввести при рецидиві персистуючої ФШ/ШТ.

Лідокаїн. Лідокаїн - антиаритмічний препарат, що стабілізує мембрани та діє шляхом подовження часу рефракції міоцитів. Зменшує автоматизм шлуночків та знижує їх ектопічну активність. Знижує активність деполяризованих аритмогенних тканин, при цьому мінімально впливає на електричну активність нормальних тканин.

При відсутності аміодарону, можна застосувати лідокаїн у початковій дозі 100мг (1-1,5мг/кг) у випадку ФШ/ШТ без пульсу, резистентних до трьох кратної дефібриляції. При необхідності можна додатково ввести болісно 50мг. Загальна доза неповинна перевищувати 3 мг/кг впродовж першої години лікування.

Магнію сульфат

В/в (чи в/к)введення магнію сульфату –безпечний та часто ефективний спосіб лікування шлуночкових тахіартмій.

При резистентній до дефібриляції ФШ необхідно почати з дози 2 гв/в (4мл 50% магнію сульфат = 8ммоль); дозу можна повторити через 10-15хв. При інших типах тахіаритмії необхідно вводити 2 г впродовж 10 хв.

Натрію гідрокарбонат

Рутинне застосування гідрокарбонату натрію під час СЛР не рекомендоване. Рекомендовано введення натрію гідрокарбонату натрію (50 ммоль) при зупинці серця на фоні гіперкаліємії чи отруєнні трициклічними антидепресантами. Повторні дози вводять по клінічним показам чи повторному аналізі газів крові.

 

Тести для самоконтролю

1. Хворий раптово знепритомнів, посинів, з’явились судоми. Дихання відсутнє. Пульс та артеріальний тиск не визначаються. Зіниці широкі. Тони серця не вислуховуються. На ЕКГ: замість звичайних шлуночкових комплексів спостерігається велика кількість безладних – різної величини і форм хвиль, які реєструються одна за одною майже без усяких інтервалів. Які препарати Ви використаєте для невідкладної допомоги? 

a. В/в введення серцевих глікозидів

b. В/в введення таламоналу

c. В/в введення дексаметазону

d. Збризнути холодною водою, 

e. Електрична дефібриляція  *

 

2. Жінка 64 років, зі слабкістю синусного вузла під час руху раптово впала. Черговим лікарем при огляді констатована відсутність свідомості, пульсації на сонніх артеріях та тонів серця; вузькі зіниці та рідке, поверхневе дихання. З чого в даному випадку необхідно починати реанімаційні заходи? 

a. В/в введення лазиксу

b. З імплантації штучного водія ритму

c. З удару кулаком по грудині *

d. В/в введення лабетололу

e. Інтубація та проведення ШВЛ

 

3. Хворий Д., 56 років раптово втратив свідомість. Об-но: свідомість відсутня, шкіра сірого кольору, дихання агональне, відсутність пульсу на сонних та стегнових артеріях, АТ не визначається, зіниці розширені, на світло не реагують. З чого необхідно почати реанімаційні міроприємства? 

a. В/в введення кордарону, дігоксину 

b. В/в введення препаратів калію

c. В/в введення корглікона, лазиксу

d. В/в введення лабетололу, строфантину 

e. В/в введення адреналіну, атропіну * 

 

4. У хворого 54 років на 3 добу повторного інфаркту міокарда несподівано погіршився стан з непритомністю, зупинкою серцевої діяльності та дихання, АТ 00 мм.рт.ст. На ЕКГ: часті нерегулярні хвилі, відмінні за формою та амплітудою. Завдяки терміново проведеним реанімаційним заходам серцева діяльність відновлена. З метою попередження розвитку ускладнень необхідно залучиті до терапії: 

a. Калію хлорид

b. Аміодарон *

c. Дігоксин

d. Панангін

e. Плаквеніл

5. Хворий М., 68р., що знаходиться на стаціонарному лікуванні з діагнозом гострий інфаркт міокарда, раптово втратив свідомість. Об-но: пульс та АТ не визначаються. На ЕКГ: часті нерегулярні хвилі різної форми та амплітуди. Яке ускладнення розвинулось у хворого?

a.  Фібриляція шлуночків*

b. Асистолія

c.  Тромбоемболія легеневої артерії

d. Пароксизмальна шлуночкова тахікардія

e.  Гостра серцева недостатність

 

6. Хвора С., 69р., яка знаходиться на лікуванні з приводу синдрома слабкості синусового вузла, раптово втратила свідомість, .Об-но: зіниці не реагують на світло, пульс на сонних артеріях відсутній. На ЕКГ-асистолія. З яких заходів потрібно почати надання невідкладної допомоги?

a.  Внутрішньосерцеве введення адреналіну

b. Закритий масаж серця, штучне дихання, атропін в/венно*

c.  Штучна вентиляція легень, дефібриляція

d. Лідокаїн в/в, дефібриляція

e.  Прекардіальний удар по грудині

 

7. Хворий М., 58р., доставлений на приймальне відділення зі скаргами на стискуючі болі за грудиною, раптово втратив свідомість. Об-но: пульс не визначається, дихання відсутнє, зіниці розширені. Яка тактика чергового лікаря приймального відділення?

a. розпочати серцево-легеневу реанімаціюу співвідношені 30:2* 

b. розпочати серцево-легеневу реанімаціюу співвідношені 15:1

c. розпочати серцево-легеневу реанімаціюу співвідношені 5:2

d. розпочати серцево-легеневу реанімаціюу співвідношені 3:1

e. розпочати серцево-легеневу реанімаціюу співвідношені 10:2

 

8. Хворий М., 58р., доставлений на приймальне відділення з діагнозом гострий інфаркт міокарда, раптово втратив свідомість. Об-но: пульс не визначається, дихання відсутнє, зіниці розширені. На ЕКГ: фібриляція шлуночків. Розрядом з якою енергією необхідно розпочати дефібриляцію?

a. 360Дж

b. 50Дж

c. 200Дж*

d. 300Дж

e. 100 Дж

 

9. Хворий М., 58р., доставлений на приймальне відділення з діагнозом гострий інфаркт міокарда, раптово втратив свідомість. Об-но: пульс не визначається, дихання відсутнє, зіниці розширені. Яка тактика чергового лікаря?

a. Розпочати серцево-легеневу реанімацію*

b. Викликати чергову реанімаційну бригаду

c. Негайне транспортування хворого у відділення реанімації

d. Негайна реєстрація ЕКГ для визначення подальшої тактики

e. Негайно поставити венозний доступ

 

10. Хворий, 47 р., доставлений на у реанімаційне відділення з діагнозом гострого інфаркту міокарда, раптово втратив свідомість. Після проведення серцево-легеневої реанімації протягом 30 хвилин, пульс на центральних артеріях не визначається, зіниці розширені, дихання відсутнє. Яка подальша тактика лікаря?

a. Констатація біологічної смерті*

b. Внутрішньосерцеве введення адреналiну, нітроліцерину.

c. Масаж серця, штучне дихання, механiчна і електрична дефiбриляцiя

d. Внутрішньовенне введення лідокаїну

e. Внутрішньовенне введення нітрогліцерину

Тема 5

Актуальність теми.

Стратегія ведення хворих з порушеннями ритму серця (ПРС) зазнала за останні 10-15 років кардинальних змін. Пріоритетним напрямком обстеження хворих стала оцінка механізмів виникнення та можливостей радикального усунення аритмій серця. Істотно зменшилось значення антиаритмічних засобів, що визначається відсутністю переконливих свідчень їх ефективності для покращення прогнозу виживання хворих з найбільш поширеними ПРС. У багатьох клінічних ситуаціях призначення медикаментів взагалі перестали вважати виправданим, що зумовлено несприятливим співвідношенням очікуваної користі та потенційного ризику антиаритмічної терапії. З іншого боку, використання неінвазивних методів обстеження хворих дозволило в багатьох клінічних ситуаціях виявляти пацієнтів з підвищеним ризиком виникнення ПРС, а відтак визначати підстави для первинної профілактики аритмій і раптової серцевої смерті. Провідне значення у лікуванні ПРС стали відігравати катетерні втручання та імплантація пристроїв, таких як кардіостимулятори та внутрішні кардіовертери-дефібрилятори.

Незважаючи на розвиток досконалих методів лікування ПРС, принципи їх первинної діагностики у клінічній практиці істотно не змінились. Основою алгоритмів обстеження хворих залишились електрокардіографія та інші методи, які включають реєстрацію ЕКГ.

Ціль заняття: навчити студентів сучасній тактиці ведення хворого з порушенням ритму та провідності серця, на практиці застосовувати сучасні стандарти діагностики, диференціальної діагностики та профілактики при ціх станах, визначати тактику при різному, у тому числі, ускладненому перебігу, на підставі курації пацієнтів з порушенням ритму та провідності серця в умовах стаціонару.

Студент повинен знати:

1. Визначення порушення ритму та провідності серця

2. Етіологію та патогенез порушення ритму та провідності серця

3. стратифікацію ризику серцево-судинних ускладнень, прогноз та працездатність хворих з порушенням ритму та провідності серця

4. Тактику ведення (обстеження, лікування) хворих з порушенням ритму та провідності серця залежно від типу порушень та ризику

5. Принципи немедикаментозного та медикаментозного лікування хворих з порушенням ритму та провідності серця

6. Препарати в лікуванні порушення ритму та провідності серця , показання та протипоказання до іх призначення

7. Сучасні рекомендації щодо вибору тактики терапії (медикаментозні або електрокардіостимуляції)

8. Типи постійних електрокардіостимуляторів, та критерії вибору

9. Первинну та вторинну профілактику при порушенні ритму та провідності серця

Студент повинен вміти:

1. Проводити опитування та фізикальне обстеження хворого з порушення ритму та провідності серця

2. Інтерпретувати ЕКГ

3. Виявляти різні варіанти порушення ритму та провідності серця

4. Складати план обстеження хворого з порушення ритму та провідності серця,  обґрунтовувати застосування основних інвазивних та неінвазивних методів обстеження, визначати показання та протипоказання до іх проведення та можливі ускладнення

5. На підставі аналізу даних лабораторного та інструментального обстеження проводити диференціальний діагноз, обґрунтовувати та формулювати діагноз при основних захворюваннях та станах, які перебігають з порушенням ритму та провідності серця

6. Призначати лікування, проводити первинну та вторинну профілактику при порушеннях ритму та провідності серця

7. Діагностувати та надавати допомогу при неускладненомих порушення ритму та провідності серця порушеннях ритму та провідності серця

8. Демонструвати володіння морально-деонтологічними принципами медичного фахівця та принципи фахової субординації

9. Заняття проходить у вигляді роботи студентів у складі малих бригад у ліжка хворого з порушенням ритму та провідності серця. Згідно з навчальної програми "Внутрішня медицина" для вищих медичних закладів III-IV рівнів акредитації, організація навчального плану має забезпечити участь студента у веденні 4 пацієнтів з порушенням ритму та провідності серця. Під час курації хворих студент користується відповідним протоколом та заповнює картки пацієнтів (див. додаток

Практичні навички

- Вміти проводити опитування, фізикальне обстеження хворого на аритмію

- Вміти аналізувати дані лабораторного обстеження

- Вміти призначити базисну терапію хворому з аритмією

Невідкладні стани

- Вміти надавати допомогу при пароксизмальних порушеннях ритму

 

Аритмії – це будь-який серцевий ритм, який не є регулярним синусовим ритмом нормальної частоти, а також порушення провідності електричного імпульсу по різним ділянкам провідної системи серця.

Етіологія.

1. Функціональні порушення ритму при: споживаннні чаю, кави, тютюнопалінні, фізичному навантаженні, психоемоційних стресах, внаслідок дії тепла, холоду, надмірного ультрафіолетового опромінення, тощо.

2. Аритмії органічного характеру: ІХС, міокардити, кардіоміопатії, міокардіосклероз, міокардіодистрофія

3. Гемодинамічні впливи: вади серця, артеріальна гіпертенія, гіпотонія, серцева недостатність.

4. Гормональні розлади: тіреотоксикоз, гіпотиреоз, мікседема, феохромоцитома, альдостерома та інші.

5. Аномалії розвитку серця: додаткові хорди, дисплазія ендокарду, синдроми WPW, CLC, подовження Q-T (більше 0, 52с).

6. Інтоксикації медикаментозними засобами: серцевими глікозидами, адреноміметиками, еуфіліном, хінідином, новокаїнамідом, тощо.

7. Захворювання інших органів:

- органів травлення;

- органів дихання;

- органів виділення;

- захворювання хребта,

- захворювання ЦНС;

8. Порушення водно-електролітного обміну:

- гіпокалійемія;

- гіперкалійемія;

- гіпо- і гіперкальційемія.

 

І ПРОВЕДЕННЯ ІМПУЛЬСУ

149.4 – парасистолія

● передсердна

● з АВ з'єднання

● шлуночкова

Протиаритмічні засоби

(Класифікація Вогена-Вільямса, 1984р.)

Перша група – препа з мембраностабілізуючим ефектом.

Підгрупа ІА – препарати пригнічують фазу швидкої деполяризації і подовжують потенціал дії, погіршуючи скоротливу здатність міокарда: хінідин, новокаїнамід,дизопірамід, аймалін, калій та інші.

Показання: миготлива аритмія, пароксизмальна суправентрикулярна тахікардія, часта передсердна і шлуночкова екстрасистолія, шлуночкова тахикардія.

Підгрупа ІВ – місцеві анестетики, їм властмве незначне сповільнення фази швидкогї реполяризації та скорочення потенціалу дії: лідокаїн, мексилетин, тримекаїн, токаїнід, дифенін.

Показання: шлуночкова екстрасистолія при гострому інфаркті міокарда, профілактика фібриляції шлуночків серця.

Підгрупа ІС – виражене пригнічення фази деполяризації, але вони мало впливають на фазу реполяризації, а також невеликою мірою впливають на рефрактерність: флекаїнід, енкаїнід, індекаїнід, профенон, аллапінін, лоркаїнід, етацизин, боннекор.

Показання: запобигання надшлуночковій тахікардії та міготінню\ тріпотанню передсердь.

Друга група - β-адреноблокатори: обзидан, індерал, анаприлін, алпренолол, окспренолол, піндолол, соталол, тимолол, метопролол, атенол, ацебутололу гідрохлорид, талінолол, пропранолол.

Показання: суправентрикулярна тахікардія, тріпотіння й миготіння передсердь, синдром W-P-W, шлункова екстрасистолія.

Третя група – виражене подовження фази реполяризації і потенціалу дії: бретилій, аміодарон, новокаїнамід.

Показання: шлуночкова тахікардія та шлуночкова екстрасистолія, які не купіруються іншими препаратами.

Четверта група – блокатори повільних кальцієвих насосів: верапаміл, ніфедипін.

Показання: передсердна тахікардія, пароксизмальна суправентрикулярна тахікардія, пов’язана з механізмом повернення в ділянці атріовентрикулярного вузла.

Серцеві глікозиди

Показання: при миготливій аритмії, пароксизмальній суправентрикулярній тахікардії.

Дигітоксин, дигоксин, метилдигоксин, кліфт.

Препарати магнію та калію

Показання: показанням до застосування є гіпомагніємія та гіпокаліємія.

Магнію сульфат, магнію карбонат, магнію глюконат, магнію хлорид. Калію хлорид, калію бікарбонат.

 

АВ - реціпрокні тахікардії

Шлуночкові екстрасистоли

Таблиця 1. Класифікація шлуночкових Ех за B . Lown , 1971р.:

Класи:	Ознаки :
0	- шлуночкові Ех відсутні;
І	- рідкі шлуночкові Ех (< 30 нагод);
ІІ	- часті шлуночкові Ех (>3 на год);
ІІІ	- поліморфні шлуночкові Ех;
IVa	- парні шлуночкові Ех;
IVб	- короткочасна шлуночкова тахікардія (3 і більше екстрасистол підряд з частотою більше 100 за 1 хв, тривалістю менше 30 сек, закінчується самостійно);
V	- ранні (R на Т) шлуночкові Ех.

Прогноз при Ех виражається важкістю основного захворювання, стадією недостатності кровообігу і видом Ех. Наявність шлуночкових Ех, особливо деяких форм (політопна, групова, рання, алоритмічна), може бути передвісником шлуночкової пароксизмальної тахікардії і фібриляції шлуночків. Перехід шлуночкової Ех в миготіння і тріпотіння шлуночків частіше всього спостерігається у хворих на інфаркт міокарда, хронічну ІХС, недостатність кровообігу, Суправентрикулярні Ех в прогностичному плані більш сприятливі.

Незважаючи на наявність великої кількості антиаритмічних препаратів, медикаментозне лікування екстрасистолічної аритмії – важка і не повністю вирішена проблема.Для лікування шлуночкових Ех використовуються всі препарати 1А, 1В і 1С підкласів, всі бета-адреноблокатори, верапаміл, кордарон і дігоксин.

Скорочення

СР – синусовий ритм,

БНПГ – блокада ніжки пучка Гіса,

ШТ – шлуночкова тахікардія,

ФП – фібриляція передсердь,

ПТ – передсердна тахікардія,

ТП – тріпотіння передсердь.

Список літератури

1. Сучасні класифікації та стандарти лікування захворювань внутрішніх органів. Невідкладні стани в терапії / За ред. проф. Ю.М.Мостового. – 16-те вид., до. і перероб.- Київ:Центр ДЗК, 2014. – 680с.

2. Електрокардіографічна діагностика і лікування в невідкладній кардіології / В.А.Скибчик, Я.В.Скибчик. – К: ТОВ “Люди в білому”, 2014. – 154 с.

3. Справочник по кардиологии / Под ред. Целуйко В.И. – К.: Библиотека “Здоровье Украины”, 2014. – 542с.

4. Кардиологический альманах-2014. Достижения в диагностике, лечении и профилактике сердечно-сосудистых заболеваний / Под ред. Пархоменко А.Н. – К.:, 2014. – 293с.

5. Наказ МОЗ України від 24.05.2012 № 384. АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ. Оновлена та адаптована клінічна настанова, заснована на доказах. http://www.moz.gov.ua/ua/portal/dn_20120524_384.html

6. Гипертензивные кризы: диагностика и лечение. Консенсус Ассоциации кардиологов Украины и Украинской ассоциации по борьбе с инсультом // Український кардіологічний журнал, 2012, №1.-С.1-32

7. Наказ МОЗ України від 02.07.2014 № 455. ГОСТРИЙ КОРОНАРНИЙ СИНДРОМ З ЕЛЕВАЦІЄЮ СЕГМЕНТА ST. Уніфікований клінічний протокол екстреної, первинної, вторинної (спеціалізованої) та третинної (високоспеціалізованої) медичної допомоги та медичної реабілітації. http://www.moz.gov.ua/ua/portal/dn_20140702_0455.html

8. Наказ МОЗ України від 2015. ГОСТРИЙ КОРОНАРНИЙ СИНДРОМ БЕЗ ЕЛЕВАЦІЇ СЕГМЕНТА ST. Уніфікований клінічний протокол екстреної, первинної, вторинної (спеціалізованої), третинної (високоспеціалізованої) медичної допомоги та медичної реабілітації. http://civic.kmu.gov.ua/consult_mvc_kmu//uploads/attach-3750-620001904.doc

9. Наказ МОЗ України від 2015. СТАБІЛЬНА ІШЕМІЧНА ХВОРОБА СЕРЦЯ. Уніфікований клінічний протокол первинної, вторинної (спеціалізованої) та третинної (високоспеціалізованої) медичної допомоги. http://www.moz.gov.ua/docfiles/dn_20150716_1dod.pdf

10. Рекомендації Української асоціації кардіологів, Української асоціації ендокринних хірургів, асоціації нефрологів України з диференційної діагностики артеріальних гіпертензій (2014). Артеріальна гіпертензія – 2014 - №3 – с.64-93

11. Руководство ESC по реваскуляризации миокарда (2014): краткий обзор рекомендаций. – Medicine Review. – 2015 – c.5-10

12. Діагностика та лікування фібриляції передсердь. Рекомендації робочої групи по порушенням серцевого ритму / Асоціація кардіологів України. – К., 2014. – 167с.

13. Лечение больных с сердечной недостаточностью – практическое руководство (ACC/AHA, 2013) - Medicine Review. – 2013 – №4. - c.16-22

14. 2015 ACC/AHA/HRS Guideline for the Management of Adult Patients With Supraventricular Tachycardia \ Circulation. 2015;132:e000–e000

15. 2012 Focused Update of the ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation \ European Heart Journal (2012) 33, 2719–2747

16. 2015 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death / European Heart Journal doi:10.1093/eurheartj/ehv316

17. 2012 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation European Heart Journal doi:10.1093/eurheartj/ehs215

18. 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation European Heart Journal doi:10.1093/eurheartj/ehv320

19. 2013 ESC guidelines on the management of stable coronary artery disease //European Heart Journal (2013) 34, 2949–3003

20. 2012 ACCF/AHA/ACP/AATS/PCNA/SCAI/STS Guideline for the Diagnosis and Management of Patients with Stable Ischemic Heart Disease//Circulation, 2012, 126: e354-e471.

21. 2014 ESC/EACTS Guidelines on myocardial Revascularization. The Task Force on Myocardial Revascularization of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS)// European Heart Journal (2014) 35, 2541–2619

Додаток 1

Протокол ведення хворого

 

 

Міністерство охорони здоров'я України

12345678910Следующая ⇒

Поделиться: