Сепсис, современная классиф-ия, ранняя DS у хир.б-ых, новые м-ды лечения и септич.осложнений.

Сепсис – тяжелое инфекционное заб, неспецифической природы, протекающ с полиорганной нед-тью.

Классификация:

1. по возбудителю: стафилокк, стрепток, пневмок, гонококк, колибацилярн, анаэробн, смешанная

2. по источнику: раневой, при внутренн.болезнях (ангина, пневмония), послеоперационный, криптогенный

3. по локализации первичного очага: гинекологич, урологич, отогенный, одонтогенный

4. по клинике: молниеносный (до 3сут), острый (до 3мес), п/о (3-6мес), рецидивирующ, хронич (более 5-6мес)

5. по клинико-анатомич пр-кам: гнойно-резорбтивн лих-ка, начальная форма сепсиса, септицемия, септикопиемия

6. по времени возникновения: ранний (до 10-14дн), поздний (развив-ся позже 2нед с момента повреждения)

7. по хар-ру реакции организма: гиперергическая, нормергическая, гиперергическая

8. нозокомиальная, ятрогенная

условия возникновения С:

1. микробный фактор – наличие м/о, достаточной концентрации вирулентности=10^5-7 ЕД/м2, завис от длит-ти воздействия

2. очаг внедрения (наск-ко близко входн.ворота располаг-ся к магистральн.сос)

3. реактивность организма

 

(далее по В.Е. Волкову)

Ha фоне распространенного гнойного перитони­та, забрюшинной флегмоны, остаточных гнойников бр.полости и других гнойно-воспалительных процессов, обусловленных острым деструктивным аппендицитом, неред­ко развивается такое тяжелое и опасное осложнение, как хи­рургический сепсис.

Благодаря коор­динации усилий клиницистов по изучению сепсиса в настоя­щее время в США и Европе широко используется классифи­кация, принятая на «Конференции согласия» в 1991 г.

 

Согласно данной классификации, ССВР может вызывать­ся не только воспалительным процессом, но и неинфекцион­ными причинами, такими как панкреатит, ишемия, политрав­ма, геморрагический шок, повреждения органа иммунологического хар-ра или экзогенного введения медиаторов вос­паления. Если диагноз сепсиса ставится на основании клини­ческих критериев, то для его постановки, согласно принятой классификации, достаточно, помимо наличия очага воспале­ния, двух критериев ССВР, например, тахикардии и тахипноэ. Однако подобные симптомы могут быть обусловлены кровотечением, постгеморрагической анемией, гиповолемией и, наконец, эмоциональным стрессом в ответ на травму и боль.

 

В настоящее время большинство клиницистов полагает, что разделение сепсиса по темпу клинического течения (молниенос­ный, острый, подострый, рецидивирующий, хронический) воз­можно только в процессе наблюдения и лечения больного.

При молниеносном сепсисе тяжелая клиническая карти­на развивается бурно, в течение 1-3 суток от момента внедре­ния инфекции.

Острым надо считать сепсис в течение первых 1-3 месяцев, когда имеются высокая лихорадка, интоксикация и возникают метастатические пиемические очаги.

При подостром сепсисе спустя 1-3 месяца после острых явлений насту­пает временное стихание клинических проявлений, вторичные очаги возникают редко, заболевание принимает волнообраз­ное течение.

Хроническим сепсис считается через 5-6 месяцев от начала заболевания при рецидивирующем течении. Наи­более часто встречается острый сепсис, значительно реже дру­гие формы течения сепсиса: молниеносный, септический шок, подострый, хронический.

В насто­ящее время целесообразно рассматривать два варианта сеп­сиса (А.М.Светухин и А.О.Жуков (1999). Первый, часто встречающийся вариант - сепсис как осложнение хирургической инфекции - в этой ситуации сепсис по существу отражает достижение определен­ной степени тяжести состояния больного. Второй вариант - сепсис как редкое заболевание - септикопиемия, когда опре­деляющим критерием является возникновение метастатичес­ких (пиемических) гнойных очагов.

Симптомы сепсиса в зависимости от сроков их появления можно разделить на ранние, позволяющие поставить диагноз в начальной фазе сепсиса, и поздние, характеризующие пос­ледующие фазы развития сепсиса и его осложнений. К ран­ним симптомам можно отнести первичный и (или) метастати­ческие гнойные очаги, сопровождающиеся проявлениями, свойственными токсико-инфекционному синдрому и бакте­риемии.

Под токсико-инфекционным синдромом подразуме­вается ряд наиболее часто встречающихся признаков, харак­теризующих общее состояние больного сепсисом (лихорадка, ознобы, гипопротеинемия, токсический миокардит, нефрит, гепатит и др.).

К поздним с-мам С. относятся признаки, свиде­тельствующие о развитии суб- или декомпенсации функций раз­личных орг и систем б-го, обусловленные интоксика­цией или септическими метастазами и бактериемией, либо их сочетанием. Наиболее частые поздние симптомы сепсиса - сер­дечно-сосудистая, дыхательная, почечная нед-сть, по­ражение ЦНС (н.сознания), полиорганная нед-сть. Т.о., клиническая картина С. явл-ся основой для его DS.

Большое значение для клинического течения и исхода сеп­сиса имеют его осложнения, к которым относят проявления нед-ти функции жизненно важных органов и сис­тем больного, септический шок, истощение, кровотечения, тромбофлебит и др.

DS:

К особенностям обследования б-го С. отно­сится ежедневное физикальное исследование, направленное на оценку общего сост, хар-ра изменений (локализация объем поражения) в очаге инфекции и поиск возможных гной­ных (метастатических) очагов. С этой целью целесообразно использование различных современных методов диагности­ки - рентгенологическое исследование, УЗИ, компьютерная томография, ядерный-магнитный резонанс и др.

Важным методом подтверждения диагноза при сепсисе является

1. микробиологическое исследование (мик­роскопия и посев) крови, мочи, отделяемого из раны, а также ткани из гнойного очага.

Существенное значение имеет не только идентификация обнаруженных м/о, но и их количественная оценка (степень обсемененности).

Для выявления бактериемии посев крови предпочтитель­но осуществлять либо как можно раньше после начала подъе­ма Т° тела или озноба, либо за 1 час до ожидаемо­го подъема Т°, желательно до начала АБ-терапии. Целесообразно производить от 2 до 4 заборов кро­ви с интервалом не менее 20 минут, так как увеличение часто­ты посевов повышает вероятность выделения возбудителя. Забор крови осуществляется из периферической вены (не из подключичного катетера). Необходимо брать 10-20 мл крови при каждом заборе, у детей до 12 лет - 1-5 мл. После забора кровь распределяется в 2 флакона для аэробной и анаэробной инкубации в течение 7 дней.

2. К новым методам быстрого выделения возб-лей из крови относятся различные варианты системы Bactec, осно­ванной на обнаружении в ионизационной камере радиоактив­ных продуктов метаболизма после инкубации м/о в меченной изотопами среде. Концентрацию бактерий в исследованном объеме крови высчитывают по времени, зат­раченному для достижения определенного уровня радиоак­тивности.

3. Современные скрининговые м-ды обнаружения бакте­рий и/или их антигенов в крови включают окраску акридино­вым желтым. Этот метод позволяет микроскопически обна­руживать рост м/о в концентрации 10⁴/мл.

4. ОАК - нейтрофильный лейкоцитоз со сдви­гом влево. Бактериемия, особенно у детей и у лиц пожилого воз­раста может вызвать развитие нейтропении. Ранним проявле­нием скрытой инфекции может быть тромбоцитопения.

Лечебные мероприятия состоят из общего лече­ния (антибактериальная, иммунотерапия, поддержание сис­темы гомеостаза) и хирургического воздействия на очаги инфекции.

В комплексной терапии сепсиса основное внимание дол­жно уделяться, прежде всего, дренированию гнойного очага и удалению нежизнеспособных тканей (некрэктомия). Без это­го антибиотики и другие методы лечения будут неэффектив­ны. Оптимальным следует считать активное хир. леч гнойных очагов, что подразумевает тщательное и возможно более полное иссечение всех нежизнеспособных тка­ней, полноценное проточное дренирование и промывание раны антисептиками, как можно более раннее оперативное закрытие раны швами или при помощи кожной пластики.

Общим правилом при С. считается назначение (еще до получения данных посевов) антибиотиков широкого спек­тра действия, оказывающих активное влияние на грамотри-цательные микроорганизмы, стафилококки и стрептококки. Общая длительность антибиотикотерапии составляет 6-8 дней и более. Лечение продолжают до нормализации температуры тела в течение как минимум 4-7 дней и появления признаков разрешения инфекции. В последнее время препаратами выбо­ра являются в-лактамные антибиотики с антипсевдомонадной активностью, аминогликозиды, фторхинолоны и карбапенемы Среди них в клинической практике чрезвычайно широ­ким спектром антибактериальной активности при абдоминальном сепсисе обладают карбапенемы (имипенем и меро-пенем). Антимикробный спектр карбапенемов позволяет про­водить эмпирическую монотерапию абдоминального сепси­са. Преимущества монотерапии многие авторы объясняют простотой применения антибактериального препарата, сни­жением опасности развития токсических явлений в результа­те взаимодействия каждого из антибактериальных препара­тов с другими препаратами и между собой.

Инфузионная терапия при С. направлена на поддер­жание адекватной циркуляции (тканевой перфузии) и коррек­цию нарушений гомеостаза.

Метаболическая коррекция заключается в удовлетворении потребностей в энергии и белках путем энтерального (предпочтительно) и (или) парентерального пита­ния (в сутки 40-50 ккал/кг) и белка не менее 1, 5 г/кг.

Иммунотерапия м.б. направлена на восполнение или коррекцию нарушенного звена иммунитета. Так, в случае дефицита клеточных факторов (Т-система) це­лесообразно введение лейковзвеси (3-4 дозы по 300 мл), чело­веческого лейкоцитарного интерферона в дозе 10000-20000 ME, при недостаточности факторов гуморального иммуни­тета (В-система) - специфической гипериммунной плазмы в дозе 5-7 мл/кг до 10 доз на курс лечения. В последние годы появились данные о высокой эффективности применения поликлональных иммуноглобулинов (пентаглобин, интрагло-бин, сандоглобулин) при значительном повышении уровня эндотоксина в плазме у больных сепсисом. В настоящее вре­мя проводятся исследования по изучению возможности ис­пользования при лечении больных сепсисом моноклональных антител к эндотоксину и отдельным цитокинам, а также ан­тагонистов рецепторов интерлейкина - 1 и фактора, активи­рующего тромбоциты.

Многочисленные клинические наблюдения подтвержда­ют высокую эффективность у больных сепсисом экстракор­поральной детоксикации (гемосорбция, плазмаферез, лим-фосорбция), а также энтеросорбции, непрямого электрохи­мического окисления метаболитов, основанного на высво­бождении активного (атомарного) кислорода при использовании гипохлорида натрия, ксеносорбции и гипербаричес­кой оксигенации с целью коррекции эндотоксикоза в комп­лексном лечении сепсиса. Показанием к применению экст­ракорпоральных методов детоксикации являются неэффек­тивность консервативной терапии, прогрессирование острой печеночно-почечной нед-ти, токсические проявле­ния со стороны ЦНС (интоксика­ционный делирий, кома).

В перспективе одним из основных направлений в лечении сепсиса, включая и сепсис аппендикулярной природы, по-ви­димому, будет блокирование отрицательных и сохранение по­ложительных эффектов цитокинов за счет введения «коктей­ля» из антицитокиновых антител, растворимых рецепторов, действующих как «ловушки-приманки» для медиаторов, аген­тов, блокирующих рецепторы и ингибиторов синтеза медиа­торов.

Основу успешного лечения хирур­г.сепсиса составляют его ранняя диагностика, выяв­ление и активное хир.лечение первичного и (или) вторичных гнойных очагов.

 

Термические поражения.

Отморожение - повреждение тканей, вызванное местным воздействием холода.

Общее охлаждение (отморожение) возникает при воздействии на организм холода в течение необычно долгого времени.

Симптомы:
Ощущение похолодания, озноба. Кожные покровы бледные. Кожа теряет эластичность, становится сухой и шероховатой («гусиная кожа»). При температуре тела около 35 °С появляются бледность лица, цианоз, боль в коленях, стопах, половых органах, возникает гастроэнтеритный синдром. Мочеиспускание болезненное, полиурия. Настроение ухудшается, безразличие, апатия, нарушение координации движений, нарушение зрения, усталость, сонливость. Могут возникать галлюцинации
(ощущение пребывания в теплом помещении).

Фазы общего охлаждения:

1). температура тела не снижена за счет периферической вазоконстрикции.

2). температура снижена на 1-2 °С. Кожные покровы бледные, холодные. Холод ощущается как боль. Первоначально может быть легкое повышение АД и тахикардия, сознание ясное, может быть легкое возбуждение, рефлексы живые.

3). температура тела от 34 до 27 °С. Болевая чувствительность уменьшается вплоть до анестезии, сознание спутанное,
рефлексы ослаблены. Минутный объем дыхания снижен. При температуре до 30 °С сердечные сокращения регулярные, отмечается брадикардия, при дальнейшем снижении температуры появляются аритмия и признаки сердечной декомпенсации.

4) при температуре ниже 27 °С возникает картина «мнимой смерти».
Дыхание, пульс и АД едва уловимы. Рефлексы не вызываются. При снижении
температуры ниже 24 °С изменения в организме носят необратимый характер.
Причина смерти - угнетение функции ЦНС, особенно вазомоторного и дыхательного центров.

Лечение:
Больного необходимо поместить в теплое помещение, снять холодное белье и завернуть в нагретые одеяла. Горячее питье, внутривенное введение теплого изотонического раствора натрия хлорида или 5% глюкозы, клизма с теплой водой. Быстрое согревание возможно в теплой ванне
(температура до 37 °С), при этом голова и шея приподняты. При достижении
организмом температуры тела 33-35 °С нагревание в ванне должно быть прекращено. Одновременно начинают целенаправленную борьбу с ацидозом, гиповолемией и гипоксией. Следить за АД (возможен коллапс на почве генерапизованной вазодилатации).

Местное охлаждение. Необязательна очень низкая температура, достаточна большая степень потери тепла за единицу времени. Важную роль играют ветер и влажность (влажное замораживание). В переохлажденных тканях отмечается уменьшение обмена веществ и потребления кислорода. Минимальный обмен веществ первоначально достаточен для
поддержания жизнеспособности клеток. При пассивном нагревании пораженных тканей начинают быстро возрастать обмен веществ и потребление кислорода, однако спазмированные артерии не могут обеспечить такую потребность. Последствием
этого является гипоксия с некрозом ткани. Только после восстановления
кровообращения в отмороженных тканях можно определить степень и глубину некротических изменений. «Моментальное отморожение» возникает при непосредственном контакте с глубокозамороженными предметами (углекислота в виде снега, жидкий воздух, азот, металлы при критических температурах). За счет быстроты воздействия нет сосудистой реакций, после оттаивания ткани довольно быстро восстанавливают свою функцию.

степени отморожения:

I степень-охлаждение длительностью 40-60 мин, поражение
обычно только кожи (бледные, онемевшие и окоченевшие конечности). По мере согревания развивается фаза гиперемии, отек. Через 1-2 нед симптомы отморожения исчезают, остается повышенная чувствительность к холоду. Часто на руках или ногах образуются зудящие и болезненные сине-красные отеки («опухоли от отморожения»);

II степень - спазм сосудов более выражен, и распространен. Тканевая гипоксия приводит к выходу плазмы из сосудов с образованием пузырей с
серозно-кровянистым содержимым;

III степень - некроз подкожной клетчатки,

IV степень - некроз сухожилий, мышц, костей. Окончательно глубину

некроза можно установить лишь после 4- 6 дней. При обширном отморожении III-IV степени в течение 1-2 нед отмечается повышение температуры тела до 38 °С, лейкоцитоз. Отторжение некротических тканей пальцев длится 3-4 нед, стоп - 2-3 мес.
Лечение.
Интенсивное согревание всего тела путем помещения его в горячую ванну (кроме отмороженных участков! ), вливание теплого изотонического раствора натрия хлорида, 5% глюкозы, теплые клизмы. Местно-легкое растирание (рукой, а не грубыми шерстяными тканями-возможность инфицирования кожи! ). Смазывание кожи спиртом или растворами антисептиков.

Асептическая повязка. Спазмолитики, сосудистые анапептики (компламин 2-4 мл внутривенно), реополиглюкин, гепарин и другие
препараты, уменьшающие спазм периферических сосудов пораженного сегмента и улучшающие микроциркуляцию, плазмаферез. При III- IV степени отморожения показана некрэктомия.

Ожог
- повреждение тканей, возникшее от местного теплового (термического),
химического, электрического или радиационного воздействия. Наиболее часто в клинической практике встречаются термические ожоги. Перегревание тканей выше 52 °С приводит к необратимому
коагуляционному свертыванию белков тканей. Тяжесть повреждения зависит от высоты температуры, длительности воздействия, обширности поражения и
локализации ожога. Особенно тяжелые ожоги вызывает пламя, расплавленный металл, пар под давлением, кипящее масло, горячий газ. Чаще возникают ожоги рук, ног, глаз.

Клиника ожогов.

При сравнительно ограниченных ожогах отмечается повышение
температуры. Нередко возникает шок: при ожогах I степени, поражающих более 30% поверхности тела; II-IVстепени-более 10%. Ожоговый шок развивается через 1-2 ч после ожога. Сильная боль, жажда, кожные покровы бледные, температура непораженных участков снижена. Спустя несколько часов сознание спутанное, могут развиться клонические судороги и делирий. Рвота и понос - плохие прогностические признаки. Часто отмечается снижение диуреза вплоть до анурии; коллапс. Если не проводится
лечение, больные нередко погибают в первые 12-48 ч от острой
сердечно-сосудистой недостаточности.

Ожоговый шок обусловлен нейроваскулярными рефлексами (боль, страх) с выбросом катехопаминов; термическое повреждение капилляров в зоне ожога приводит к выходу альбуминов в ткани (снижение ОЦК). Имеют значение и выработка при ожогах гистамина, простагладина и других медиаторов воспаления. К 3-му дню явления шока обычно купируются. Острая ожоговая интоксикация начинается после фазы шока при тяжелых ожогах (высокая температура, тахикардия, снижение аппетита, медленное заживление ожеговых ран); она обусловлена всасыванием продуктов распада обожженных тканей. Длительность периода 4-12 дней. При нагноении развивается септикопиемия, которая может привести к ожоговому истощению.

Местные последствия ожогов. Ожоги делят на 4 степени:

I степень (эритема) - покраснение кожи, отечность и боль. Воспалительные явления стихают через 3-6 дней, оставляя
лишь шелушение кожи;

II степень (образование пузырей)-сильная боль с интенсивным покраснением, отслойкой эпидермиса с образованием пузырей,
наполненных прозрачной или слегка мутной жидкостью. Повреждений глубоких слоев кожи нет, а если не присоединилась инфекция, через неделю восстанавливаются все слои кожи без образования рубца. Полное выздоровление наступает через 10-15 дней. В случае инфицирования выздоровление резко затягивается, заживление идет
вторичным натяжением;

III степень: а) струи захватывает толщу кожи до
росткового слоя; б) некроз всей толщи кожи. Образуется плотный струп, под
которым находятся поврежденные ткани. Заживление идет вторичным натяжением с образованием грубого рубца;

IV степень (обугливание): возникает при воздействии
на ткани очень высоких температур (пламя, расплавленный металл и др.).

Площадь ожога можно ориентировочно определить по правилу «девяток»; у взрослого поверхность головы и шеи - 9% поверхности тела, нога - 18%, рука - 9%, передняя и задняя поверхность туловища - по 18%, половые органы и промежность - 1 %.

Первая помощь при ожогах. Удалить пострадавшего из зоны действия огня,

одежду не срывать, лучше срезать (в холодное время года пострадавшего не раздевать, так как охлаждение резко ухудшает общее состояние).

Асептические повязки (никаких присыпок или мазей). Противошоковые мероприятия: наркотики, не причинять болей, тщательно уложить пострадавшего. При обширных ожогах пострадавшего
необходимо завернуть в стерильную простыню и доставить в стационар; показаны массивный плазмаферез с замещением свежезамороженной плазмой, альбумином.

Все ожоги I и II степени (до 10% поверхности тела) лечат амбулаторно (за исключением ожогов лица и кистей). В остальных случаях показана экстренная госпитализация.

Электротравма - повреждение, вызванное воздействием на организм электрического тока. Нередко приводит к летальному исходу.

Электротравма может произойти при непосредственном контакте тела с источником электрического тока или при дуговом контакте, когда человек находится в непосредственной близости от источника тока, но его не касается. Этот вид поражения электрическим током следует отличать от поражения, вызванного вольтовой дугой (ожог, световое поражение глаз).

Степень воздействия электрического тока на организм определяется разными факторами, в т.ч. физическими параметрами тока, физиологическим состоянием организма, особенностями окружающей среды и др. Установлено, что при напряжении до 450—500 В более опасен переменный ток, а при более высоком напряжении — постоянный. Начальное раздражающее действие электрического тока появляется при токе силой 1 мА. При токе силой 15 мА возникает судорожное сокращение мышц, что как бы «приковывает» пострадавшего к источнику электрической энергии. Однако «приковывающий» эффект возможен и при меньших значениях силы тока. Смертельна электротравма при силе тока более 100 мА.

Лечение электротравмы

Неотложная помощь пострадавшему заключается в быстром прекращении действия электрического тока. Для этого необходимо выключить рубильник (предохранители), выдернуть провод из рук пострадавшего с помощью сухой деревянной палки или других не проводящих ток предметов. Если это невозможно, то необходимо оттащить пострадавшего от источника тока, предварительно обеспечив свою безопасность (не прикасаться к открытым частям тела пострадавшего, удерживать его только за одежду, предварительно надев резиновые или сухие шерстяные перчатки, обмотав руки сухой одеждой или встав на изолирующий предмет, например на автомобильную шину, доску, сухие тряпки). При отсутствии указанных предметов рекомендуется перерубить или перерезать провода (каждый в отдельности) инструментом с сухой деревянной ручкой. При оказании помощи пострадавшему от воздействия электрического тока напряжением свыше 1000 В необходимо предварительно надеть резиновую обувь (боты, сапоги), перчатки.

Сразу после устранения воздействия тока непосредственно на месте происшествия и при наличии у пострадавшего признаков клинической смерти ему проводят искусственное дыхание, закрытый массаж сердца и дефибрилляцию. Прекратить проведение этих реанимационных мероприятий можно лишь при условии восстановления у пострадавшего самостоятельного дыхания либо появления признаков биологической смерти. Независимо от состояния пострадавшего его необходимо немедленно госпитализировать для наблюдения и лечения.

В лечебном учреждении проводят по показаниям противошоковые мероприятия и оксигенотерапию. При резком возбуждении назначают седативные препараты. С первых часов начинают борьбу с гипоксией (кислородная палатка, аппаратная ингаляция кислорода). При повышенном внутричерепном давлении проводят дегидратацию, иногда спинномозговую пункцию. При функциональных расстройствах нервной системы назначают снотворные средства.

Лечение местных проявлений электротравмы начинают с наложения на места ожогов асептических повязок. Всем пострадавшим вводят противостолбнячную сыворотку. При тяжелом поражении конечности с выраженными признаками сосудистого и мышечного спазма показаны футлярная или вагосимпатическая новокаиновая блокады, которые можно повторить через 3 дня. Местно применяют антисептические средства.

Отторжение некротизированных тканей при электротравме может быть длительным, и ускорение его — одна из задач лечения. С этой целью при небольших по площади ожогах показаны ванны с раствором перманганата калия, Уф-облучение, масляно-бальзамические повязки. После того как границы зоны некроза окончательно определились (через 5—7 дней после Э.), при удовлетворительном общем состоянии пострадавшую выполняют некрэктомию с пластикой дефекта кожи. При тотальном некрозе конечности или ее частей (пальцы, кисть), при повреждении магистральных сосудов производят ампутацию.

 

⇐ Предыдущая13141516171819202122Следующая ⇒

Поделиться: