Перитониты классифицируют:

1) по этиологическому признаку (в зависимости от вида возбудителя);

2) по клиническому течению

· ранний со 2 - 3-го дня вследствие инфицирования;

· промежуточный с 3 - 4-го дня, обусловленный длительным парезом кишечника;

· поздний с 5 - 6-го дня из-за несостоятельности швов на матке.

3) по характеру экссудата (серозный, серозно-фибринозный, гнойный, геморрагический и т. д.);

4) по распространенности (местный, общий).

Патогенез. Акушерский перитонит является чрезвычайно тяжелой патологией, характеризующейся рано возникающей эндогенной интоксикацией. Возникают выраженные генерализованные сосудистые расстройства, главным образом на уровне микроциркуляторной части сосудистого русла. Неадекватность кровоснабжения органов и тканей приводит к развитию общей тканевой гипоксии, нарушению обменных процессов, образующиеся при этом продукты оказывают патологическое воздействие на центральную нервную систему, миокард и другие органы, способствуют дальнейшему угнетению обменных процессов в тканях, дальнейшему нарушению функции жизненно важных органов и систем: сердечно-сосудистой, дыхательной, гемостаза.

Все это приводит к быстрому возникновению деструктивных изменений в почках, поджелудочной железе, печени, тонкой кишке.

Особое место в патогенезе перитонита занимает парез кишечника. Нарушается двигательная, секреторная, всасывательная функции. В просвете тонкой кишки скапливаются значительные объемы жидкости, содержащей большое количество белка и электролитов. Перерастяжение и ишемия стенки кишки приводят к нарушению барьерной функции кишечника и дальнейшему усилению интоксикации.

Краткая схема патогенеза АП (акушерский перитонит):

1. Эндогенная интоксикация.

2. Воздействие биологически-активных веществ.

3. Генерализованные сосудистые нарушения.

4. Тканевая гипоксия, нарушение обменных процессов.

5. Патологическое воздействие на ЦНС, миокард.

6. Нарушение функции жизненно важных органов.

7. Деструктивные изменения в почках, печени, поджелудочной железе, тонкой кишке.

Акушерский перитонит, как и хирургический, отличается стадийностью течения. В течение заболевания выделяют три фазы.

Реактивная фаза (стадия) перитонита. Компенсаторные механизмы сохранены, нет нарушений клеточного метаболизма, отсутствуют признаки гипоксии. Общее состояние относительно удовлетворительное, больные несколько эйфоричны, возбуждены. Отмечается умеренный парез кишечника. В крови выявляется лейкоцитоз, умеренный сдвиг формулы влево.

Повышение температуры до 37,8 - 38 °С и выше на 2-3-е сутки, периодическими ознобами, тахикардией до 120 -140 уд/мин, очень часто пульс не соответствует температуре. Артериальное давление почти всегда в пределах нормы. Язык может оставаться влажным, рвоты может и не быть. Ведущий симптом - парез кишечника. Живот принимает участие в акте дыхания, при пальпации умеренно болезненный, напряжение мышц передней брюшной стенки и симптомы раздражения брюшины слабо выражены. В брюшной полости при перкуссии определяется выпот.

При влагалищном исследовании пальпация матки и придатков затрудненная, задний свод напряженный и болезненный, выделения из матки кровянистые или гноевидные.

Продолжительность этой стадии перитонита составляет 2-3 суток.

Токсическая фаза перитонита связана с нарастающей интоксикацией. Страдает общее состояние больной, нарушаются обменные процессы, изменяется электролитный баланс, развивается гипопротеинемия, нарушается деятельность ферментативных систем, увеличивается лейкоцитоз. Пульс учащается до 130 - 140 уд/мин, артериальное давление снижается. Нарастают одышка, цианоз. Появляется возбуждение, после которого развивается адинамия. Все симптомы, характерные для предыдущей, реактивной, стадии выражены резче.

Токсическая стадия кратковременная и продолжается менее суток.

Терминальная фаза характеризуется более глубокими изменениями. Преобладают симптомы поражения центральной нервной системы: заторможенность, адинамия. Общее состояние тяжелое, больные вялые. Нарушается моторная функция кишечника, симптомы раздражения брюшины выражены весьма слабо. Перистальтика прослушивается, наблюдается угнетение активности ферментов. Уменьшается количество выделяемой мочи до 300 - 400 мл в сутки. Происходит резчайшее изменение всех обменных процессов.

Имеет значение ранняя диагностика перитонита, поскольку адекватная терапия приносит положительный результат только тогда, когда она начинается в реактивную фазу.

Клиническое течение перитонита отличается разнообразием и во многом зависит от причины, которая его вызвала. В настоящее время выделяют три варианта клинического течения акушерского перитонита: ранний, промежуточный, поздний.

Первой формой является ранний перитонит , возникающий в результате инфицирования брюшины во время операции содержимым матки при хориоамнионите, эндометрите в родах, длительном безводном промежутке, затяжных родах. Симптомы появляются рано в 1 - 2-е сутки («ранний перитонит») после операции при сохранении герметичности швов на матке.

Преобладают признаки интоксикации: лихорадка, озноб, тахикардия, тахипноэ, сухость слизистых оболочек, жажда, боли в животе. Появляется вздутие кишечника, задержка газов, парез кишечника. Симптомы раздражения брюшины (боль, «мышечная защита», синдром Щеткина - Блюмберга) не выражены. В анализах крови имеет место лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг.

Кратковременная реактивная фаза быстро переходит в токсическую. Состояние больной быстро и прогрессивно ухудшается, несмотря на проводимую консервативную терапию.

Вторая клиническая форма (промежуточный) - перитонит, развивающийся вследствие длительного пареза кишечника, у больной с послеоперационным эндометритом. Возникает на 3-4 сутки. В данном случае инфицирование брюшины происходит из-за нарушения барьерной функции кишечника при упорном его парезе и динамической непроходимости. У женщин этой группы беременность и роды осложнялись пиелонефритом, кольпитом, длительным безводным промежутком, затяжным течением родов и др. Состояние больной после кесарева сечения остается относительно удовлетворительным: субфебрильная температура тела, умеренная тахикардия, отсутствие болей в животе. Единственным настораживающим симптомом является рано появившийся парез кишечника. Проведение лечебных мероприятий дает эффект: отходят газы и каловые массы. Однако через 3—4 ч возобновляется вздутие живота, присоединяется рвота. Несмотря на интенсивную терапию, которая якобы давала эффект, через 3—4 дня наступает резкое ухудшение состояния больной: реактивная фаза перитонита переходит в токсическую. Картина перитонита становится явной, но диагноз ставится с запозданием.

Третьей клинической формой является «поздний» перитонит, развивающийся в результате несостоятельности швов на матке. При инфицировании швов и последующей их несостоятельности заболевание развивается значительно позднее - на 4 - 9-е сутки после операции. Чаще всего это бывает связано с инфекцией реже - с техническими погрешностями в процессе операции. В результате инфекционный субстрат попадает в брюшную полость, и в клинической картине преобладает местная симптоматика. При неправильном ушивании раны на матке клинические симптомы заболевания появляются рано, признаки перитонита начинаются буквально с первых суток.

Состояние больной ухудшается, ее беспокоят боли в нижних отделах живота, которые более выражены при пальпации. Весьма характерно уменьшение количества лохий. Четко выражены общие симптомы интоксикации: рвота, тахикардия, лихорадка, тахипноэ, частый жидкий стул, чёткая местная локальная болезненность.

Диагностика. Акушерский перитонит отличается от хирургического некоторой стертостью клинической картины. Из местных проявлений ориентируются на боль в животе, симптом раздражения брюшины Щеткина—Блюмберга и, главное, упорный парез кишечника. Из общих симптомов перитонита наиболее характерны следующие: высокая лихорадка, поверхностное учащение дыхания, рвота, беспокойство или эйфория, тахикардия, холодный пот. Изменения некоторых лабораторных показателей. К ним относят выраженный лейкоцитоз в периферической крови с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево и токсической зернистостью нейтрофилов, увеличение лейкоцитарного индекса интоксикации, повышение уровня щелочной фосфатазы, резкое снижение числа тромбоцитов.

Лечение. Перитонит — абсолютное показание к госпитализации. Поставив диагноз, приступают к лечению больной, которое в обязательном порядке проводится в 3 этапа:

1) предоперационная подготовка,

2) оперативное вмешательство,

3) интенсивная терапия в послеоперационном периоде.

Медикаментозное лечение. Основной принцип — рациональная антибактериальная терапия в госпитальных условиях. Также проводят симптоматическую, дезинтоксикационную, иммунокорригирующую, гормональную терапию, устранение пареза кишечника, устранение нарушений микроциркуляции и ДВС- синдрома, экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, плазмаферез, УФОК, ВЛОК –лазерное облучение крови).

Во всех случаях хирургического лечения антибактериальную терапию следует начинать как минимум за 30–40 мин до операции. Продолжительность лечения зависит от его эффективности. Средняя продолжительность терапии 10– 14 дней.

В течение 2 - 4 ч проводится предоперационная подготовка, объем которой зависит от состояния больной. Вводятся дезинтоксикационные препараты, белки, корригируются ОЦК, водноэлектролитные нарушения, восполняется энергетический дефицит, вводятся сердечные препараты.

Под общей анестезией производится оперативное лечение. Основная цель операции - удаление очага инфекции, что достигается экстирпацией инфицированной матки с трубами. Проводят ревизию, санацию и дренирование брюшной полости. Обязательно выполняют ревизию всех отделов брюшной полости. Важно завершить операцию экстирпации матки санацией брюшной полости (не менее 3 л антисептика), введением 100–120 мл 0,25% раствора прокаина в брыжейку тонкой и сигмовидной кишки, широким дренированием полости малого таза с двух сторон и через культю влагалища по Брауде (просвет дренажей не менее 0,8–1,2 см).

Обязательное проведение инфузионно-трансфузионной терапии. Коррекция водно-электролитных нарушений осуществляется введением препаратов калия, кальция, раствора Рингера-Локка, полиионных растворов, 4% натрия бикарбоната. Из белковых препаратов вводят 5 - 10 - 20% раствор альбумина - до 500 мл, протеин, плазму.

Септический шок – представляет собой коллапс, вызванный токсинами разрушающихся микроорганизмов, нарушением микроциркуляции в тканях и органах вследствие образования микротромбов. Септический шок встречается у 3 - 15% больных с послеродовыми и послеабортными септическими заболеваниями. По частоте возникновения он стоит на третьем месте после геморрагического и кардиального, а по летальности на первом (погибают от 20 до 80% больных).

Этиология. Чаще всего септический шок осложняет течение гнойно-инфекционных процессов, вызываемых:

1. Грамотрицательной флорой (протей, клебсиелла, кишечная и синегнойная палочки и др). При разрушении эти бактерии выделяют эндотоксин, включающий пусковой механизм развития септического шока. Токсины повреждают эндотелий сосудов (клеточные мембраны), тромбопластин переходит на плазматическую поверхность или в более поверхностный слой сосудистой стенки, концентрация его в кровотоке увеличивается, он активирует свёртывание крови, ДВС-синдром, нарушение микроциркуляции во всех тканях и органах, их гипоксия, активация ПОЛ (перекисное окисление липидов), продукты которого повреждают клеточную мембрану (т. е. замкнутый круг).

2. Грамположительной флорой (энтерококком, стафилококком, стрептококком). Реже сопровождается шоком. Активным началом при данном виде инфекции является экзотоксин, вырабатываемый живыми микроорганизмами.

3. Не спорообразующей флорой, простейшие, грибы. Нередко септический шок развивается под действием ассоциаций микроорганизмов, например грамотрицательных и грамположительных аэробных и анаэробных бактерий.

Для возникновения шока, кроме наличия инфекции, необходимо сочетание еще двух факторов:

1) снижения общей резистентности организма больной;

2) наличия возможности для массивного проникновения возбудителя или его токсинов в кровоток.

У беременных, рожениц и родильниц подобные условия возникают нередко. Развитию шока в подобной ситуации способствуют несколько факторов:

· матка, являющаяся входными воротами для инфекции;

· сгустки крови и остатки плодного яйца, служащие прекрасной питательной средой для микроорганизмов;

· особенности кровообращения беременной матки, содействующие легкому поступлению бактериальной флоры в кровеносное русло женщины;

· изменение гормонального гомеостаза.

В акушерской клинике очагом инфекции в подавляющем большинстве случаев является матка: послеродовые заболевания, хориоамнионит в родах. Однако гнойный лактационный мастит и пиелонефрит беременных при нарушении выделения мочи также могут привести к шоку. Наибольшему повреждающему действию токсинов при бактериально-токсическом шоке подвержены легкие, печень, почки, мозг, желудочно-кишечный тракт, кожа.

Клиническое течение. Септический шок наступает остро, чаще всего после операций или каких-либо манипуляций в очаге инфекции, создающих условия для "прорыва" микроорганизмов или их токсинов в кровеносное русло. Развитию шока предшествует гипертермия. Температура тела повышается до 39-41°С, сопровождается повторными ознобами, держится 1-3 суток, затем критически падает на 2-4 градуса до субфебрильных или субнормальных цифр. Основным признаком септического шока считают падение АД без предшествующей кровопотери либо не соответствующее ей.

1. Ранняя, или "теплая", гипотензивная фаза характеризуется повышением температуры тела до 38,4—40 °С. Лицо красное, озноб, тахикардия, снижение АД (систолическое давление 95—85 мм рт.ст.). Почасовой диурез составляет 30 мм/ч. Продолжительность этой фазы составляет несколько часов и зависит от тяжести инфекции.

2. Поздняя, или "холодная", гипотензивная фаза определяется субнормальной температурой тела, геморрагиями. Кожа на ощупь холодная, влажная. Отмечается выраженная артериальная гипотензия: систолическое давление до 70 мм рт.ст., цианоз ногтевого ложа, быстрый нитевидный пульс, нарушение чувствительности кожи, олигурия. Большинство женщин отмечают боли непостоянного характера и различной локализации: в эпигастральной области, в нижних отделах живота, в конечностях, в пояснице, грудной клетке, головную боль. Почти у половины больных бывает рвота. При прогрессировании шока она приобретает характер "кофейной гущи" в связи с некрозом и кровоизлияниями в участки слизистой оболочки желудка. На клиническую картину септического шока часто наслаиваются симптомы острой почечной недостаточности, острой дыхательной недостаточности, а также кровотечения вследствие прогрессирования синдрома ДВС.

3. Необратимый шок (финальная фаза): падение АД, анурия, респираторный дистресс-синдром и кома. В этой фазе наблюдаются тяжелый метаболический ацидоз, быстрое нарастание содержания молочной кислоты.

Наряду с падением АД развивается выраженная тахикардия. Шоковый индекс (частное от деления частоты пульса на величину систолического АД) обычно превышает 1,5 (норма 0,5). Этот факт свидетельствует о довольно быстром снижении ОЦК.

Диагноз ставят на основании следующих клинических проявлений:

1. наличие септического очага в организме;

2. высокая лихорадка с частыми ознобами, сменяющаяся резким снижением температуры тела;

3. падение АД, не соответствующее геморрагии;

4. тахикардия;

5. тахипноэ;

6. расстройства сознания;

7. боли непостоянного характера различной локализации - в эпигастральной области, в нижних отделах живота, в конечностях, пояснице, грудной клетке, головные боли;

8. нарушение функции печени.

9. снижение диуреза вплоть до анурии;

10. акроцианоз, петехиальная сыпь на груди, животе, на сгибательных поверхностях конечностей;

11. несоответствие между незначительными местными изменениями в очаге инфекции и тяжестью общего состояния больной.

Помогает диагностике клинический анализ крови с обязательным подсчетом тромбоцитов: тромбоцитопения считается одним из ранних признаков бактериально-токсического шока. Желательно провести исследование коагулограммы для выявления ДВС-синдрома.

Лечение. Интенсивная терапия осуществляется акушером гинекологом совместно с реаниматологом, а при необходимости с нефрологом, урологом и гематологом-коагулологом.

Основными неотложными мероприятиями при септическом шоке являются: внутривенная катетеризация для немедленного проведения инфузионной терапии, введение носового или эндотрахеального катетера для тщательного туалета трахеобронхиального дерева, катетеризация мочевого пузыря для контроля за диурезом. Для выведения больной из состояния шока эффективно использование высоких доз кортикостероидов. Одномоментно вводят до 500 мг гидрокортизона, или до 120 мг преднизолона, или до 16 мг дексаметазона. Через 2 - 3 - 4 ч введение препарата повторяется.

⇐ Предыдущая12345678Следующая ⇒

Поделиться: