Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология
Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии


Свободное окисление. Про- и антиоксидантные системы организма.Оксигеназное.



Свободное окисление, не сопряженное с фосфорилированием АДФ, не сопровождающееся трансформацией энергии,. При свободном окислении высвобождающаяся при сопряженном с окислением распаде химических связей энергия переходит в тепловую и рассеивается.

По типу свободного окисления идут все без исключения оксигеназные реакции, все окислительные реакции, ускоряемые пероксидазами или сопровождающиеся образованием Н2О2, многие реакции, катализируемые оксидазами.

Процессы :в цитозоле, в мембране эндоплазматической сети клетки, в мембранах лизосом, пероксисом и аппарата Гольджи, на внешних мембранах митохондрий и хлоропластов. ядерном аппарате клетки.

Функции: поддержание температуры тела,модификации чужеродных соединений (ксенобиотиков).

Ферменты антиоксидантной системы:

супероксиддисмутаза, каталаза, пероксидаза (глутатионпероксидаза), глутатионредуктаза. Наиболее активны эти ферменты в печени, почках и надпочечниках.

Супероксиддисмутаза превращает супероксидные анионы в пероксид водорода:

2- + 2Н+ → Н2О2 + О2

Супероксидисмутаза является мощным ингибитором свободнорадикального окисления в организме, защищающим биополимеры (белки, нуклеиновые кислоты и др.) от окислительной деструкции. Супероксидисмутаза – индуцируемый фермент, т.е. синтез ↑, если в клетках активируется ПОЛ.

Каталаза является гемопротеином и катализирует реакцию разложения пероксида водорода:

2О2 → 2Н2О + О2

В клетках каталаза локализована в пероксисомах, где образуется наибольшее количество пероксида водорода, а также в лейкоцитах, где она защищает клетки от последствий «респираторного взрыва».

Глутатионпероксидаза –инактивацию пероксида водорода и пероксидных радикалов. Он катализирует восстановление пероксидов при участии трипептида глутатиона. SH-группа глутатиона служит донором электронов и, окисляясь образует дисульфидную форму глутатиона:Н2О2 + 2НS-глутатион → 2Н2О + глутатион-S-S-глутатион

Окисленный глутатион восстанавливается глутатионредуктазой:

глутатион-S-S-глутатион + НАДФН+Н+ → 2 HS-глутатион + НАДФ+

Глутатионпероксидаза в качестве кофермента использует селен. При его недостатке активность антиоксидантной защиты снижается.

Неферментативные антиоксиданты:

1) Природные водорастворимые антиоксиданты (витамин С; карнозин; таурин; восстановленные тиолы, содержащие SH-группы; цистеин; НS-КоА; белки, содержащие селен). Витамин С участвует в ингибировании ПОЛ с помощью двух механизмов. Во-первых, он восстанавливает окисленную форму витамина Е и поддерживает необходимую концентрацию этого антиоксиданта в мембранах клеток. Во-вторых, витамин С взаимодействует как восстановитель с водорастворимыми активными формами кислорода и инактивирует их.

2) Липофильные низкомолекулярные антиоксиданты, локализованные в мембранах клеток (витамин Е; β-каротин; КоQ; нафтахоиноны). Витамин Е –нинактивировать свободные радикалы непосредственно в гидрофобном слое мембран →предотвращать развитие цепи перекисного окисления. b-каротин, предшественник витамина А, также ингибирует ПОЛ.

3)Ферменты плазмы крови: экскреторные, индикаторные, инкреторные. Диагностическое значение определения активности.

Ферменты 3 группы: секреторные, индикаторные и экскреторные. Секреторные ферменты , синтезируясь в печени, в норме выделяются в плазму крови.Представители -  ферменты, участвующие в процессе свертывания крови, и сывороточная холинэстераза. Индикаторные (клеточные) ферменты попадают в кровь из тканей, где они выполняют определенные внутриклеточные функции. Один из них находится главным образом в цитозоле клетки (ЛДГ, альдолаза), другие – в митохондриях (глутаматдегидрогеназа), третьи – в лизосомах (β-глюкуронидаза, кислая фосфатаза) и т.д. Большая часть индикаторных ферментов в сыворотке крови определяется в норме лишь в следовых количествах. При поражении тех или иных тканей ферменты из клеток «вымываются» в кровь; их активность в сыворотке резко возрастает, являясь индикатором степени и глубины повреждения этих тканей.

Экскреторные ферменты синтезируются главным образом в печени (лейцинаминопептидаза, щелочная фосфатаза и др.). В физиологических условиях эти ферменты в основном выделяются с желчью.. При многих патологических процессах выделение экскреторных ферментов с желчью нарушается, а активность в плазме крови повышается.

Определяют активность ферментов в сыворотке крови: альдолазы (ЛДГ), фосфотазы, аминотрансферазы, креатинкиназы. Обычно активность ферментов в сыворотке крови в норме более низкое, чем в клетке. При повреждении клетки и выходе ферментов в кровь активность ф-а сыворотки крови значительно повышается. При подозрении заболевания печени, при контакте с гипатитным больным - (АЛТ) аланинаминотрансферазы. Активность щелочной фосфатазы (ЩФ) -костной патологии, при заболеванияи почек. Активность креатинкиназы (КФК) повышается при миопатии (заболевании мышечной ткани). Лактатдегидрогиназа (ЛДГ) — катализирует р-ию превращения молочной кислоты. При остром инфаркте миокарда у больных в сыворотке крови повышается активность изофермента ЛДГ1 и ЛДГ2. При паренхиматозном гепатите ЛДГ4 и ЛДГ5. Холиэстераза-ф-т, участвующий в процессе передачи нервного импуьса, гидролизуя ацетилхолин на ацетат и холин. Ацетилхолинэстераза(АХЭ) сыворотки крови происходит в печени при потологии снижение активности Острый инфаркт - остром инфаркте- креатинкиназа, АсАТ, ЛДГ и оксибутиратдегидрогеназы.

При заболеваниях печени- АлАТ и АсАТ, γ-глутамилтранспептидаза, или γ-глутамилтрансфе-раза (ГГТ).Иногда повышение ГГТ - застойной сердечной недостаточности, редко – после инфаркта миокарда, при панкреатитах, опухолях поджелудочной железы.

Креатинкиназы: ВВ, ММ и MB. В мозговой ткани в основном присутствует изофермент ВВ (от англ. brain – мозг), в скелетной мускулатуре – ММ-форма (от англ. muscle – мышца). Сердце - МВ-форму, а также ММ-форму.

 

Билет №18

 1. Пути превращения глюкозо-6-фосфата в клетке.

1)Пентозофосфатный путь (прямое окисление УВ) (в цитозоле кл) 2 фазы: • окислительная фаза (окисление глюкозо-6-фосфата и последующее окислительное декарбоксилирование продукта) необратимо окисляется в пентозу - рибулозо-5-фосфат, и образуется восстановленный НАДФН.

• неокислительная фаза (превращение пентозофосфатов с образованием исходного глюкозо-6-фосфата) рибулозо-5-фосфат обратимо превращается в рибозо-5-фосфат и метаболиты гликолиза.

Пентозофосфатный путь обеспечивает клетки рибозой для синтеза пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов и гидрированным коферментом НАДФН, который используется в восстановительных процессах.

2) Гликолиз. Глюкозо-6-фосфат превращается в фруктозо-6-фосфат (фермент – глюкозо-6-6фосфат изомераза) и далее до образования малата или в ЦТК


Поделиться:



Последнее изменение этой страницы: 2019-04-11; Просмотров: 357; Нарушение авторского права страницы


lektsia.com 2007 - 2024 год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! (0.016 с.)
Главная | Случайная страница | Обратная связь