Аппендикулярный инфильтрат

Аппендикулярный инфильтрат

Образование аппендикулярного инфильтрата происходит у тех детей с острым аппендицитом, поступление которых в стационар задержано вследствие поздней диагностики или других причин. Чаще всего инфильтрат начинает образовываться на 3—5-й день от начала заболевания. В клиническом течении аппендикулярного инфильтрата следует различать 2 стадии. ^ Отграничение воспаления и образование инфильтрата (I стадия). Дети в этом периоде чаше всего находятся в состоянии средней тяжести. К моменту образования инфильтрата боли в животе становятся менее интенсивными, чем в начале заболевания, но периодически (при усилении перистальтики кишечника) нарастают, держатся явления интоксикации. Температура тела остается в пределах 38—39 "С, может наблюдаться выраженная тахикардия. Живот несколько вздут, при дыхании отстает правая его половина. Пальпаторно в первые дни нередко выявляется умеренное напряжение мышц передней брюшной стенки (симптом Щеткина—Блюмберга бывает умеренно выраженным), в правой подвздошной области прощупывается плотное, резко болезненное, трудносмещаемое образование без четких границ. Размеры этого образования различны, нередко оно занимает почти всю правую половину живота или даже заходит за среднюю линию.

В I стадии развития аппендикулярного инфильтрата могут быть дизурические явления и жидкий стул (особенно при расположении отростка в малом тазу). В крови обнаруживают увеличение количества лейкоцитов до (12—15) * 10⁹/л, сдвиг в формуле влево и увеличение СОЭ, Длительность течения I стадии аппендикулярного инфильтрата зависит от возраста ребенка, его реактивности, степени развития воспалительного процесса и интенсивности лечения. В среднем ее продолжительность— 32—14 дней. ^ Обратное развитие аппендикулярного инфильтрата (2 стадия). На переход процесса во II стадию указывают улучшение состояния ребенка, стихание болей в животе, уменьшение температурной реакции, исчезновение дизурических явлений, постепенная ликвидация проявлений интоксикации, прекращение рвоты и тошноты, улучшение аппетита. Ребенок становится более подвижным, активнее реагирует на окружающую обстановку Живот участвует в акте дыхания, при пальпации мягкий на всем протяжении, безболезненный. В правой подвздошной области (чаще всего) прощупывается плотное малоболезненное образование, с трудом смещаемое, с четкими границами. Размеры его по сравнению с величиной, определяемой при поступлении ребенка, уменьшаются В крови нормализуется содержание лейкоцитов и нейтрофилов Длительно остается повышенной СОЭ (до 30—50 мм/ч). По нашим наблюдениям, аппендикулярные инфильтраты чаще всего рассасываются через 3—4 нед от начала заболевания, реже в конце первой недели расплавляются, что приводит к образованию гнойника.

ОСЛОЖНЕНИЯ(как дополение)Расплавление инфильтрата (аппендикулярный абсцесс) сопровождается высокой температурой тела гектического характера, появлением болей в животе, рвоты, нарастанием симптомов раздражения брюшины. При осмотре определяются вздутие живота и его асимметрия за счет выбухания правой половины, где иногда появляется гиперемия кожи. Пальпаторно выявляются резкая болезненность в области инфильтрата и флюктуация. Выражен симптом Щеткина—Блюмберга. Нередко развивается кишечная непроходимость. В крови вновь отмечаются нарастание содержания лейкоцитов и сдвиг в формуле влево. Нередко появляется токсическая зернистость нейтрофилов. Наиболее тяжелыми осложнениями нагноившегося аппендикулярного инфильтрата являются его прорыв в брюшную полость и развитие разлитого гнойного перитонита. Гнойник может вскрыться и опорожниться через прямую кишку, что более благоприятно.

22. и сразу в клинике и патогене 23 вопрос

Перитонит

Перитонит (воспаление брюшины)

В общепринятых классификациях перитонит подразделяют следующим образом: по этиологии — асептический и инфекционный; по путям заноса — перфоративный, септический (контактный, гематогенный) и криптогенный; по степени распространённости процесса— общий и местный. Обший перитонит может быть диффузным и разлитым, местный — неограниченным и отграниченным.

Причины перитонита у детей разнообразны. В большинстве случаев он бывает результатом инфицирования со стороны органов брюшной полости. Кроме того, существуют так называемые гематогенные и криптогенные перитониты, причину которых установить трудно. Перфоративные перитониты у детей старше 1 года чаще всего

развиваются на фоне острого аппендицита. Возможна также перфорация дивертикула Меккеля при его воспалении.В зависимости от происхождения перитонита, длительности заболевания и возраста ребёнка значительно варьируют течение и прогноз.

Особенно быстро и злокачественно протекает перитонит в раннем

возрасте, в котором местные и отграниченные формы воспаления

брюшины встречают реже, чем разлитые._

Диагностика

.1 Жалобы и анамнез .Клиническая картина инвагинации кишечника зависит от её анатомического типа, возраста ребенка и срока, прошедшего от начала заболевания.( приступообразное беспокойство ребенка, обусловленное болевой импульсацией с ущемленной брыжейки – 85 % детей. Заболевание начинается внезапно, ребенок начинает резко беспокоиться, кричать, сучить ножками. Лицо становиться бледным, иногда покрывается холодным потом. Ребенок отказывается от груди. Длительность болевого приступа, как правило 3 – 7 минут, затем приступ прекращается также внезапно. Ребенок успокаивается, поведение его становиться обычным. Через несколько минут (от 5 до 20) приступ боли повторяется вновь. Постепенно приступы боли теряют свою остроту, но общее состояние ребенка ухудшается; • рвота, которая в начальной стадии заболевания обусловлена висцеро- висцеральным рефлексом, а с течением времени является проявлением кишечной непроходимости – 73% детей; • стул с примесью крови, как результат диапедеза эритроцитов в просвет кишки – 61% детей. Клиническая картина тонкокишечной инвагинации имеет некоторые отличия. Первым признаком начала заболевания так же будет сильное беспокойство, обусловленное болевым приступом за счет патологической импульсации с брыжейки кишки, ущемленной в инвагинате. Однако, продолжительность беспокойства и крика ребенка короче; в промежутках между приступами типичный «светлый» промежуток не наступает. Ребенок по прежнему отказывается от груди, соску не берет. Состояние ребенка прогрессивно ухудшается, повторяется рвота. Стул длительное время остается нормальным, кровянистые выделения из прямой кишки появляются через 12 – 24 часа от начала заболевания или позже. Пальпаторно инвагинат определяется реже, чем при илеоцекальной инвагинации. Определяется он в параумбиликальной области, подвижен и небольших размеров.

2 Физикальное обследование • Рекомендовано оценить общее состояние пациента.( Задача пальпации – • определить наличие инвагината (чаще в правом подреберье). Пальпацию живота необходимо проводить между приступами беспокойства ребенка. Если тщательная пальпация живота затруднена из-за выраженного беспокойства ребенка, необходимо осмотреть ребенка в состоянии неглубокого наркоза, для чего ребенок должен быть госпитализирован в стационар. • при поздней диагностике заболевания, когда имеются признаки некроза кишки и перитонита живот становиться вздутым, напряженным и болезненным во всех отделах. В такой ситуации пальпаторное определение инвагината без наркоза сомнительно. • пальпируемое объемное образование (инвагинат) в брюшной полости, чаще всего определяется в правом подреберье. Инвагинат пальпируется в виде продолговатого гладкого умеренно подвижного валика мягко-эластичной консистенции. • может определяться симптом Dance (симптом пустого правого подвздошья), что обусловлено вовлечением слепой кишки в инвагинат и продвижением слепой кишки в восходящую ободочную по ходу перистальтики. • При тонко-тонкокишечной инвагинации инвагинат пальпаторно определяется реже, чем при илеоцекальной инвагинации. Определяется он в параумбиликальной области, подвижен и небольших размеров. • При толсто-толстокишечной КИ пальпируемый инвагинат чаще всего располагается в левом подреберье или в левой подвздошной области. • В купе с типичным анамнезом, пальпаторное обнаружение инвагината делает диагноз инвагинации кишечника очевидным и позволяет перейти к лечению пациента.)

3 Лабораторная диагностика (Диагноз инвагинации кишечника устанавливается на совокупности данных анамнеза, осмотра и ряда инструментальных способов диагностики Рекомендовано выполнить общий анализ крови не позднее 1 часа от момента поступления в стационар.( В анализе крови, особенно при позднем поступлении,может определяться лейкоцитоз до 10-15х10⁹, палочкоядерный сдвиг, ускорение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). В качестве предоперационного обследования рекомендовано определение группы крови и Rh-фактора, биохимического анализа крови с определением показателей кислотно-щелочного состояния, электролитного состава крови.)

4.УЗИ, рентген(При инвагинации кишечника на обзорных рентгенограммах органов брюшной полости, выполненных в вертикальном положении может отмечаться малое газонаполнение правого нижнего квадранта живота и признаки кишечной непроходимоти – расширенные петли кишечника с уровнями жидкости. В случае перфорации стенки ущемленной кишки и развитии перитонита – определяется свободный газ в брюшной полости (серповидная полоска просветления над печенью).

Лечение Основной принцип лечения инвагинации кишечника – как можно ранняя дезинвагинация. Существует два основных способа дезинвагинации – консервативный и оперативный. Во-первых, показанием к экстренному хирургическому лечению является перитонит, как результат осложнения инвагинации в виде некроза ущемленной кишки. Во-вторых – показанием к экстренному хирургическому лечению является безуспешность консервативной дезинвагинации.

Консервативное лечение ( рекомендуется проведение консервативной аэростатической или гидростатической дезинвагинации под рентгенологическим или ультразвуковым контролем во всех случаях, когда отсутствуют убедительные данные о наличии некроза ущемленной кишки. Методика пневматической дезинвагинации. Манипуляция во всех случаях выполняется под ингаляционным наркозом в операционной с условием хорошей релаксации мышц передней брюшной стенки. Предварительно необходимо провести пальпацию живота для обнаружение инвагината. Хирург, выполняющий дезинвагинацию должен располагаться справа от операционного стола, помощник слева. В прямую кишку необходимо ввести ректоскоп с подсоединенным баллоном Ричардсона. Помощник должен сжать ягодицы ребенка, обеспечив, тем самым, определенный герметизм. Хирург должен нагнетать воздух в прямую кишку баллоном Ричардсона, визуально отслеживая продвижение воздуха по толстой кишке. Когда воздух встретит препятствие в виде головки инвагината возникнет момент некоторой асимметрии живота. При дальнейшем нагнетании воздуха должно произойти расправление инвагината, что сопровождается характерным толчкообразным и симметричным вздутием живота в результате проникновения воздуха в тонкую кишку. После чего хирург должен повторно пальпировать брюшную полость и убедиться в исчезновении пальпируемого инвагината. После этого процедура пневматической дезинвагинации считается завершенной. При необходимости пневматическую дезинвагинацию следует повторить до 2-3 раз. Если инвагинация кишечника сохраняется, ставят показание к оперативному вмешательству

Хирургическое лечение • Проведение предоперационной подготовки рекомендуется детям со значительной длительностью от начала заболевания, подозрением на наличие некроза кишки, перитонита, а также пациентам с сопутствующими соматическими, инфекционными заболеваниями. Среди заболеваний, ошибочно диагностированных при наличии инвагинации, следует отметить острую дизентерию, токсическую диспепсию, острый аппендицит, абдоминальную форму геморрагического васкулита, кровоточащую язву дивертикуля Меккеля, острый холецистит, острый панкреатит, перекрученную кисту яичника у девочек полипоз желудочно-кишечного тракта.

29. Инвагинация кишок у детей. Лечение.

Инвагинация кишечника у детей представляет собой, как следует из самого термина, внедрение одной части кишки в другую: проксимальной — в дистальную.

Консервативное лечение

По данным исследований последних лет, нет противопоказаний к консервативному лечению инвагинации ни в отношении длительности заболевания, ни в отношении локализации инвагината (по данным лучевых методов исследования). В тоже время, само собой разумеется, консервативное лечение не должно проводиться у пациентов с клиническими признаками шока, перитонита и тяжелой кишечной непроходимости. В прошлом производилась гидростатическая дезинвагинация с помощью бария или изотонических растворов контрастных веществ. В настоящее время предпочитают использовать физиологический раствор (раствор Хартманна) или воздух, поскольку это требует менее длительного осмотра под экраном или даже вообще производится без контроля экрана, поскольку гидростатическая дезинвагинация может легко контролироваться сонографией (УЗИ). По сравнению с дезинвагинацией с помощью бариевой клизмы пневмодезинвагинация производится быстрее, менее «грязная», снижает длительность облучения ребенка и дает высокий процент эффективности (90 против 75% при «бариевой» дезинвагинации). При пневмодезинвагинации нет риска бариевого перитонита. Гидростатическая дезинвагинация под контролем УЗИ в 89% случаев так же эффективна, как и пневмодезинвагинация в опытных руках. При сонографии во время гидростатической дезинвагинации выявляется головка инвагината на поперечном и продольном срезах. Техника дезинвагинации везде используется одна и та же. Положение ребенка на животе. Применяются седатация или анальгетики. Катетер Фолея (как можно больший по размерам) вводят в ампулу прямой кишки. Ягодицы сжимают, чтобы предотвратить вытекание. При пневмодезинвагинации давление не должно превышать 90—100 см водн.ст., или 80—120 мм рт.ст. Давление поддерживают, пока не достигнута дезинвагинация. Если в течение 3—4 мин не удается дезинвагинировать кишку, то прежде, чем предпринять вторую или третью попытку дезинвагинации, снижают гидростатическое давление. Дезинвагинацию можно продолжать до 45-60 мин, пока не достигнут стойкий результат. Часто в зоне слепой кишки отмечается задержка прохождения воздуха, физиологического раствора или контрастного вещества в дистальный отдел тонкой кишки, но как только прохождение началось, инвагинат перестает пальпироваться. Отхождение газов или стула свидетельствует о полном расправлении инвагината. Клинически отмечаются улучшение состояния, исчезновение вялости и картина «полного выздоровления» в течение 24—48 ч наблюдения после дезинвагинации. Прогноз относительно возможной эффективности консервативной дезинвагинации определяется сонографической картиной. Если отмечается картина «мишени», дезинвагинация обычно эффективна в 100% случаев. При картине «пончика» эффективность дезинвагинации зависит от толщины образования: если она меньше 7,2 мм, то дезинвагинировать кишку удается в 100% случаев, если толщина превышает 14 мм, то, как правило, не удается обойтись без резекции кишки. Если внутри головки инвагината определяется, по данным УЗИ, жидкое содержимое, то консервативное лечение обычно оказывается неэффективным. При безуспешной или неполной дезинвагинации попытку консервативного лечения можно повторить через 2—3 ч, при условии, что состояние ребенка удовлетворительное. Частота рецидива инвагинации в типичной для этой патологии возрастной группе составляет 13%. К осложнениям консервативного лечения относится прежде всего перфорация кишки, о которой свидетельствует поступление воздуха, физиологического раствора или контрастного вещества в свободную брюшную полость.

Хирургическое лечение

Показания для хирургического лечения.

Остающийся дефект наполнения просвета кишки, особенно с рефлюксом содержимого в терминальный отдел подвздошной кишки, свидетельствует о неполной дезинвагинации. Рано возникающий рецидив и неоднократные рецидивы должны заставить заподозрить анатомическую причину инвагинации. Если наличие анатомической причины подтверждено данными обследования, показана операция. Абсолютными показаниями к хирургическому лечению являются, кроме того, тяжелое состояние ребенка, перитонит, перфорация и некроз кишки, а также септическое состояние. Если при УЗИ или введении контрастного вещества под контролем экрана выявляется отсутствие инвагината в толстой кишке при явной клинической картине кишечной непроходимости, операция должна быть предпринята в экстренном порядке, поскольку подобная картина может свидетельствовать о тонко-тонкокишечной инвагинации. Подготовка к операции при инвагинации заключается в декомпрессии желудка через назогастральный зонд (постоянно открытый), мониторинге температуры тела и оксигенации. Лабораторное обследование обычно выявляет признаки дегидратации, электролитных расстройств, нарушения основного обмена, а также воспалительных изменений. При наличии симптомов перитонита или сепсиса антибиотикотерапию необходимо начинать до операции. Ход операции Положение ребенка на операционном столе на спине, с валиком под средними отделами живота. Операцию проводят под общим обезболиванием с полной релаксацией. Чаще всего используют поперечный правосторонний доступ — супраумбиликальный, на уровне пупка или ниже (в зависимости от локализации головки инвагината). Срединный продольный разрез проводится быстро и просто, а потому также может быть использован. Параректальные разрезы оставлены в прошлом. Необходимо быть готовым к расширению разреза, если это понадобится. Сначала производят поперечный разрез кожи. Затем рассекают (преимущественно коагулятором) подкожную жировую клетчатку, прямую мышцу с обеими листками ее влагалища и боковые мышцы живота (наружную и внутреннюю косую и поперечную). Сразу после вскрытия брюшной полости отсасывают свободную жидкость и берут мазок. Мутное или геморрагическое отделяемое из брюшной полости обычно свидетельствует о перфорации или некрозе инвагината. Если дезинвагинацию удалось произвести быстро и легко, то нет необходимости извлекать инвагинат в рану. В этом случае, также как и при частично произведенной интраабдоминальнодезинвагинации, можно ограничиться небольшим разрезом, поскольку нет необходимости в извлечении инвагината из брюшной полости наружу. Если же дезинвагинация затруднена или необходим осмотр с целью определения жизнеспособности инвагината, следует производить дезинвагинацию после извлечения инвагината из брюшной полости. Иногда целесообразно рассечь тяжи, фиксирующие восходящий отдел толстой кишки к боковым отделам брюшной стенки. Чаще в этом нет необходимости, особенно если имеются подвижные слепая кишка и восходящий отдел толстой. Поскольку из инвагината (из пространства между инвагинированными участками) иногда выделяется содержимое (отечная жидкость), следует изолировать инвагинат салфетками от брюшной полости, чтобы предотвратить ее контаминацию во времядезинвагинации. Расправление инвагината следует проводить очень медленно и осторожно. Хирург обхватывает рукой кишку ниже инвагината и «выталкивает» головку инвагината в ретроградном направлении — от дистального отдела к проксимальному. Осуществление этой манипуляции с салфеткой в руке может облегчить дезинвагинацию. Дезинвагинацию следует производить именно выталкиванием головки инвагината, но не вытягиванием за проксимальный отдел. Длительность дезинвагинации — важный фактор, поскольку при наличии отека дезинвагинацию надо проводить очень медленно, по мере спадения отека, иначе можно повредить серозный и даже серозно-мышечный слой. Если это все же произошло, то серозный дефект можно не ушивать, в то время как серозномышечный следует ушить отдельными швами 5/0. Попытки дезинвагинировать кишку с помощью инструментов обычно сопровождаются тяжелой травмой кишки, связанной с отеком и изменениями кишечной стенки. После расправления стенка кишки выглядит, как правило, отечной, с тусклой серозой, а иногда цвет ее изменен вплоть до синюшной или черной окраски. После согревания кишки влажными теплыми салфетками в течение нескольких минут состояние кишки может улучшиться, что позволяет оценить ее жизнеспособность. Очень важно провести ревизию, чтобы убедиться в отсутствии (или наличии) анатомической причины инвагинации. Обычно после дезинвагинации кишка, которая была вовлечена в инвагинат, выглядит отечной, с утолщенной стенкой по всей окружности, с типичным втяжением на месте странгуляции. Это втяжение, а также пейеровы бляшки или отечная илеоцекальная «заслонка» могут завуалировать имеющееся внутри просвета кишки образование, являющееся причиной инвагинации. Однако тщательная пальпация и знание того, что при инвагинации всегда имеется той или иной степени втяжение на месте странгуляции, должны предотвратить локальное иссечение подозрительных тканей (с диагностической целью) и, тем более, необоснованную резекцию, особенно при инвагинации в типичном для нее возрасте. Обычно при инвагинации производят аппендэктомию. В литературе иногда рекомендуется дополнительно фиксировать терминальный отдел подвздошной кишки. Чтобы предотвратить повторную инвагинацию, иногда прибегают к фиксации того отдела кишечника, где чаще всего возникает инвагинация, т.е. терминального отдела подвздошной кишки. Три серосерозных шва, 5/0 или 4/0, накладывают между терминальным отделом подвздошной кишки и восходящей толстой кишкой. Это не занимает много времени и не нарушает брыжеечное кровоснабжение. Поскольку частота рецидива инвагинации невысока, то решение относительно необходимости фиксации при первичной инвагинации остается за хирургом и принимается индивидуально. При повторной инвагинации фиксация имеет несомненные преимущества, учитывая наличие расширенного в таких случаях просвета в зоне илеоцекальной заслонки. Перед ушиванием брюшной стенки брюшную полость орошают теплым физиологическим раствором. Дренажей не оставляют. Брюшину и задний листок влагалища прямой мышцы живота ушивают непрерывным швом 3/0. Непрерывный шов накладывают и на передний листок влагалища прямой мышцы. Подкожный непрерывный шов 4/0 обеспечивает хорошее сопоставление кожных краев и косметически хороший «рубчик». Закрытие кожи внутрикожным швом, металлическими клипсами или каким-либо иным способом необязательно. Показаниями к резекции кишки являются наличие нерасправляемогоинвагината, гангренозные его изменения и перфорация. После резекции инвагината накладывают анастомоз конец-в-конец. Лапароскопия При подозрении на тонко-тонкокишечную инвагинацию или в случаях послеоперационной или хронической инвагинации лапароскопия может быть как диагностической, так и лечебной.

Лапароскопическая диагностика первичной инвагинации должна применяться как редкое исключение, поскольку УЗИ является высоко информативным исследованием. Первичная попытка производить дезинвагинацию при подвздошно-ободочной инвагинации лапароскопическими инструментами не соответствует принципу деликатного выталкивания инвагината вместо вытягивания его. В литературе высказываются опасения на этот счет, поскольку лапароскопическими инструментами легко повредить измененную (легко «ранимую») кишку. Послеоперационное лечение Лечение в домашихусловиях , Народное лечение В обычных случаях после оперативного расправления инвагината без резекции в течение 1—2 суток после операции проводят инфузионную терапию через внутривенную линию, а также декомпрессию желудка через назогастральный зонд. Как только ликвидирован отек кишечной стенки, быстро восстанавливаются пассаж и перистальтика. Показателем восстановления функции кишечника является отсутствие отделяемого с примесью желчи из желудка по зонду. Живот не вздут, мягкий при пальпации, которая не вызывает беспокойства ребенка. После операции может быть кратковременный период повышения температуры, но обычно общее состояние ребенка быстро улучшается. Антибиотикотерапию проводят соответственно операционным находкам. Однократного введения антибиотиков бывает достаточно в большинстве случаев неосложненного расправления инвагината. После резекции кишки проводят курс антибиотикотерапии. Больной может быть выписан, как только полностью стал усваивать жидкость и восстановилась перистальтика кишечника. Родители должны обязательно знать, производилась ли ребенку аппендэктомия или нет.

30. Лимфаденит. Симптомы. Диагностика. Лечение.

Лимфаденит у детей — серьёзное заболевание лимфатической системы, связанное с воспалительными процессами в лимфоузлах, их увеличением. В большинстве случаях лечение лимфаденита у детей начинается с того, что ребенок с диагностированным заболеванием направляется к онкогематологу, хотя злокачественная природа увеличения лимфоузла подтверждается, как правило, в одном случае из ста.

Установлено, что лимфаденит у детей наблюдается чаще всего в ясельном и дошкольном возрасте как осложнение течения провоцирующих инфекционно-воспалительных заболеваний, которые нередки в детском возрасте. Процесс более активен, чем у взрослых.

Регионарные лимфадениты чаще всего вызваны стафилококками, стрептококками, туляремией, туберкулёзом. Генерализованное увеличение лимфатических узлов характерно для цитомегаловирусной инфекции, инфекционного мононуклеоза, токсоплазмоза, бруцеллёза, болезнях накопления.

Ориентируясь на вид возбудителя, разделяют неспецифический и специфический лимфаденит, характеризующийся течением:

§ острым (до 2-х недель);

§ подострым (от 2-х до месяца);

§ хроническим (более месяца), в свою очередь хронический лимфаденит бывает гиперпластическим — увеличенный лимфоузел подвижный, с хорошо прощупываемыми контурами, не спаенный с близлежащими тканями;

§ абсцедирующим — лимфоузлы образуют отдельные очаги, кожа в этих местах краснеет, в дальнейшем очаги вскрываются, образуя свищи.

В зависимости от характера воспалительных изменений лимфадениты у детей бывают:

§ серозные (инфильтрационные);

§ гнойного вида;

§ некротические.

В большинстве случаев при лимфадените у детей чаще всего поражаются лимфоузлы шейного отдела, подчелюстной зоны с одной и обеих сторон, реже — щёчные, затылочные, лимфоузлы области ушей, наиболее редко — паховые и подмышечные.
Серозный период острого неспецифического лимфаденита у ребёнка соответствует 1-3 суткам заболевания и характеризуется:

§ увеличенными, болезненными регионарными лимфоузлами, сохраняющими подвижность, без кожных изменений,

§ удовлетворительным самочувствием;

§ нормальным или субфебрильным значением температуры.

Когда заболевание достигает острого периода с переходом в гнойную стадию на 3-6 сутки от начала процесса, то болезнь приобретает ярко выраженные признаки:

§ резкое ухудшение самочувствия;

§ интоксикация с ознобом и лихорадкой;

§ головная боль, слабость, тревожный сон, плохой аппетит;

§ резкие периодические боли в поражённых лимфоузлах;

§ периаденит;

§ локальный отёк и кожная гиперемия;

§ развитие аденофлегмоны с выходом гнойного процесса за границы лимфоузла.

Острый лимфаденит необходимо купировать максимально быстро для предотвращения получения более серьёзных осложнений.
Хроническое течение лимфаденита у детей может обнаруживаться первично, либо как продолжение острого периода болезни. Хроническая фаза характеризуется:

§ увеличенными, ограниченными в подвижности, достаточно плотными безболезненными лимфоузлами;

§ удовлетворительным самочувствием;

§ отсутствием или малой степенью нагноения.

При оценке воспалительной реакции лимфоузла, выделяется 3 степени их размеров в диаметре:

§ первая — 0,5 /1,5 см;

§ вторая — 1,5 / 2,5 см;

§ третья — 2,5 / 3,5 см.

При постоянном наличии у ребёнка воспалительной инфекции в шейных, подчелюстных и прочих лимфоузлах, провоцирующей вялотекущий лимфаденит, лимфатические узлы в дальнейшем атрофируются, замещаясь грануляционной тканью.

Диагностика заболевания у детей предусматривает:

§ пристальное физикальное обследование лимфоузлов шейного отдела, подчелюстной области и других;

§ правильную постановку диагноза и оценку анамнеза болезни;

§ исследование анализа крови;

§ ультразвуковое обследование воспалённых лимфоузлов на шее;

§ консультации детских специалистов: педиатра, инфекциониста, гематолога, отоларинголога, хирурга, фтизиатра.

§ рентгенография грудного отдела;

§ пункция и посев материала;

§ туберкулиновые пробы;

§ биопсия лимфоузлов с дальнейшей цитологией и гистологией.

Диагностика направлена на выявление первопричины и очага инфекции, спровоцировавшего воспалительный процесс в лимфатической системе. Как дополнение к основным обследованиям при наличии показаний назначаются:

§ рентгенография грудного отдела;

§ пункция и посев материала;

§ туберкулиновые пробы;

§ биопсия лимфоузлов с дальнейшей цитологией и гистологией.

Лечение в ряде случаев проводится консервативно, без хирургического вмешательства. В качестве доминирующих средств применяются антибактериальные лекарственные препараты, обладающие достаточной эффективностью и безопасностью:

§ макролиды — сумамед, азитромицин;

§ аминогликозиды — гентамицин, амикацин

§ аминопенициллины — амоксициллин;

§ цефалоспорины первых двух поколений — цефазолин, цефтриаксон, цефалоридин, цефотаксим.

§ В качестве дополнения назначаются противовирусные и иммуномодулирующие препараты.
Система лечения данного заболевания у ребёнка, при наличии существенных патологий в ротоглотке, а также тяжёлых шейных, подчелюстных и прочих лимфаденитов, предусматривает начало консервативного вмешательства до завершения изучения результатов анализов и других обследований. Необходимо практически сразу начать лечение при помощи защищённых аминопенициллинов или цефалоспоринов. При получении через соответствующее количество времени результатов всех микробиологических исследований и установления этиологии болезни, можно продолжить терапию этиотропными средствами (макролидами и противовирусными препаратами). При лёгких формах и течении средней тяжести, рекомендуется изначально в качестве лечения данного заболевания у детей применять макролиды.

§ Для полного уничтожения возбудителя воспалительного процесса в большинстве случаев достаточно 7 дней. При гнойном шейном и подчелюстном лимфадените активно применяется ультравысокочастотная терапия и электрофорез с использованием йодосодержащих препаратов. Физиотерапевтическое лечение назначается исключительно после хирургического вскрытия поражённых лимфоузлов и дренирования полости.

§ Оперативное лечение по статистике применяется в четырёх случаях из пяти при необходимости вскрытия инфицированного лимфоузла для дренирования его содержимого. В определённых случаях используется открытая биопсия (иссечение или удаление лимфоузла).

§ При хронических течениях часто применяется физиотерапия с наложением мазей Вишневского или левомеколя, назначаются антигистаминные препараты, глюконат кальция, витамины и общеукрепляющие средства.

§ Лечение от лимфаденита детей дошкольного возраста часто проводится в стационаре. В любом возрасте при постановке диагноза «аденофлегмона» требуется госпитализация ребёнка для вскрытия гнойника и антибактериальной терапии.

31. Омфалит

Омфалит – инфекционное воспаление кожи и подкожных структур в области пупочного кольца (omphalos – пупок в переводе с греческого).
Чаще всего страдают новорожденные в возрасте до 1 месяца, но иногда могут болеть более старшие дети и даже взрослые. Среди приобретенных заболеваний первых 3 недель жизни, омфалит занимает первое место, течет достаточно благоприятно, легко лечится и проходит без последствий.

Причины

Омфалит у детей является результатом проникновения инфекции в пупочную ранку, причиной которого становится недостаточно квалифицированный уход за ребенком.

Воспаление пупка вызывается бактериальной флорой, чаще всего это стафилококк или стрептококк, реже кишечная палочка, пневмококк, клебсиелла, и др. Инфекция попадает в толщу кожи через пупочный остаток (культя пуповины) или незажившую пупочную ранку. Занос бактерий происходит с испражнениями младенца, а также через руки медицинского персонала или родителей.

Кроме ненадлежащего ухода за новорожденным, причинами инфицирования пупка могут быть другие заболевания: пеленочный дерматит, пузырчатка, пиодермия и т.д.

Группу риска по данной патологии составляют недоношенные дети, а также новорожденные с гипоксией и аномалиями развития, в первую очередь это аномалии самого пупка.

Симптомы

Проявления омфалита бывают общие и местные.

Общие – это неспецифические симптомы наличия инфекционного процесса в организме.

Вялость, плаксивость, отсутствие аппетита.
Уменьшение или прекращение прибавки в весе.
Повышение температуры тела.

Местные симптомы – признаки поражения непосредственно в области пупка.

Появление выделений из пупочной ранки. Отделяемое может быть различного цвета, от светлого и прозрачного, до грязно-желтого и бурого, иногда с примесью свежей крови.
Гиперемия (покраснение) кожи в области пупочного кольца.
Покрасневшая кожа горячая на ощупь.
Отечность околопупочной области.
Неприятный запах из пупка.

У здоровых новорожденных как правило преобладают местные симптомы, а вот у недоношенных младенцев локальные проявления могут быть минимальны, а общие достаточно выражены.

Клинические формы

Различают первичный омфалит – возникающий в не измененном пупке, и вторичный – развившийся на фоне врожденных аномалий.

По тяжести проявлений инфекционное воспаление пупка подразделяется на 3 клинических формы:

Катаральный омфалит (простой омфалит) – самая часто встречающаяся и самая благоприятная форма. Иное название данного заболевания – мокнущий пупок. В норме пуповинный остаток самостоятельно отпадает на первой неделе жизни малыша, после чего на его месте остается небольшая ранка, которая самостоятельно затягивается (эпителизуется) в течение 10 – 15 дней. До момента заживления ранка покрыта струпом, отделяемого нет.

Если у новорожденного возникает катаральный омфалит, то период эпителизации затягивается, а из пупка начинает сочиться светлая, прозрачная или мутноватая жидкость. Пупочное кольцо гиперемировано, слегка отечно, кожа вокруг не изменена. Если мокнутие сохраняется более 2 недель, то на дне пупка может возникнуть избыточное разрастание грануляционной ткани – фунгус пупка, который еще больше затрудняет заживление.

При данном виде омфалита общие признаки как правило не выражены, иногда может слегка подниматься температура тела (субфебрилитет).

Флегмонозный омфалит (гнойный омфалит), чаще всего является продолжением катарального. Усиливается отек окружающей кожи. Площадь гиперемии становиться больше. Из-за поражения лимфатических сосудов красное пятно вокруг пупка приобретает вид медузы или осьминога. Усиливаются общие признаки заболевания. Выделения из пука приобретают гнойный характер и могут иметь неприятный запах.

Некротический омфалит (гангренозный омфалит). Встречается кране редко. Возникает по причине запущенности флегмонозного омфалита: позднее обращение к врачу, неправильное лечение, а также при наличии весьма агрессивного возбудителя, например, синегнойной палочки. Воспаление распространяется на подкожную клетчатку, которая под действием микробов погибает. Окружность пупка приобретает темно-багровый или синюшный цвет. Пупок приобретает вид обширной гнойной раны. Крайне выражены симптомы общей интоксикации. Данная форма чрезвычайно редко проходит без последствий.

Осложнения

Катаральный омфалит как правило хорошо лечится и проходит без последствий.

Гнойный омфалит может привести к распространению процесса за пределы околопупочной области и формированию флегмоны (нагноения) или абсцесса передней брюшной стенки.

Гангренозный омфалит может привести к распространению инфекции на брюшную полсть, что зачастую смертельно. Также данный вид омфалита оставляет после себя грубые рубцы.

Гангренозное и флегмонозное воспаление могут вызывать генерализацию инфекции, то есть появление гнойных очагов в других местах: костях (остеомиелит), легких (деструктивная пневмония) и т.д., а также при них возможно заражение крови (сепсис).

Лечение

Катаральный омфалит у новорожденных лечится в амбулаторных условиях. Гнойный иногда, а гангренозный как правило вызывают необходимость помещения ребенка в хирургический стационар.

Простой омфалит требует только местного лечения. Обработка пупочной ранки при омфалите проводится 5% раствором перманганата калия (марганцовка) или 1-2% спиртовым раствором бриллиантового зеленого. При наличии гнойных выделений, перед обработкой следует промыть пупок раствором перекиси водорода. Обработка проводится 2–3 раза в день до полной эпителизации пупка. Купание ребенка при омфалите возможно, но в воду следует добавить немного марганцовки.

Гнойный омфалит новорожденных, а также гангренозный омфалит кроме местного лечения требуют применения системной антибактериальной терапии (внутримышечно или внутривенно).

Хирургическое вмешательство проводится в следующих случаях.

При некротическом омфалите, для удаления омертвевших тканей.
При наличии вторичного омфалита, например, для ликвидации пупочно-кишечного или пупочно-мочепузырного свища.
При фунгусе пупка.
При обширной флегмоне передней брюшной стенки.

Профилактика

Предупреждение возникновения инфицирования пука у новорожденных заключается в тщательном уходе за пупочной ранкой в первые недели жизни.

Обрабатывать пупочную ранку нужно 2–3 раза в день до полного заживления.
Обработка производится раствором бриллиантового зеленого или 70% раствором спирта.
Не в коем случае не сдирайте корочки с ранки, лучшей повязки чем струп нельзя придумать.
Нельзя закрывать пупок подгузником, а также заклеивать его пластырем или еще чем-либо.
При наличии гнойного отделяемого или неприятного запаха из пупка срочно обращайтесь к педиатру или детскому хирургу.

Омфалит у взрослых

Омфалит у взрослых в большинстве случаев является результатом травм, а именно пирсинга. Он имеет примерно те же признаки, что и у детей. Область пупка становится отечной и гиперемированной, появляются выделения слизисто-гнойные или гнойные, иногда с неприятным запахом. Выделения редко бывают обильными, чаще всего это небольшие желтоватые следы на одежде. Имеется болезненность околопупочной зоны, иногда может возникать зуд.

Без лечения омфалит у взрослых может сохраняться довольно долго, не доставляя особых проблем, и даже пройти сам. Но при определенных условиях (снижение иммунитета, агрессивная бактериальная флора, сопутствующие заболевания, такие как сахарный диабет) инфекция в пупке может стать источником осложнений.

Абсцесс или флегмона кожи живота.
Заражение крови – сепсис.

Кроме того, некоторые специалисты по акупунктуре считают, что сам по себе пирсинг или его осложнения, из-за нейро-рефлекторных воздействий, могут стать источником проблем для женской половой сферы.

Лечение омфалита у взрослых должно начинаться с ликвидации пирсинга. Обработка пупка производится так же, как и у детей: 2–3 раза в день необходимо промывать пупок и окружающие ткани раствором перекиси водорода, а затем обрабатывать бриллиантовым зеленым. Повязка на пупок как правило не требуется, однако ее используют в косметических целях и для того, чтобы зеленка не портила одежду.

Только местное лечение не всегда эффективно, особенно если воспаление сильно запущено. Поэтому системная антибактериальная терапия (антибиотики внутрь или внутримышечно) обязательна.

Хирургическое лечение проводится только при наличии осложнений.

Воспаление пупка у взрослых хорошо лечится, крайне редко приобретает гнойные формы и как правило проходит без последствий.

32. Осложнения омфолита. Пупочный флебит. Пупочный сепсис.

Флебит у новорожденных возникает в случае воспаления вен или прилегающих к ним тканей. Из-за такой патологии нарушается кровообращение значимых отделов организма. У деток до года наблюдается поражение вен верхних, нижних конечностей, а также пупочного отдела. Вызывается заболевание массой факторов.

Симптомы флебита глубоких и поверхностных вен у новорожденных

Воспаление вен у младенцев подразделяется на несколько форм, вследствие чего симптомы проявляются по-разному.

Острый флебит у новорожденного начинается повышением температуры тела, ткани, где расположены глубокие или верхние сосуды, становятся горячими, возможны покраснения мест, где локализовалось поражение. Малыш чувствует боль в месте воспаления.

Хроническая форма болезни имеет схожие симптомы, однако температура тела редко повышается, а также никаких дискомфортных ощущений кроха не испытывает. Также возможно появление красных полос, напоминающих очертание сосудов под кожей.Признаки патологии распознают в зависимости от вида пораженного сосуда. Если у новорожденных произошло воспаление воротникового сосуда, наблюдается температура тела с критическими отметками (до 40 градусов), сопровождающаяся лихорадкой, возникают боли в правом подреберье, о чем ребенок говорит своим плачем и беспокойством при каждом вдохе. Гнойная форма флебита сопровождается рвотой и желтухой.Причиной воспаления у новорожденных является поражение стенок венозных сосудов (как внешних, так и внутренних). В зависимости от поражения заболевание классифицируется как:

Эндофлебит развивается вследствие воспаления вен с внутренней стороны. Обычно причиной такового служит травма сосудов, например, после катетера или разрывов. Сюда относят постинъекционный флебит; Перифлебит происходит из-за поражения наружных стенок сосудов. Такое происходит по причине развития инфекции рядом с венами, то есть в мягких тканях. Воспаление способно локализоваться в районе пупочного кольца (вследствие неправильного ухода за ранкой или после грыжи), а также в нижних конечностях. Панфлебит развивается, если произошло двухстороннее поражение венозных стенок и их истончение. Воспаление вен у новорожденных может развиться на фоне абсцессов, панариция, туберкулеза. Подкожный флебит возникает после проведения прививок и проведения инфузий, а также как осложнение варикозного расширения сосудов.

Пупочный сепсис — это инфекционное заболевание новорожденных вследствие проникновения болезнетворных микробов в кровь через пупочную ранку.
Самый частый возбудитель – стафилококк.

Симптомы пупочного сепсиса

· Плохое заживление пупочной ранки.

· Местное нагноение в области пупка, глубокие флегмоны (гнойник без четких границ) и абсцессы (гнойник с четкими границами, в капсуле), кожа вокруг пупка изменена (покраснение, отек, припухлость), иногда заметны отечность и незначительное напряжение брюшной стенки.

· Отказ от еды, остановка или недостаточная прибавка в весе.

· С 3-й недели жизни ребенка - рвота, неустойчивый стул, падение веса, повышение температуры тела, кожные покровы серовато-желтые с различными гнойничковыми высыпаниями и мелкими кровоизлияниями, учащенное поверхностное дыхание, одышка.

· Плохой сон, беспокойство ребенка.

· Возможны судороги.

Формы

· Постепенно развивающееся заболевание с малосимптомным волнообразным течением (чередование периодов ухудшения и улучшения).

· Острый, быстро развивающийся процесс — септицемия (наличие в крови большого количества болезнетворных бактерий и их токсинов):

o наблюдается в основном у недоношенных и ослабленных доношенных детей;

o выраженные явления интоксикации (отравления) организма без видимых локальных гнойно-воспалительных очагов.

· Септикопиемия — образование множественных гнойных очагов — абсцессы (ограниченный участок гнойного расплавления ткани), флегмоны (разлитое (без четких краев) гнойное воспаление жировой клетчатки) в легких, почках, миокарде, печени, реже — в суставах, костном мозге.

Причины

· Инфицирование пупочной ранки (омфалит) на любом этапе ее заживания (чаще от 2-3 до 10-12 дней, а при накладывании скобки на культю – до 5-6 дней).

· После введения лекарственных растворов в пупочную вену (при оживлении ребенка и при переливании крови у больного с гемолитической болезнью).

· Быстрое развитие бактериемии (попадание микроорганизмов в кровь в большом количестве) в результате сочетания факторов:

o недостаточная зрелость сосудов пуповины, повышенная проницаемость кожи новорожденных;

o незрелость центральной нервной системы.

Чаще воспаление развивается параллельно — и в артерии, и вене культи пупочного канатика.

Диагностика

· Анализ анамнеза заболевания и жалоб (со слов родителей) — когда появились первые симптомы (покраснение в области пупка, отказ от еды, повышение температуры тела и т. д.), как быстро они нарастали, изменялись.

· Общий осмотр — оценка общего состояния ребенка: спокоен или постоянно плачет, оценивается цвет кожи, ее температура и влажность, тонус мышц тела, ритмичность и частота дыхания.

· Осмотр пупочной ранки.

· Лабораторное определение возбудителя (посев крови, ИФА, ПЦР).

Лечение пупочного сепсиса

· Срочная госпитализация в специализированные отделения патологии новорожденных.

· Санация очага инфекции (хирургическая обработка с максимальным удалением некротических тканей и гноя, промывание антисептиками).

· Антибиотикотерапия.

· Борьба с обезвоживанием (внутривенное вливание растворов).

· При необходимости — переливания крови небольшими дозами.

· Симптоматическая терапия (при кровотечениях — повышенные дозы витаминов С и К, при сердечно-сосудистой недостаточности назначают кофеин и т. п.).

· Правильный уход за новорожденным (не допускать контакта ранки с мочой и фекалиями, травм пояском подгузника, не перегревать ребенка и т.п.).

· По возможности — грудное вскармливание (грудное молоко содержит многие факторы иммунной защиты).

Осложнения и последствия

· ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание, опасное нарушение свертывания крови).

· Вирусно-бактериальная пневмония (воспаление легких).

· Язвенный энтероколит (воспаление толстой, тонкой и прямой кишок, протекающее с образованием язв на их поверхности).

· Гнойный отит (воспаление уха).

Перитонит

Перитонит у детей развивается чаще как осложнение аппендицита. Причиной перитонита у детей может быть также перфорация язвы при стафилококковом или брюшнотифозном энтероколите, перфорация меккелева дивертикула. Реже перитонит развивается как следствие воспалительного процесса в желчном пузыре, яичниках. Особое место занимает диплококковый перитонит; входными воротами инфекции может быть слизистая оболочка зева, влагалища. Развитию перитонита сопутствует рвота, боли в животе; аппетит ухудшается, ребенок становится беспокойным или вялым (адинамичным), температура обычно повышается до 38—38,5°. По мере вовлечения брюшины в воспалительный процесс нарастает учащение пульса, не соответствующее температуре, лейкоцитоз. Стул чаще задержан, но у детей раннего возраста возможен понос. Дальнейшее прогрессирование перитонита приводит к тяжелой интоксикации, состояние резко ухудшается: нарастает адинамия, кожные покровы принимают сероватый оттенок, вследствие повторной рвоты развивается обезвоживание. Появляется жажда, сухость слизистых оболочек и кожных покровов; язык сухой, обложен. Пульс становится частым, слабого наполнения. Наибольшее значение в диагностике перитонита у детей имеет выявление местных симптомов. Как правило, обнаруживается выраженная разлитая болезненность при пальпации и перкуссии живота, защитное напряжение мышц брюшной стенки, симптом Щеткина — Блюмберга. Перистальтика ослаблена, в далеко зашедших случаях развивается метеоризм из-за пареза кишечника.

· Особую трудность представляет диагностика перитонита у детей первых 3 лет жизни, так как в этом возрасте одни и те же общие расстройства могут возникать при самых различных заболеваниях, не удается достоверно выявить жалобы, а исследование живота часто затруднено поведением ребенка. В таких случаях нужно пальпировать живот ребенка во время сна, который можно вызвать искусственно (после клизмы с хлоралгидратом), но это может быть применено только врачом в стационаре (см. Аппендицит, у детей). Особого внимания заслуживает перитонит у новорожденных. Он может развиваться как проявление сепсиса. Мекониевые перитониты возникают на почве врожденной непроходимости кишечника, перфорация может быть также следствием порока развития кишечной стенки. Клиническая картина в этих случаях характеризуется упорной рвотой, живот вздут, нередко определяется отечность передней брюшной стенки.

· Лечение перитонита заключается в срочном оперативном вмешательстве. Ребенка нужно немедленно доставить в хирургический стационар, соблюдая те же правила, что и при перитоните у взрослого (см. выше): не давать пить и есть, не ставить очистительных клизм и т. д.

· Во всех случаях необходима предоперационная подготовка (см.Предоперационный период у детей) в течение нескольких часов. Целью операции является устранение источника перитонита и удаление выпота из брюшной полости. При разлитых аппендикулярных перитонитах у детей в послеоперационном периоде с успехом применяют длительное промывание брюшной полости. Антибиотики вводят внутримышечно или внутривенно, а также в брюшную полость. Показано также внутривенное капельное введение 10% раствора глюкозы с инсулином, плазмы, солевых растворов.

· Перитонит у детей встречается довольно часто и отличается тяжестью течения, особенно у детей младшего возраста. Анатомо-физиологические особенности брюшинного покрова и сальника у новорожденных и маленьких детей (слабые ограничительные способности в силу низких пластических свойств брюшины, недоразвитость сальника) способствуют возникновению разлитого перитонита. Наиболее тяжело протекает перитонит у новорожденных. Летальность среди них до настоящего времени достигает 75—80% (С. Я. Долецкий, А. И. Ленюшкин). В большинстве случаев перитонит развивается вторично, распространяясь с органов брюшной полости или брюшной стенки. Первичный перитонит у детей встречается реже (чаще пневмококковой этиологии).

· Клиническая картина перитонита у детей мало отличается от таковой у взрослых: боль, рвота, вздутие живота, напряжение мышц брюшной стенки и другие симптомы раздражения брюшины, повышение температуры, расхождение ее с пульсом, токсикоз, повышение лейкоцитов крови. У новорожденных детей часто определяют вздутие живота без четко выраженного мышечного напряжения.

· Диагноз перитонита у маленьких детей и новорожденных часто представляет большие трудности. Страх перед врачом, беспокойное поведение ребенка в момент обследования, его активная защита, отсутствие данных о субъективных ощущениях больного в момент пальпации живота усложняют диагностику. Применение антибиотиков и обезболивающих средств (пантопон) делает симптомы перитонита менее выраженными. Прогноз следует ставить с осторожностью. Ранняя диагностика, своевременное и правильное лечение делают его более благоприятным.

· Лечение проводят в хирургическом стационаре. В комплексе мероприятий центральное место отводится ранней операции. Консервативные мероприятия, проводимые до, во время и после операции, сводятся к борьбе с гнойной инфекцией, интоксикацией, сенсибилизацией, нарушениями водно-солевого обмена и деятельности желудочно-кишечного тракта, а также предусматривают повышение защитных сил организма, предупреждение и лечение пневмонии.

· В последнее время детские хирурги все больше внимания уделяют предоперационной подготовке детей с тяжелым перитонитом. Подготовка к операции может занимать от 1 до 5 час. Вопрос о времени подготовки и необходимых мероприятиях решается в каждом случае индивидуально (вид перитонита, тяжесть состояния, длительность заболевания). Предоперационная подготовка включает назначение и введение до операции антибиотиков; введение сердечных и обезболивающих средств (0,1 мл 10% раствора кофеина и 1% раствора омнопона); околопочечная блокада 0,25% раствором новокаина (по 10 мл на каждую сторону); промывание желудка, иногда с оставлением постоянного зонда; введение высокой газоотводной трубки, назначение прозерина; венесекция и введение одномоментно 25— 30 мл крови или плазмы, 10 мл 20% раствора глюкозы, по 2—3 мл 10% раствора хлористого натрия и кальция, 2 мл 0,25% раствора новокаина; длительное внутривенное капельное введение жидкости (5% раствора глюкозы или 10% глюкозы и раствора Рингера в соотношении 3:1 с добавлением витаминов С, В1, физиологического раствора); назначение димедрола, пипольфена или супрастина; при гипертермии — введение 1 % раствора амидопирина и 50% раствора анальгина, физическое охлаждение. При выполнении мероприятий по данной схеме пользуются возрастными дозировками указанных средств.

· Хирургическое вмешательство при перитоните сводится к устранению инфекционного очага, удалению (отсосом) гноя из брюшной полости, введению антибиотиков в брюшную полость и обеспечению возможности их дальнейшего интраперитонеального введения через тонкий дренаж. Консервативные мероприятия послеоперационного периода проводят в основном по той же схеме, по показаниям прибегают к повторным операциям.

· Из видов перитонита, не встречающихся у взрослых, следует выделить мекониевый перитонит — асептическое воспаление брюшины, вызванное попаданием мекония в брюшную полость. Возникает обычно еще во внутриутробном периоде. Может развиваться в результате врожденной непроходимости кишечника с перфорацией его, а также при мекониальной непроходимости, связанной с наличием врожденного муковисцидоза (см.) и прогностически наиболее неблагоприятной.

· Клинические симптомы: вздутие живота и расширение кожных вен, неукротимая рвота желчью, отсутствие стула, вялая перистальтика. В брюшной полости иногда прощупываются опухолевидные образования. При рентгенологическом исследовании определяются вздутие вышележащих отделов кишечника газами, уровень жидкости, свободный газ в брюшной полости, кальцификаты на фоне кишечных петель.

· Лечение хирургическое. Восстанавливают проходимость кишечника, ушивают перфорационное отверстие, после туалета в брюшную полость вводят антибиотики. В случае мекониальной непроходимости производят энтеростомию. Через энтеростому по введенному в нее резиновому катетеру отмывают вязкий меконий.

· Для разжижения его вводят 10—15 мл 5% панкреатина. Некоторые авторы предпочитают резекцию с выведением кишечной петли по Микуличу (С. Я. Долецкий, С. Димитров).

32. Омфалит – это воспаление пупочной ямки, которое возникает в период ее заживления после отпадения пуповины.

Лечение. При простой форме омфалита проводится местное лечение: тщательный туалет пупочной ямки, ежедневная обработка раствором перикиса водорода, перманганата калию, применение антисептики (диоксидин, диоксизоль).

При флегмонозной и некротической форме омфалиту необходимая госпитализация ребенка в хирургическое отделение, проведение местной и общей терапии. В стадии инфильтрации лечение включает туалет пупочной ранки и физиотерапевтические процедуры (сухое тепло, УВЧ, УФО). В случае появления флуктуации показанное хирургическое вмешательство: при флегмонозной форме проводят 2 – 3 разреза со следующим дренированием резиновыми полосками, при некротической форме применяют множественные насечки кожи на всей площади пораженной поверхности и на границе со здоровыми тканями. На рану налагают повязку с гипертоническим раствором. После санации раны используют мазевые повязки с антибактерильними мазями на гидрофильной основе, физиотерапевтические процедуры.

Комплекс общих мероприятий определяется выраженностью симптомов интоксикации и проводится по общим принципам лечения гнойной хирургической инфекции: антибактериальная, дезинтоксикационная терапия, иммунотерапия, гипербарическая оксигенация.

Прогноз при флегмонозной и некротической форме омфалита зависит от эффективности проведенной терапии и присоединения осложнений.

Омфалит (его флегмонозная и некротическая формы) может осложняться развитием:

флегмоны передней брюшной стенки - разлитого воспаления подкожной клетчатки;

контактного перитонита;

абсцессов печени - гнойных полостей в печеночной ткани.

При распространении возбудителя с током крови возможно возникновение сепсиса и отдаленных гнойных очагов: остеомиелита (воспаление костного мозга и прилежащей костной ткани), деструктивной пневмонии (воспаление легких с очагами распада легочной ткани), энтероколита (воспаление тонкой и толстой кишки) и др. Все осложнения омфалита представляют опасность для жизни ребенка, и их лечение проводится только в стационаре.

Как лечат омфалит

Лечение омфалита зависит от его формы. При простой форме возможно лечение врачом на дому, при всех остальных - только в детской больнице (в отделении патологии новорожденных), Важно не допустить скопления гнойного содержимого и разрастаний под коркой, для чего необходима своевременная обработка пупочной ранки.

При простой форме пупочная ранка сначала промывается раствором перекиси водорода, а затем обрабатывается спиртовыми или водными растворами антисептиков 70%-ным спиртом, ФУРАЦИЛИНОМ, ДИОКСИДИНОМ и ХЛОРОФИЛЛИПТОМ 3-4 раза в день (чаще, чем при обычном уходе за пупком - см. ниже). На ранку стерильной пипеткой (стерилизуется кипячением в течение 30 минут) наносится 2-3 капли 3%-го раствора перекиси водорода. Затем дно и поверхность пупка просушиваются ватным тампоном или ватной палочкой. После этого необходимо с помощью ватной палочки смазать ранку антисептическим раствором (например, 1%-ным спиртовым раствором ХЛОРОФИЛЛИПТА). Для выполнения каждой из перечисленных операций надо использовать новую ватную палочку. Фунгус пупка прижигается ляписом (нитратом серебра), который используется только по назначению врача, также назначаются ванны со слабым (розовым) раствором калия перманганата.

Лечение флегмонозной формы проводят с участием хирурга. Помимо обработки пупочной ранки антисептиками врач порекомендует закладывать мази с антибактериальными веществами (БАЦИТРАЦИНОМ ПОЛИМИКСИНОМ, МАЗЬЮ ВИШНЕВСКОГО). По показаниям (а их определяет только врач) назначаются антибиотики, противостафилококковый иммуноглобулин.

При некротической форме омфалита иссекают омертвевшие ткани до границы со здоровой кожей, также проводится антибактериальная и дезинтоксикационная терапия (внутривенное введение специальных растворов для уменьшения интоксикации). Местно, помимо антисептиков, применяют ранозаживляющие средства (масло облепихи или шиповника).

При всех формах омфалита возможно применение физиолечения (ультрафиолетовое облучение пупочной ранки, применение гелий-неонового лазера, терапия токами ультравысокой и сверхвысокой частоты на пупочную ранку - УВЧ- и СВЧ-терапия). Для профилактики омфалита необходим правильный уход за пупочной ранкой с обязательным соблюдением стерильности при ее обработке.

Флебит пупочных сосудов: чаще у детей, которым в лечебных и диагностических целях проводили катетеризацию пупочных сосудов. При тромбофлебите пальпируется эластичный тяж ниже пупочного кольца, при возникновении перифлебита и периартериита кожа над пораженными сосудами отечна и гиперемирована. При легких массирующих движениях от периферии пораженного сосуда к пупочному кольцу, на дне пупочной ранки появляется гнойное отделяемое. Явления инфекционного токсикоза слабо выражены или отсутствуют. Лечение. При отсутствии присоединения бактериальной инфекции и признаков интоксикации местно гепариновая мазь и мазь с а/б (мупипроцин, бактробан) чередуя каждые 2 часа, обработка пупочной ранки, физиотерапия. При присоединении бактериальной инфекции - в/в а/б (оксациллин с гентамицином, цефалоспорины II поколения); при выраженной интоксикации - инфузионная детоксикационная терапия.

симптомы пупочного сепсиса

· Плохое заживление пупочной ранки.

· Отказ от еды, остановка или недостаточная прибавка в весе.

· Плохой сон, беспокойство ребенка.

· Возможны судороги.

Формы

o наблюдается в основном у недоношенных и ослабленных доношенных детей;

Причины

o недостаточная зрелость сосудов пуповины, повышенная проницаемость кожи новорожденных;

o незрелость центральной нервной системы.

Чаще воспаление развивается параллельно — и в артерии, и вене культи пупочного канатика.

Диагностика

· Осмотр пупочной ранки.

· Лабораторное определение возбудителя (посев крови, ИФА, ПЦР).

Лечение пупочного сепсиса

· Срочная госпитализация в специализированные отделения патологии новорожденных.

· Антибиотикотерапия.

· Борьба с обезвоживанием (внутривенное вливание растворов).

· При необходимости — переливания крови небольшими дозами.

· По возможности — грудное вскармливание (грудное молоко содержит многие факторы иммунной защиты).

33. Гнойный мастит новорожденных — это воспаление грудных желез у новорожденного, которое протекает с их увеличением, покраснением, резкой болезненностью, ухудшением самочувствия ребенка.
Причиной является плохой уход за новорожденным, попадание грязи в грудную железу, а также попытки лечения симптомов полового криза (растирание грудных желез, различные компрессы, “ выдавливание” жидкости из желез). Половой криз — физиологическое состояние новорожденного, связанное с выбросом большого количества половых гормонов в результате адаптации ребенка к условиям внеутробной жизни, одним из симптомов является увеличение грудных желез и выделение из них белесоватой жидкости.
При мастите чаще всего поражается только одна железа (левая или правая). Встречается у девочек и мальчиков.

Симптомы гнойного мастита новорожденных

· Увеличение в размере грудных желез.

· Покраснение грудных желез.

· Грудные железы горячие на ощупь.

· При прикосновении к грудным железам ребенок резко становится беспокойным, начинает плакать (из-за резкой болезненности).

· Возможно выделение гноя из грудных желез при надавливании на них или самопроизвольно.

· Общее состояние ребенка ухудшается — ребенок беспокойный, плаксивый.

· Возможно повышение температуры тела (от 37,5° С до 40° С).

· Снижение аппетита.

· На фоне повышения температуры (выше 39° С) возможны судороги и рвота.

· При надавливании на грудную железу может ощущаться движение жидкости под кожей (гной).

Причины

Причиной возникновения мастита новорожденных является попадание в грудную (молочную) железу инфекции (стафилококков, стрептококков и др. бактерий).
Происходит это в большинстве случаев в первый месяц жизни ребенка, на фоне симптомов полового криза новорожденного (физиологическое состояние новорожденного, связанное с выбросом большого количества половых гормонов в результате адаптации ребенка к условиям внеутробной жизни, одним из симптомов является увеличение грудных желез и выделение из них белесоватой жидкости). Родители пытаются самостоятельно “ лечить” симптомы полового криза, выдавливать жидкость из желез, делать различные растирания, компрессы. Нежная кожа малыша травмируется, и в железы попадает инфекция.

· Также заражение может происходить при ненадлежащем уходе за новорожденным (ребенка не купают, используют грязные пеленки, распашонки и т.п.).

· Наиболее подвержены заболеванию новорожденные со сниженным иммунитетом — недоношенные, ослабленные (какими-либо другими фоновыми заболеваниями, например, с врожденным пороком сердца, малой массой тела (менее 2500 граммов)).

Диагностика

· Диагностика основана на появлении вышеописанных симптомов (воспаление грудных желез, ухудшение самочувствия, повышение температуры тела) у детей первых трех месяцев жизни.

· Для определения возбудителя инфекции и подбора рациональной антибиотикотерапии прибегают к посеву отделяемого из желез (гноя) с определением чувствительности к антибиотикам.

· Возможна также консультация детского хирурга.

Лечение гнойного мастита новорожденных

При появлении симптомов мастита (увеличение, покраснение грудной (молочной) железы, повышение температуры тела, беспокойство ребенка) необходимо срочно обратиться к детскому хирургу.
Лечение проводят в условиях стационара.
Применяют:

· антибактериальную терапию;

· противовоспалительную терапию;

· местно — компрессы на пораженную железу;

· при отсутствии эффекта или запущенном мастите (своевременно ребенку не была оказана помощь) прибегают к хирургическому лечению: воспаленную железу вскрывают и удаляют гной (дренируют);

· после операции используют рассасывающие мази и компрессы, физиолечение.

Осложнения и последствия

· При отсутствии своевременного лечения возможно распространение инфекции на грудную клетку с образованием флегмоны (обширного гнойного воспаления кожи и подкожной жировой клетчатки), а в крайних случаях — сепсиса (“ заражение крови” — распространение инфекции через инфицированную кровь ко всем органам организма с формированием из воспаления пневмонии (воспаление легких), менингита (воспаление оболочек головного мозга) и пр.). Данные заболевания могут угрожать жизни ребенка.

· У девочек при гнойном мастите могут закупориваться протоки молочной железы и/или отмирать ткань самой железы, что в будущем может негативно сказаться на выработке молока при кормлении ребенка (лактация).

Профилактика гнойного мастита новорожденных

· Основной профилактикой развития гнойного мастита новорожденного является тщательный уход за ребенком с соблюдением правил гигиены:

o ежедневно купать ребенка, менять пеленки, распашонки; использовать только чистое белье;

o обязательно мыть руки перед тем, как прикоснуться к ребенку;

o избегать контакта ребенка с людьми с простудными заболеваниями, ангинами и т.п., а также с гнойными ранами на теле.

· При появлении у ребенка симптомов полового криза (физиологическое состояние новорожденного, связанное с выбросом большого количества половых гормонов в результате адаптации ребенка к условиям внеутробной жизни, одним из симптомов является увеличение грудных желез и выделение из них белесоватой жидкости) не пытаться самостоятельно лечить заболевание, а обратиться к педиатру.

· Всячески избегать любого травмирования кожи и грудных желез малыша, а также попадания на них грязи.

33 - 34Некротическая флегмона новорожденных — это острое гнойно-некротическое поражение кожи и подкожной клетчатки у детей первых недель жизни. Заболевание характеризуется быстро развивающимся некрозом (отмиранием тканей) подкожной клетчатки с последующим переходом поражения на кожу (отслоением и некрозом). Возбудитель заболевания чаще всего стафилококк, реже заболевание вызывается стрептококком, диплококком и другими бактериями.

Симптомы некротической флегмоны новорожденных

· Общие симптомы:

o повышение температуры тела до 38-39° С;

o быстрое нарастание интоксикации — ухудшается общее состояние ребенка, он вялый, отказывается от еды;

o кожные покровы серые с мраморным оттенком;

o частое поверхностное дыхание;

o учащенное сердцебиение;

o глухие тоны сердца.

· В месте поражения:

o участок покраснения и уплотнения с четкими границами, болезненный при пальпации (прощупывании), кожа над очагом поражения горячая на ощупь, не собирается в складки;

o через 8-12 часов пораженный участок увеличивается в 2-3 раза, кожа над ним приобретает синюшный оттенок, появляется отек окружающих тканей;

o в центре очага появляется размягчение (на ощупь участок более мягкий, чем по краям);

o в некоторых случаях начинается некроз (отмирание) кожи, ее отторжение с образованием обширных раневых дефектов — дно раны серого цвета с остатками омертвевшей ткани, края подрытые, неровные;

o при благоприятном течении образуются раны небольших размеров (3-6 см в диаметре), которые постепенно заживают;

o на месте раны часто образуются грубые рубцы, вызывающие деформацию грудной клетки, поясничный лордоз и кифоз (изгиб позвоночника выпуклостью вперед и назад соответственно), прогрессирующие с ростом ребенка.

Формы

· Простая форма: преобладают местные явления (воспаление в месте поражения), а общее состояние остается сравнительно удовлетворительным.

· Токсикосептическая форма - действие токсинов (отравляющих веществ, вырабатываемых возбудителем заболевания (стафилококком, стрептококком)) распространяется на весь организм. Характеризуется:

o быстрым ухудшением общего состояния,

o нередко рвотой и поносами

o и бурным (очень быстрым) течением, что может привести к летальному исходу уже в первые сутки заболевания.

Причины

· Тонкая кожа ребенка легко повреждается.

· Хорошее кровоснабжение подкожной клетчатки, обильная сеть лимфатических сосудов, отсутствие соединительнотканных перемычек (способствуют быстрому распространению инфекции).

· Нарушение правил ухода за новорожденным — возникновение опрелостей, отдельных гнойничков, остатки мочи и фекалий на коже.

Диагностика

· Не представляет затруднений, основана на данных осмотра места поражения и оценки развития заболевания.

· Анализ анамнеза заболевания и жалоб (со слов родителей или медперсонала) — когда впервые появились признаки воспаления, что им предшествовало (травма (ушиб, порез, царапины), нарушение правил гигиены новорожденного (недостаточное мытье кожи, некачественные моющие средства, жесткое полотенце и т. п.)), как изменилось поведение ребенка (стал больше плакать, отказывается от еды).

· Общий осмотр — оценивают общее состояние ребенка (как он себя ведет, как ест, насколько активен), затем осматривают область воспаления, определяя ее размер.

Лечение некротической флегмоны новорожденных

· Лечение хирургическое – вскрытие флегмоны, удаление гноя.

· В послеоперационном периоде – мазевые повязки на рану.

· Стимуляция заживления раны путем применения консервированной плаценты, фибринной пленки, ультрафиолетового облучения, УВЧ-терапии.

· Интенсивная терапия, включающая дезинтоксикационные, антибактериальные мероприятия.

· Общеукрепляющая и иммуностимулирующая терапия (витамины А, Е, группы В, полноценное питание, покой).

Осложнения и последствия

Сепсис (заражение крови) — может развиться при запоздалом или недостаточном лечении.

36. Острый гематогенный остеомиелит у детей - это гнойно-некротическое поражение костного мозга с последующим вовлечением в воспалительный процесс других анатомических структур кости. Возникновение гематогенного остеомиелита у детей связано с проникновением микроорганизмов (со стафилококками: ● синегнойная палочка ● вульгарный протей ● кишечная палочка; и частые их ассоциации с культурами грибов рода Кандида и анаэробами) в костный мозг по кровеносному руслу и костному воспалению предшествует бактериемия.

Возрастные особенности: Острым гематогенным остеомиелитом заболевают преимущественно дети старше 5 лет. Поражаются в основном активные в росте длинные трубчатые кости (более 70% случаев). У детей первых 2 лет жизни преобладает эпифизарная система кровоснабжения, в то время как метафизарная системы обособлены, но между ними есть анастомозы. Общая сосудистая сеть образуется после окостенения зоны эпифизарного роста. Для детей младше 2-3 лет характерно поражение метаэпифизарных зон. С возрастом, у больных старших школьников при остеомиелите может присоединяться и гнойное поражение диафиза.

Острый гематогенный эпифизарный остеомиелит у детей первого года жизни наиболее часто поражает эпифизы крупных длинных трубчатых костей: бедренной, плечевой, большеберцовой, лучевой и локтевой, с развитием гнойных артритов тазобедренного, коленного, голеностопного, плечевого и локтевого суставов. Это наиболее значимые суставы для человека в последующей жизни и в труде.

У детей школьного возраста первичный гнойный очаг располагается в метафизах длинных трубчатых костей, наиболее часто: бедренной, плечевой, большеберцовой, костей предплечья.

Предрасполагающие факторы:

● факторы, снижающие общую резистентность организма,

● анатомо-физиологические и иммунологические особенности детского организма, соотношение патогенности и количества возбудителей, попавших в костный мозг,

● травмы, включающие повреждение кости и костного мозга (ослабляют местную резистентность к инфекции),

● наличие в организме хронических очагов инфекции и повторные инфицирования; ● переохлаждение;

● гипоавитаминозы, несбалансированное питание.

Почему острый гематогенный остеомиелит развивается, преимущественно у детей?

● иммунологической незащищенностью детского организма,

● нейроэндокринной нестабильностью, связанной с тем, что у детей от рождения до полового созревания происходит постоянное становление и дифференцировка морфофункциональных единиц иммунной защиты и нейроэндокринной системы,

● сенсибилизацией детского организма бактериальной и вирусной инфекцией,

● антигенной перегрузкой организма детей различного генеза,

● большие физические нагрузки на длинные трубчатые кости у детей и незащищенность нижних конечностей от травм,

● мальчики болеют чаще, т.к. они больше подвержены травмированию.

Различают три клинические формы, течения острого гематогенного остеомиелита: местную (лѐгкую), септико-пиемическую (тяжѐлую), токсическую (адинамическую).

Местная (лѐгкая) форма гематогенного остеомиелита отличается отсутствием септических явлений и преобладанием клиники локальных изменений. Интоксикация выражена умеренно в начале заболевания и в дальнейшем — 38-39°С. Локальные воспалительные изменения носят ограниченный характер, их клинические проявления выражены менее ярко, чем при септикопиемической форме. Если поднадкостничный абсцесс не вскрыт своевременно, он прорывается в мягкие ткани, и тогда формируется межмышечная флегмона. Гной может распространяться по межфасциальным пространствам и прорываться наружу вдали от костного очага. После опорожнения гнойника состояние больного быстро улучшается, температура снижается, процесс принимает хроническое течение.

При септико-пиемической форме заболевание начинается внезапно с подъѐма температуры до высоких цифр. В первые часы и дни болезни развивается тяжѐлое нарушение общего состояния больных, обусловленное интоксикацией, наблюдается повторная рвота. Местные изменения развиваются довольно быстро. В течение первых 2 суток появляются локализованные боли; они носят резкий характер, конечность принимает вынужденное положение (болевая контрактура), активные движения в ней отсутствуют, пассивные — резко ограничены. Быстро нарастает отѐк мягких тканей, который при локализации очага в бедренной кости может распространиться на голень, переднюю брюшную стенку, при локализации в плечевой кости — на грудную клетку. Кожа над очагом поражения гиперемирована, напряжена, лоснится, нередко выражен венозный рисунок; отмечается повышение местной температуры. Появление отѐка соответствует началу образования поднадкостничного абсцесса, развитие гиперемии — прорыву абсцесса в мягкие ткани и появлению флюктуации в их глубине. Часто при этом развивается сочувственный (реактивный) артрит одного или обоих прилегающих суставов, вначале серозный, затем обычно приобретающий гнойный характер. В последующие дни болезни держится высокая температура (39-40°С) без заметных суточных колебаний, отмечаются типичные для острого гнойного воспаления изменения состава крови. При неэффективности лечения общее состояние больного ухудшается, нарастают интоксикация и обезвоживание организма, наблюдаются головная боль, боль во всем теле, потеря аппетита, жажда, явления анемизации. Нарушаются обменные процессы. В течение первых 10 дней болезни наблюдаются явления гиперкоагуляции (I фаза ДВС- синдрома), что создаѐт условия для диссеминированного внутрисосудистого свѐртывания крови, резко усугубляющего деструкцию кости. На 10-20 сутки возникают явления гипокоагуляции (II фаза) с тенденцией перехода в фазу активации и нарастания патологического фибринолиза (III фаза). При септико-пиемической форме изменения в свѐртывающей системе крови развиваются у 90%, а при местной — у 25% больных. Нарушается гормональная регуляция функций организма, метаболизм миокарда, антитоксическая функция печени, функция почек, истощаются компенсаторные механизмы системы дыхания и кровообращения. Все эти изменения развиваются на протяжении 5-10 дней и создают благоприятные условия для генерализации гнойной инфекции, еѐ гематогенного метастазирования. Нередко развивается токсическая гемолитическая желтуха.

Токсическая форма характеризуется резко выраженной септической интоксикацией, которая возможна с первых часов заболевания, быстро прогрессирует и приводит к летальному исходу в несколько суток. При этом клинически местные изменения в кости и окружающих тканях не успевают развиться. Заболевание возникает внезапно, или ему предшествует короткий период легкого недомогания. Температура сразу же поднимается до 39-40°С и, в отличие от других форм, остается на этом уровне до летального исхода. Ребенок вскоре впадает в бессознательное состояние, временами бредит. Лицо гиперемировано, потное, на коже токсическая экзантема. Больной обычно лежит без движений, временами возникают судороги. При обследовании выявить болевой сегмент конечности, как правило, не удается. Смерть наступает от острой сердечной недостаточности. В крови определяются умеренный лейкоцитоз, повышенная СОЭ. В моче отмечаются отклонения от нормы. Посев крови либо стерильный, либо обнаруживают гемолитический стрептококк или стафилококк.

Рентгенологические признаки появляются на 7-14 день после начала заболевания, у новорожденных на 4-5 день. Рентгенологические признаки острого гематогенного остеомиелита разделяют на ранние:

● участки разряжения и уплотнения кости;

● смазанность контуров костного рисунка;

● утолщение надкостницы – периостит;

и поздние:

● на 7-12 сутки очаги деструкции костной ткани – секвестры;

● утолщение и уплотнение кости вокруг очага воспаления.

К перспективным для раннего распознавания острого гематогенного остеомиелита следует отнести методы радиоизотопного сканирования костного мозга, позволяющего определить в нем участки деструкции; ультразвукового (импульсного) сканирования; медуллографии, которая в наиболее сложных диагностических ситуациях может быть совмещена с остеопункцией и остеотонометрией. Для ранней диагностики острого гематогенного остеомиелита получил распространение метод пункции костномозгового канала (остеопункция) с одновременным измерением внутрикостного давления (остеотонометрия) с помощью аппарата Вальдмана, которое при воспалении костного мозга повышено тем больше, чем сильнее выражен болевой синдром. В норме у детей старше 5 лет оно колеблется в пределах 25-80 мм вод. ст., при остром гематогенном остеомиелите — в пределах 100-400 мм вод. Ст.

Дифференциальную диагностику острого гематогенного остеомиелита чаще всего проводят с острым ревматизмом, флегмоной мягких тканей, острым глубоким лимфаденитом, переломом кости у маленьких детей. При остром ревматизме процесс с самого начала локализуется в суставе, тогда как при остеомиелите вначале он носит нелокализованный характер, а изменения в суставе если и появляются, то позже. При ревматизме часты явления полиартрита, при остеомиелите они наблюдаются только в случаях множественного поражения костей. К тому же при ревматическом полиартрите чаще поражаются более мелкие, чем при остеомиелите, суставы, выпот в них никогда не бывает гнойным, на рентгенограммах отсутствуют деструктивные изменения в костях. Флегмону мягких тканей, глубокий острый лимфаденит особенно трудно бывает отличить от остеомиелита, осложнившегося межмышечной флегмоной. При первичной флегмоне мягких тканей и лимфадените гиперемия кожи и флюктуация выявляются обычно раньше, чем при остеомиелите, на рентгенограмме отсутствуют изменения в костях, однако нередко окончательный диагноз удаѐтся установить только после разреза и обследования зондом надкостницы.

Лечение. Комплексная терапия включает: иммобилизацию поврежденной конечности, антибиотикотерапию (полусинтетические пенициллины, линкомицин, гентамицин, канамицин, цефалоспорины) не менее 3-4 недель, дезинтоксикационную (растворы нативной плазмы, 10% раствор альбумина, реамберина), иммунную терапию (включает препараты пассивной иммунизации: гипериммунную антистафилококковую плазму, стафилококковый g-глобулин, бактериофаги, препараты неспецифической иммунной терапии: лизоцим, метилурацил), коррекцию обменных процессов.

Оптимальным вариантом хирургического лечения считается раннее декомпрессивное дренирование. Применяют различные варианты декомпрессивной перфорации кости в 2-3 участках с целью вскрытия и дренирования костномозгового канала. Устранение повышенного внутрикостного давления предотвращает дальнейший некроз кости, способствует прекращению болей и улучшению общего состояния больного. Внутрикостные промывания через перфоративные отверстия различными растворами (например, изотоническим раствором хлорида натрия с протеолитическими ферментами и антибиотиками) обеспечивают более быстрое и полное удаление гноя и других продуктов распада из кости, что создает условия для ускорения восстановительных процессов и уменьшает интоксикацию. При эпифизарном остеомиелите используют повторные пункции сустава для эвакуации гноя или выпота и введения в полость сустава антибиотиков. При явлениях гнойного артрита и неэффективности пункционного метода лечения прибегают к артротомии. При своевременно начатом и правильно проведенном лечении примерно в 70% случаев наступает излечение, в 30% развивается хронический остеомиелит.

37. Метаэпифизарный остеомиелит встречается преимущественно у детей грудного возраста. Гематогенным путем инфекция (чаще стафилококк) попадает в метафиз кости, где и развивается воспалительный процесс, однако вследствие особенностей кровоснабжения метаэпифизарной границы у детей раннего возраста он распространяется на ростковую зону и эпифиз, располагающийся внутри сустава. Поэтому основные клинические симптомы обусловливаются развитием острого артрита, который в свою очередь приводит к патологическому вывиху и параартикулярной флегмоне. Дискредитированная ростковая зона частично или полностью погибает, и это в дальнейшем обусловливает возникновение приобретенных пороков развития (укорочение или удлинение, деформации конечностей).

Таким образом, исходом заболевания могут быть ортопедические осложнения, влекущие инвалидизацию ребенка, от 10 до 40 % случаев.

Клиника. Начинается остро с повышения температуры, вялости, отказа от еды, щажения больной конечности, при этом ребенок держит ее в вынужденном положении. При осмотре выявляют припухлость над зоной поражения, деформацию близлежащего сустава, местное повышение температуры. Гиперемия появляется позже. Пальпация и пассивные движения больной конечности вызывают резкую болезненность. Отмечается симптом «псевдопареза», когда кисть или стопа на стороне поражения свисает, движения в ней резко ограничиваются. Местная форма остеомиелита может осложниться флегмоной мягких тканей вокруг сустава. В некоторых случаях остеомиелит является одним из септикопиемических очагов при сепсисе и бывает множественным. Морфологически в кости при остеомиелите у детей раннего возраста преобладают некротические процессы, сопровождающиеся гибелью и рассасыванием костной ткани в области метафиза, повреждением ростковой зоны и суставных поверхностей. Однако в этом возрасте репаративные процессы выражены хорошо, в связи с чем перехода этой формы остеомиелита в хроническую не происходит. Функциональные нарушения в отдаленные сроки могут быть выражены значительно и объясняются нарушением роста конечности, деформациями в суставах.

Рентгенологические признаки остеомиелита выявляются раньше, чем при других формах. Уже на 8—10-й день можно найти ряд характерных симптомов: утолщение мягких тканей на стороне поражения, расширение суставной щели, легкую периостальную реакцию. Очаги деструкции в метафизе на рентгенограммах выявляются лишь на 3-й неделе от начала заболевания, а о степени разрушения эпифиза кости и зоны роста можно с достоверностью судить лишь после того, как появится ядро. Наиболее часто поражаются дистальный и проксимальный концы бедренной кости, проксимальный—плечевой и большеберцовой костей.

Лечение. При метаэпифизарном остеомиелите лечение имеет свои особенности. Общая терапия осуществляется по принципам лечения острой гнойной хирургической инфекции с учетом возраста ребенка. Применяют антибиотики широкого спектра действия и обладающие тропностью к костной ткани (линкомицин), дезинтоксикационную и иммунотерапию.

Важную роль играет иммобилизация, которую осуществляют с помощью вытяжения по Шеде (на нижней конечности) или повязки Дезо (на верхней конечности). Хирургические манипуляции в области ростковой зоны и гипсовые лонгеты у новорожденных не применяют. При явной клинике артрита лечение проводится с помощью пункций, удалением выпота из сустава с последующим введением в него антибиотиков.

Тактика хирургического лечения метаэпифизарного остеомиелита отличается особенностью – осторожность при манипуляциях вблизи эпифиза, нежелательность артротомий.

При локализации процесса в проксимальном эпифизе бедренной кости по стихании острого воспалительного процесса с целью профилактики патологического вывиха бедра применяют повязки-распорки. Дети, перенесшие острый гематогенный метаэпифизарный остеомиелит, должны находиться под диспансерным наблюдением врача-ортопеда или хирурга.

38. Инфекция - внедрение и размножение микроорганизмов в макроорганизме с последующим развитием сложного комплекса их взаимодействия от носительства возбудителей до выраженной болезни.

Термин «хирургическая инфекция» подразумевает два вида процессов:

• Инфекционный процесс, при лечении которого хирургическое вмешательство имеет решающее значение.

• Инфекционные осложнения, развивающиеся в послеоперационном периоде.

Классификация хирургической инфекции

I. Инфекции.

1. Неспецифическая: а) гнойная; б) гнилостная; в) анаэробная

2. Специфическая: а) туберкулёз; б) столбняк; в) газовая гангрена; г) актиномикоз; д) сибирская язва; е) дифтерия ран.

II. Этиология: а) стафилококковая; б) стрептококковая; в) пневмококковая; г) колибациллярная; д) гонококковая; е) анаэробная неспорообразующая; ж) клостридиальная анаэробная; з) смешанная; и) грибковая и др.

III. Структура патологии: а) инфекционные хирургические болезни; б) инфекционные осложнения хирургических болезней; в) послеоперационные инфекционные осложнения; г) инфекционные осложнения закрытых и открытых травм.

IV. Локализация: а) поражения кожи и подкожной клетчатки; б) поражения покровов черепа, мозга и его оболочек; в) поражения шеи; г) поражения грудной клетки, плевральной полости, лёгких; д) поражения средостения (медиастинит, перикардит); е) поражения брюшины и органов брюшной полости; ж) поражения органов таза; з) поражения костей и суставов.

V. Клиническое течение.

1. Острая гнойная инфекция: а) локализованная; б) генерализованная.

2. Хроническая гнойная инфекция.

Этиология. Гнойно-воспалительные заболевания имеют инфекционную природу, они вызываются различными видами возбудителей. Заболевание может быть вызвано одним возбудителем (моноинфекция) или несколькими (смешанная инфекция). Группа микробов, вызвавших воспалительный процесс, называется микробной ассоциацией. Микроорганизмы могут проникать в рану, в зону повреждения тканей из внешней среды (экзогенное инфицирование) или из очагов скопления микрофлоры в самом организме человека (эндогенное инфицирование).

Стафилококки - наиболее частый возбудитель гнойно-воспалительных заболеваний, основной путь инфицирования - контактный. Источником экзогенного инфицирования чаще бывают больные с гнойно-воспалительными заболеваниями. Источники эндогенного инфицирования - хронические или острые очаги воспаления в самом организме человека. Для стафилококковой инфекции характерно свойство микробов выделять экзотоксины (стафилогемолизин, стафилолейцин, плазмокоагулазу и др.), а также высокая устойчивость микробов к антибиотикам и химическим антисептикам. Чаще стафилококки вызывают локализованные гнойно-воспалительные заболевания кожи (фурункул, карбункул, гидраденит и др.), а также остеомиелит, абсцессы лёгких, флегмону и другие; возможна общая гнойная инфекция - сепсис.

Стрептококки. β-Гемолитические стрептококки А, В, D могут вызывать холецистит, пиелонефрит, сепсис, рожу, бактериальный эндокардит, тяжёлые инфекции у детей (пневмонию, остеомиелит, менингит, а также сепсис новорождённых). Особенностью стрептококковой инфекции является тяжёлая интоксикация, а общая гнойная инфекция протекает без метастазирования.

Пневмококки вызывают чаще всего пневмонию, реже - гнойный артрит, гнойный отит, менингит, перитонит у детей (пневмококковый перитонит). Особенность пневмококков - отсутствие токсинообразования.

Гонококки известны как возбудители гонореи, но могут вызывать, распространяясь восходящим путём, гнойный эндометрит, аднексит (сальпингоофорит), гнойный пельвиоперитонит (воспаление тазовой брюшины), при переносе гематогенным путём вызывают гнойное воспаление в других органах.

Кишечная палочка вызывает гнойно-воспалительные заболевания органов брюшной полости (аппендицит, холецистит, гнойный перитонит), а также сепсис. Обитает в кишечнике человека, существует как в аэробных, так и в анаэробных условиях, отличается высокой устойчивостью к антибактериальным препаратам. Особенностью вызываемого кишечной палочкой воспалительного процесса является гнилостный распад тканей (кожи, жировой клетчатки, мышц) с развитием тяжёлой интоксикации.

Протей - род микроорганизмов, объединяющий грамотрицательные палочки. Некоторые из них (Proteus mirabilis, Pr. vulgaris, Pr. incostans) сапрофитируют в полости рта, кишечнике. При попадании в рану вызывают гнойное воспаление с гнилостным распадом мягких тканей, протекающее с тяжёлой интоксикацией. Отличаются высокой устойчивостью к антибиотикам и химическим антисептикам, встречаются в гнойных очагах в ассоциациях с другими микроорганизмами, являются опасными возбудителями внутрибольничной инфекции.

Синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa) сапрофитирует на коже человека, чаще в местах, где развиты потовые железы. Является одним из возбудителей внутрибольничной инфекции в ожоговых отделениях и отделениях интенсивной терапии. Развивается при пониженной сопротивляемости организма. Подавляет регенерацию тканей, обладает высокой устойчивостью к антибиотикам и химическим антисептикам (кроме полимиксина, амикацина, карбенициллина, борной кислоты).

Неспорообразующие анаэробы - Наибольшее значение среди микробов этой группы имеют грамположительные кокки (пептококки, пептострептококки и др.), грамотрицательные бактерии (бактероиды, фузобактерии и др.). Неспорообразующие анаэробы чаще вызывают гнойно-воспалительные осложнения после операций на органах брюшной полости, а также абсцессы лёгкого, внутритазовые абсцессы.

Анаэробные спорообразующие бактерии - клостридии - вызывают специфический воспалительный и некротический процесс - газовую гангрену. Наибольшее значение среди клостридий имеют Cl. perfringens, Cl. oedematiens, Cl. septicus, Cl. hystoliticus. Для газовой гангрены характерна тяжёлая интоксикация, обусловленная как продуктами распада тканей, так и бактериальными токсинами.

К анаэробным спорообразующим возбудителям специфической инфекции относится палочка столбняка, сапрофитирующая в кишечнике домашних животных и человека, откуда она попадает в почву и в виде спор может сохраняться длительное время. Загрязнение ран землёй, содержащей споры палочки, может привести к развитию столбняка. Палочка выделяет сильные экзотоксины - тетаноспазмин и тетаногемолизин.

Клинические проявления гнойно-воспалительных заболеваний складываются из местных и общих симптомов. Местные симптомы характеризуются классическими признаками воспаления - покраснением (rubor), обусловленным воспалительной гиперемией, отёком, припухлостью (tumor), болью (dolor), повышением местной температуры (calor) и нарушением функций органа (functio laesa). Местными клиническими признаками прогрессирующего гнойного воспаления служат краснота в виде полос на коже (лимфангиит), плотные шнурообразные болезненные уплотнения по ходу поверхностных вен (тромбофлебит), появление плотных болезненных уплотнений в месте расположения регионарных лимфатических узлов (лимфаденит).

Клиническими признаками общей реакции организма на воспаление являются повышение температуры тела до 40 и выше, озноб, возбуждение или, наоборот, вялость больного, в крайне тяжёлых случаях затемнение (а иногда и потеря) сознания, головная боль, общее недомогание, разбитость, учащение пульса, выраженные изменения состава крови, признаки нарушения функций печени, почек, снижение АД, застой в малом круге кровообращения. Основным отличием общей реакции организма на гнойный процесс от сепсиса является то, что в первом случае все симптомы её резко ослабевают или исчезают при вскрытии гнойного очага и создании условий для хорошего дренирования; при сепсисе симптомы после этого почти не изменяются.

Клинические признаки эндогенной интоксикации зависят от степени её тяжести: чем выраженнее интоксикация, тем значительнее её проявления. При лёгкой степени интоксикации отмечается бледность кожного покрова, при тяжёлой - кожа землистого оттенка, определяются акроцианоз, гиперемия лица. Соответственно пульс частый - до 100- 110 в минуту, в тяжёлых случаях - более 130 в минуту, снижается АД. Развивается одышка - число дыханий до 25-30 в минуту, при тяжёлой интоксикации - более 30 в минуту. Важный показатель интоксикации - нарушение функций ЦНС: от лёгкой эйфории вначале до заторможённости или психического возбуждения при развитии токсемии, при тяжёлой интоксикации развивается интоксикационный делирий. Большое значение в оценке тяжести интоксикации имеет определение диуреза: при тяжёлой интоксикации количество мочи снижается, в крайне тяжёлых случаях развивается острая почечная недостаточность с выраженной олигурией и даже анурией.

Болезнь Гризеля

Болезнь Гризеля, или ротационное смещение атланта на фоне острого либо хронического воспалительного процесса в лимфоэпителиальном кольце Пирогова, представляет собой артрогенную форму приобретенной кривошеи.

Этиологию и патогенез заболевания объяснил впервые французский врач П. Гризель в 1930 г., связывавший возникновение деформации с распространением воспалительного процесса из зева и носоглотки на позадиглоточные лимфатические узлы и короткие околопозвоночные мышцы шеи, способствующие движению черепа и атланта вокруг зубовидного отростка II шейного позвонка. По-видимому, стойкая ретракция мышц как реакция на воспалительный процесс и возрастная эластичность связочно-капсульного аппарата, допускающая смещение атланта, приводят к нарушению нормальных топографических взаимоотношений зубовидного отростка II шейного позвонка с телом атланта с ротационным смещением (подвывихом) последнего, что проявляется кривошеей без спастического сокращения грудино-ключично-сосцевидных мышц.

Лечение

Деформацию устраняют вытяжением за голову с помощью петли Глиссона на наклонной плоскости кровати в течение 2 нед. Вправление подвывиха происходит уже на 2-4-е сутки с исчезновением болевых ощущений. В этот период воздействуют на очаг воспаления (тонзиллит, лимфаденит) с помощью антибиотикотерапии и физиотерапевтических процедур (УВЧ, УФО). После устранения деформации накладывают гипсово-ватно-марлевый воротник или жесткий шейный ортез типа «Филадельфия» в правильном положении головы и шеи сроком до 6 нед. Затем рекомендуют массаж, лечебную гимнастику, наблюдение и лечение у оториноларинголога. Своевременный диагноз и рациональное лечение позволяют устранить деформацию с восстановлением полного объема движений.

6.2. Консервативное лечение. Всем детям мужского пола с ущемленными паховыми грыжами без выраженных воспалительных изменений в области грыжевого выпячивания и явлений ОНК проводят комплекс консервативных мероприятий, создавая условия для самопроизвольного вправления грыжевого выпячивания. По общепринятому мнению, консервативные мероприятия, направленные на репозицию грыжевого содержимого в брюшную полость, должны выполняться не позднее 12 часов с момента ущемления. Больному вводят разовую возрастную дозу пантопона, затем делают теплую ванну (37—38 °С) продолжительностью 10—15 мин или на область грыжи кладут грелку. Постепенно ребенок успокаивается, засыпает, и грыжа самопроизвольно вправляется. Если этого не произошло, то можно провести попытку мануального закрытого вправления грыжевого выпячивания. Техника мануального вправления грыжевого содержимого включает деликатную тракцию грыжевого мешка по направлению к дну мошонки с одномоментной ее компрессией. Длительность консервативного лечения не должна превышать 2-х часов. Если в течение этого времени грыжа не вправилась, то формулируют показания к оперативному лечению. При эффективности консервативного лечения ребенка оставляют в хирургическом стационаре, проводят необходимые исследования и оперируют в отсроченном порядке. Исключение составляют дети с интеркуррентными заболеваниями, нуждающиеся в целенаправленном обследовании и лечении. 6.3. Предоперационная подготовка и обезболивание. В предоперационной подготовке нуждаются дети с ущемленной паховой грыжей, осложненной развитием флегмоны грыжевого выпячивания, ОНК, а также пациенты с значительной длительностью ущемления (свыше суток), либо сопутствующими соматическими, инфекционными заболеваниями в зависимости от тяжести состояния. Основу предоперационной подготовки у разного контнингента больных составляет инфузионно-трансфузионная и антибактериальная терапия. Длительность предоперационной подготовки не должна превышать 2—4 часов, результируясь тенденцией к нормализации водно-электролитного и кислотно-основного баланса, купирования гипертермии и анемии. Хирургическое вмешательство проводят под общим обезболиванием после общепринятой схемы премедикации. 6.4. Оперативное лечение Операцию по поводу ущемленной грыжи проводит наиболее квалифицированный врач отделения, а по дежурству старший хирург бригады с обязательным наличием ассистента. Производят косой послойный разрез передней брюшной стенки над и параллельно паховой связке, обнажают апоневроз наружной косой мышцы и наружное отверстие пахового канала. Тупым способом освобождают место перехода апоневроза в паховую связку. Осторожно выделяют грыжевой мешок (отграничивают его марлевыми салфетками) и вскрывают между пинцетами. На этом этапе у новорожденных и грудных детей часто происходит самопроизвольное вправление содержимого грыжи. При незначительной длительности ущемления, прозрачной «грыжевой воде» и отсутствии подозрений на некроз ущемленного органа, грыжевой мешок выделяют, прошивают у основания и удаляют. Яичко возвращают в мошонку, пластику пахового канала производят по Ру — Краснобаеву. При необходимости вправления грыжевого содержимого следует рассечь наружное паховое кольцо и апоневроз наружной косой мышцы живота. Если ущемленные органы (петля кишки, придатки матки и др.) жизнеспособны, их вправляют в брюшную полость, обрабатывают и удаляют грыжевой мешок. Пластику пахового канала производят по Мартынову—Жирару. У девочек паховый канал зашивают наглухо отдельными шелковыми швами в 2 слоя. При нежизнеспособности ущемленного органа производят герниолапаротомию (рассекают брюшную стенку от пахового канала кверху на 5— 7 см). Осторожно подтягивают измененную кишку, производят ревизию и резецируют в пределах здоровых тканей, отступая на 10—15 см от линии странгуляции. Очевидные перспективы снижения травматичности оперативного лечения детей с ущемленными паховыми грыжами обусловлены расширением показаний к эндохирургическим вмешательствам. Необходимо учитывать, что данные технологии могут быть реализованы в специализированных стационарах (отделениях) с соответствующим уровнем материально-технического оснащения и персоналом, располагающим опытом эндохирургических вмешательств у детей с неосложненными паховыми грыжами. Алгоритм обоснования лечебной тактики при ущемленных паховых грыжах у детей представлен на рисунке.

6.5. Послеоперационное лечение. Ребенку назначают на 2—3 дня антибактериальную терапию. Для профилактики отека мошонку подтягивают кпереди повязкой, применяют физиотерапию (соллюкс). Активность ребенка не ограничивают, разрешают поворачиваться в постели, самостоятельно садиться на 2—3-й сутки после операции. Больной получает обычную (по возрасту) диету. Детей первых месяцев жизни прикладывают к груди матери через 5—6 ч после операции. Для предупреждения осложнений со стороны раны у грудных детей следует при загрязнении менять наклейку. Швы снимают на 5—6-е сутки после операции, и на следующий день ребенка выписывают из стационара. Развитие инфильтрата послеоперационной раны определяет необходимость назначения поля УВЧ и продления курса антибиотиков. При нагноении послеоперационной раны у ребенка резко ухудшается общее состояние, повышается температура тела. Изменяются данные анализов крови (лейкоцитоз со сдвигом в формуле влево). При подозрении на возникновение нагноения следует (кроме антибактериальных и общеукрепляющих мероприятий) пуговчатым зондом развести склеивающиеся края раны и поставить на одни сутки тонкий резиновый дренаж. Как правило, этого бывает достаточно для ликвидации осложнения. В ряде случаев требуется снятие швов и разведение краев всей раны. Дети школьного возраста после выписки домой освобождаются от занятий на 7—10 дней и от физической нагрузки на 2 мес. В последующем необходимо диспансерное наблюдение хирурга за ребенком, так как в 3,8% случаев возникают рецидивы грыжи, требующие повторной операции.

51. Последствия травмы. Контрактура,анкилоз,замедленная консолидация,ложные суставы. Диагностика. Лечение.

Замедление консолидации. Отсутствие четких признаков консолидации, появления костной мозоли на рентгенограмме через 2 мес. после репозиции и фиксации отломков следует расценивать как замедление консолидации. Общими причинами могут быть возраст, алиментарные, эндокринные нарушения, авитаминоз, сопутствующие заболевания (диабет, эндартериит, атеросклероз и др.). К местным причинам относятся неудовлетворительная репозиция, нестабильная фиксация отломков, нарушение кровоснабжения и иннервации, интерпозиция, дефекты кости, лимфостаз, воспалительные процессы в тканях. Лечебная тактика должна быть направлена на анализ причин, которые могли привести к замедлению консолидации перелома, и их устранение. Больного госпитализируют для замены иммобилизации гипсовой повязкой на более активный, оперативный метод лечения, например применение компрессионно-дистракционного аппарата наружной фиксации. Ложный сустав. Распознавание формирования ложного сустава базируется на рентгенологической информации: склерозирование замыкающих пластинок на концах костных фрагментов, четко прослеживаемая линия перелома, избыточное разрастание костной ткани на концах основных отломков (гиперваскулярные суставы) или, напротив, полное отсутствие признаков консолидации и остеопороз концевых отделов отломков (гиповаскулярные суставы). Если прошли двойные сроки средней продолжительности консолидации кости, то ложный сустав считается сформировавшимся. Признаки: боль при осевой нагрузке, при боковых и ротационных нагрузках, отек мягких тканей. Подвижность на месте бывшего перелома может быть малозаметной (тугой ложный сустав) или выраженной (болтающийся ложный сустав). При гиперваскулярной форме кожа в области неоартроза утолщена, гиперпигментирована с оттенком гиперемии, теплее окружающих участков на 0,5...1,5°С. При гиповаскулярной форме кожа истончена, с синюшным оттенком, холоднее окружающих участков. Профилактика заключается в своевременной диагностике замедленной консолидации, а также в правильном выборе метода лечения перелома и качественном его выполнении. Важное значение имеют раннее включение в процесс реабилитации дозированной опорно-двигательной нагрузки и использование дополнительных средств коррекции обменных процессов. Лечение ложных суставов осуществляют преимущественно оперативными методами с использованием костной ауто- или аллопластики. Широкое распространение для лечения ложных суставов получили компрессионно-дистракционные аппараты Г. А. Илизарова (рис. 1). Исключение составляют ложные суставы шейки бедренной кости. Современное лечение этого патологического состояния — эндопротезирование тазобедренного сустава.
Контрактуры и анкилозы. Каждое повреждение конечности может сопровождаться развитием контрактуры в одном или в нескольких суставах, временной или стойкой, ограниченной или выраженной. Причины: внутрисуставные и околосуставные повреждения и переломы, посттравматические артриты и артрозы, длительная иммобилизация (более 3—4 мес.) и длительное вынужденное положение при болевом синдроме. Отсутствие двигательной активности, застойный отек, воспалительный процесс нарушают обменные процессы в мышцах, что ведет к миодистрофии, снижению сократительной способности мышечных волокон и замене их соединительной тканью. В первые 3—4 нед. после травмы идет активное заживление ран мягких тканей, формирование рубцов, спаек фасциально-мышечных образований. Если в этот период отсутствуют движения мышц и сухожилий (хотя бы пассивные и минимальные), то в области скользящего аппарата начинают формироваться рубцы и спайки, что в конечном итоге приводит к развитию миофасциотенодеза. Этому способствуют элементы околокостной раны и обширные кровоизлияния. Связки и суставные сумки теряют эластичность и сморщиваются. В результате расстройств венозного и лимфатического оттока в суставах скапливаются отечный выпот и фибрин, которые служат основой для формирования внутрисуставных спаек. Образующиеся на их месте рубцы (межмышечные, мышечно-костные, внутри- и околосуставные, сухожильно-влагалищные) ведут к стойким контрактурам. Разрушение суставного хряща вследствие травмы или дистрофических процессов ведет к формированию прочных рубцов и спаек непосредственно между суставными концами сочленяющихся костей. В результате формируются фиброзные анкилозы, при очень длительном бездействии сустава — костные. Признаки контрактуры: ограничение движений в суставе, при ограничении разгибанияконтрактурасчитаетсясгибательной,приограничениисгибания — разгибательной, при ограничении сгибания и разгибания — сгибательно-разгибательной. При наличии качательных движений в суставе говорят о тугоподвижности сустава. Полная неподвижность в суставе называется анкилозом. Лечение. Проводят активную и пассивную ЛФК, трудотерапию, массаж, тепловые процедуры (парафин, озокерит), электростимуляцию мышц, фонофорез лидазы и гидрокортизона, гидротерапию. При миогенных контрактурах показаны упражнения, направленные преимущественно на расслабление и растяжение мышц. При десмогенных контрактурах активные упражнения дополняют пассивными посредством механотерапии. Лечебный эффект, достигнутый корригирующими упражнениями, закрепляют фиксационными повязками и ортопедическими средствами. Стойкие контрактуры успешно лечат посредством редрессации, наружных функциональных аппаратов (рис. 2—4), оперативных вмешательств (миолиз, тенолиз, артролиз).
При подозрении на развитие контрактуры Фолькманна следует немедленно снять гипсовую повязку, придать конечности возвышенное положение (профилактика отека), обеспечить местную гипотермию (15...20 °С), ввести сосудорасширяющие, спазмолитические и антикоагулянтные препараты. Эффективны периартериальные новокаиновые блокады, блокада шейного симпатического узла, фасциотомии.
Анкилоз — это полная неподвижность сустава, возникшая из-за произошедших в нем патологических изменений в результате травмы, артроза или артрита. В процессе анкилозирования пораженный сустав становится вначале тугоподвижным, а со временем совсем лишается подвижности. Анкилозы бывают фиброзными (ложными - с разрастанием соединительной фиброзной ткани) и костными (истинными - с разрастанием костной ткани). Положения анкилозов делятся на функционально выгодные (удобные) и невыгодные (неудобные).

Диагностика

При подозрении на анкилоз сустава следует обратиться к травматологу или хирургу, который опросит больного, проанализирует историю болезни, определит, как может двигаться пораженный сустав. А затем направит на обследование: рентген больного сустава или более информативные - компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ).

Лечение

Лечение анкилоза сустава бывает консервативным и оперативным. Это зависит от самого заболевания и результатов исследований. Ясно одно - лечение воспалительного процесса в суставе нужно начать как можно раньше, и оно должно быть комплексным.

Консервативное лечение направлено на то, чтобы восстановить в суставе полноценное движение, снять боль при движении, улучшить его питание, повысить тонус мышц. Для этого назначаются лечебная гимнастика, направленная на ритмическое напряжение мышц руки или ноги в гипсовой повязке, лечебный массаж, мануальная терапия (мышечная и суставная техника) и, разумеется, медикаментозное лечение, включающее нестероидные противовоспалительные препараты, анальгетики, гормоны, которые обычно вводятся в полость сустава.

Кроме того с помощью физиотерапии (УВЧ, электрофорез, СМТ) можно убрать отечность, воспаление, болезненность сустава и восстановить и его движение, и его мышц.

Фиброзный анкилоз может лечиться разработкой качательных движений (с обезболиванием). При этом заболевании показано хирургическое лечение, например с помощью артропластики, при которой разъединяются суставные концы костей и формируются новые суставные поверхности, между которыми помещаются прокладки из пластической ткани. Неудобное положение при анкилозе устраняется с помощью остеотомии (выпрямления конечности). В сложных случаях проводится полная замена сустава (эндопротезирование).

Происхождение водянки яичка

Эмбриологически влагалищный отросток представляет собой выпячивание перитонеальной брюшины, который (отросток) нисходит совместно с яичком в мошонку через паховый канал приблизительно на 28-ю неделю гестационного периода, постепенно зарастая в период младенчества и детства.

В связи с эти по строению водянку яичка можно разделить на 3 группы.

Сообщающаяся водянка яичка (врождённая водянка яичка) , при котором из-за незаращения влагалищного отростка брюшины перитонеальная жидкость поступает и скапливается в мошонке. Также при этом пороке развития часто образуются косые паховые грыжи.
Несообщающаяся водянка яичка, при котором влагалищный отросток не зарастает полностью, однако не сообщается с брюшной полостью.
Водянка семенного канатика — это вариант водянки яичка, при котором средняя часть влагалищного отростка остаётся незаращённой при закрытом дистальном его конце. Проксимальный же конец влагалищного отростка может быть как открытым, так и закрытым.

Водянка яичка у взрослых обычно бывают вторичными. Причиной первичных водянок яичка при остром течении могут быть травмы, инфекции, лучевая терапия. При хроническом же течении водянка яичка является следствием постепенного скопления жидкости, как результат хронической инфекции после хирургических вмешательств. Водянка яичка также обратимо может влиять на фертильность.

Осложнения водянки яичка

Крайне большие размеры водянки яичка могут привести к нарушению кровообращения в яичке. Это может стать причиной атрофии ткани яичка и привести в последующем к бесплодию.

В результате травмы может возникнуть кровотечение в полость водянки яичка.

Ущемление или сдавление сопутствующей грыжи.

Осмотр при водянке яичка

Водянка яичка – это скопление жидкости вокруг яичка, которая располагается выше и спереди по отношению к яичку, в отличие от сперматоцеле, которое обычно находится выше и позади яичка.

В 7-10 % случаев водянка яичка бывает двусторонней. Также водянка яичка часто сочетается с грыжами, особенно справа. Размеры и консистенция мошонки при пальпации могут изменяться в зависимости от положения тела. Обычно мошонка становится меньше и мягче в лежачем положении и увеличивается и становится более напряжённой после долгого стояния. Признаки интоксикации организма обычно отсутствуют. Пациенты обычно не температурят, сохраняя в норме все основные жизненные показатели. Живот и яички обычно безболезненны, вздутия живота не наблюдается. Перистальтические шумы аускультируются в мошонке в случае наличия грыжевого кишечного содержимого в мошонке. При отсутствии инфекционных осложнений при остром течении водянки яичка не наблюдается гиперемии или изменения цвета кожи мошонки.

Диафаноскопия – это наиболее простой способ диагностики водянки яичка.

Полость водянки яичка свободно проницаема для лучей, установленного позади мошонки источника света – это положительный симптом просвечивания. Диафаноскопия рутинный, но не специфичный метод диагностики водянки яичка. Диафаноскопия может использоваться для дифференцировки с другими заболеваниями, сопровождающимися увеличением мошонки (например, грыжи или опухоли).

Диагностика водянки яичка

Важно провести дифференциальную диагностику между водянкой яичка и различными острыми заболеваниями органов мошонки (перекрут яичка, ущемлённая грыжа). Около 50% острых состояний в начальных стадиях не диагностируются. Диафаноскопия при подобных острых состояниях не может выявить степень тяжести заболевания. Ультразвуковое исследование и допплерография кровотока в яичке показаны при подозрении на острые заболевания органов мошонки:

Травматическое кровоизлияние в полость водянки яичка.
Перекрут яичка с или без вторичной водянкой яичек.
Ишемия (нарушение кровоснабжения) яичка.

УЗИ может с точностью подтвердить диагноз. Также ультразвуковое исследование помогает определить аномалии развития яичка, кисты придатка яичка, опухолевые образования органов мошонки, состояние придатков, сперматоцеле, грыжи.

При наличии боли или гематоцеле (наличие крови в мошонке) после травмы, ультразвуковое исследование может помочь в дифференцировке между водянкой яичка и ущемлением грыжи. Водянка яичка выявляется как полость заполненная жидкостью внутри семенного канатика или окружающая яичко.

Доплерография водянки яичка используется для оценки кровообращения. Необходимо срочно выполнять допплерографию при подозрении на перекрут яичка или кровотечение, обусловленное травмой мошонки или промежности. Однако малодоступность данного метода исследования в клинической практике снижает его пользу.

Сцинтиграфия яичек – это радиоизотопный метод исследования чрезвычайно полезен у детей при подозрении на перекрут яичка. Снижение или отсутствие потока к одному из яичек предполагает наличие перекрута. Чувствительность метода до 90%, однако данный процент снижается у младенцев, при ранних перекрутах, неполных перекрутах, и последующем самостоятельном устранении перекрута. Специфичность сцинтиграфии яичек для перекрута яичек может быть до 90%, однако она снижается при наличии в мошонке жидкости (водянка яичка, грыжа, абсцесс, кровь).

Лечение водянки яичка

Прогноз при врождённой водянке яичка весьма благоприятный. Большинство врождённых случаев водянки яичка разрешаются самостоятельно к первому году жизни. Если этого не происходит, То водянку яика необходимо лечить. Водянка яичка легко устраняется хирургическими методами.

У детей водянка яичка лечится лигированием (перевязкой) открытого влагалищного отростка брюшины через разрезы в паховой области с иссечением дистального мешка. В случаях вторичного происхождения водянки яичка прогноз лечения зависит от основного заболевания.

У взрослых и пожилых мужчин возникновение водянки яичка иногда связано со злокачественными новообразованиями и редко разрешается без хирургического лечения.

Кроме того возможен вариант лечения водянки яичка отсасыванием жидкости из полости водянки яичка при помощи иглы – пункционные способ лечения водянки яичка. Этот вид лечения мало распространён, так как обычно водяночная жидкость вновь накапливается в оболочках яичка. Введение склерозирующих препаратов после аспирации водяночной жидкости может предотвратить рецидив пункционного способа лечения водянки яичка. Аспирация и введение слерозирующих препаратов показано пациентам с высоким хирургическим риском.

Оперативное лечение водянки яичка

Этиология и патогенез

Основными причинами левостороннего варикоцеле считают анатомические особенности: левая яичковая вена впадает в левую почечную вену, а правая соединяется с нижней полой веной ниже правой почечной вены. В результате действовать могут несколько факторов: отсутствие клапанов в вене приводит к формированию патологического ретроградного кровотока при повышении давления в левой почечной вене; левая вена имеет большую длину, а следовательно создаётся большее гидростатическое давление слева, даже при нормальном давлении в почечной вене

• Нарушение кровотока, гипоксия приводят к дегенеративным изменениям клеток Сертоли (образование сперматозоидов) и Ляйдига (выработка тестостерона). Одновременное повышение температуры также нарушает сперматогенез

• Изолированное варикоцеле справа развивается, как правило, в результате сдавления опухолью правой почки (правостороннее варикоцеле считают патогномоничным симптомом опухоли).

Классификация этого заболевания основывается на изменениях трофики яичка и выраженности увеличения вен гроздьевидного сплетения:

· первая стадия заболевания — варикоз вен выявляется лишь пальпаторно при натуживании пациента в вертикальном положении;

· вторая стадия заболевания — расширенные вены определяются визуально, консистенция и размеры яичка не изменены;

· третья стадия заболевания — увеличение вен гроздьевидного сплетения, изменение консистенции яичка, уменьшение в размерах.

Клиника.

Начальная стадия варикоцеле выявляется во время врачебного осмотра допризывников, или при диспансерных массовых обследованиях.

При варикоцеле молодые люди отмечают: опущение половины мошонки слева, увеличение, тянущие незначительные боли в яичках, паховой области и мошонке на стороне поражения. При физической нагрузке и ходьбе, при половом возбуждении незначительные боли усиливаются.

Значительный варикоцеле приводит к отвислой мошонке, которая мешается ходьбе, кроме этого левое яичко уменьшается. Увеличение левой мошонки нередко возникает в вертикальном положении тела, а исчезает в положении лежа.

Диагностика.

Во время клинического осмотра врач обращает внимание на увеличение вен гроздьевидного сплетения левой мошонки, либо с обеих сторон. Узловато увеличенные вены гроздьевидного сплетения определяются при пальпации, таким же методом определяются консистенция и размеры яичек.

При варикоцеле характерно постоянное или ортостатическое наполнение вен. При таком заболевании проводят специальное лабораторное исследование, в том числе эякулят (анализ берется только у совершеннолетних) для динамического наблюдения.

Снижение двигательной функции сперматозоидов нередко является единственным проявлением сбоя сперматогенеза.

Субклинические формы варикоцеле (у детей дошкольного возраста и раннего школьного) диагностируются при помощи допплерографии с УЗИ.

В настоящее время существует 4 вида операций, проводимых при варикоцеле:

· Операция из минидоступа;

· Открытая (обычная) операция;

· Микрохирургическая реваскуляризация яичка;

· Эндоскопическая операция.

Эндоскопическая операция.

Этот вид операции на протяжении не одного года пользуется успехом. Притом используется для лечения самых разных заболеваний. Эффект наблюдался и при лечении варикоцеле.

Осуществляется операция через 3 прокола, каждый из которых по 5 мм.

Один прокол делается в области пупка, потом через него вводят крохотную телекамеру, соединенную с видеомонитором, благодаря которому хирург может наблюдать за ходом операции и видеть все, что делается в зоне оперативного вмешательства при увеличении до 10 раз и отличном освещении.

Два других прокола необходимы для введения миниатюрных зажимов и ножниц, которые необходимы чтобы из-под брюшины выделить артерию и вену яичка. Далее хирургом тщательно выделяются элементы сосудистого пучка. Потом вены яичка перевязываются хирургической нитью или накладываются специальные титановые скобки. Операция длится не более 30 минут.

Лечение перекрута яичка

В зависимости от формы заворота и возраста ребенка (при расположении яичка в мошонке) выбор вида оперативного лечения и доступа различен. У детей до 3 летпри диагностировании экстравагинального пере крута рекомендуется паховый до ступ.У пациентов старшей возрастной группыпреобладает интравагинальная форма, поэтому прибегают к доступу через мошонку.

Во всех случаях необходимо обнажение яичка до белочной оболочки, что позволяет не только визуально оценить степень нарушения кровообращения в семенной железе, но и выявить заворот (если он имеется) внутри полости вагинального отростка, а при отсутствии данной патологии необходимо паховым доступом ревизовать состояние семенного канатика для исключения его патологии.

Во время операции производят ревизию органов мошонки, раскручивают семенной канатик (деторсия) и восстанавливают нормальное анатомическое положение яичка. Если при ревизии перекрут яичка не обнаружен, но имеются признаки ишемии, то необходима ревизия семенного канатика до места пульсации сосудов, чтобы выявить экстравагинальную форму перекрута. В тех случаях, когда заворот не обнаружен, следует предполагать идиопатический инфаркт яичка. После раскручивания яичка необходимо наблюдать за ним в течение 15–20 минут с целью выявления признаков восстановления кровообращения. Рекомендуется обогревать яичко салфетками с теплым фурацилином в течение 10–15 минут, производить блокаду семенного канатика 0,5% раствором новокаина с гепарином (100 ЕД/кг).

17. Острый аппендицит у детей. Этиология, патогенез. Клиника, д-ка

Аппендицит является следствием обструкции червеобразного отростка и последующей бактериальной инвазии. Причиной обструкции аппендикса могут служить сформировавшиеся или попавшие в просвет отростка копролиты (каловые камни), инородные тела или паразиты, гиперплазия лимфоидных фолликулов, воспалительные стриктуры, врожденные аномалии (изгибы, перекруты) червеобразного отростка.

Механическая обструкция и гиперпродукция слизи создают повышенное давление в просвете червеобразного отростка, что сопровождается отеком слизистой аппендикса и усилением напряжения его стенок. В свою очередь, это вызывает снижение перфузии отростка, венозный застой и размножение бактериальной флоры. Через 12 часов развивается трансмуральное воспаление и возникает раздражение брюшины. При неразрешившейся обструкции в дальнейшем нарушается артериальное кровоснабжение аппендикса с возникновением тканевой ишемии и некроза всей толщи аппендикулярной стенки. Следующей стадией может стать перфорация стенки аппендикса с выходом в брюшную полость гнойного и фекального содержимого. Полное развитие аппендицита занимает менее 24-36 часов.

Дети до 2-х лет заболевают острым аппендицитом относительно редко, что объясняется особенностями их питания и анатомией червеобразного отростка, благоприятствующей его опорожнению. Одной из причин нечастого возникновения аппендицита у детей этого возраста служит слабое развитие лимфатических фолликулов в червеобразном отростке. К 6-8 годам фолликулярный аппарат полностью созревает, параллельно с этим увеличивается и частота возникновения аппендицита.

В развитии аппендицита у детей ведущую роль играет собственная микрофлора кишечника и червеобразного отростка. Нередко имеет место гематогенное и лимфогенное инфицирование, поскольку прослеживается связь развития аппендицита с ОРВИ, корью, отитом, фолликулярной ангиной, синуситами.

Некоторые инфекционные заболевания (брюшной тиф, иерсиниоз, туберкулез, амебиаз) могут самостоятельно вызывать аппендицит. Предрасполагающими и провоцирующими факторами могут выступать переедание, рацион с пониженным содержанием клетчатки и повышенным содержанием сахара, запоры, гельминтозы (аскаридоз у детей), гастроэнтериты, дисбактериоз.
Клиническая картина острого аппендицита крайне разнообразна и зависит от возраста ребенка, расположения отростка, морфологической стадии воспаления.

Самым ранним признаком аппендицита служит боль, которая в классическом случае локализуется в эпигастральной или околопупочной области, а затем смещается в проекцию аппендикса (чаще правую подвздошную область). При ретроцекальном расположении аппендикса боль определяется в пояснице, при подпеченочном расположении – в правом подреберье, при тазовом - в надлобковой области. Дети старшего возраста без труда указывают на локализацию боли. Превалирующими симптомами аппендицита у ребенка младшего возраста являются беспокойство, плач, нарушение сна, подтягивание ножек к животу, сопротивление осмотру.

Болевой синдром при аппендиците практически всегда сочетается с отказом от еды. Патогномоничным признаком аппендицита служит рвота: одно- или двукратная у старших детей или многократная - у малышей. При аппендиците у детей может отмечаться задержка стула; у маленьких детей, как правило, стул становится более частым и жидким с примесью слизи (диарейный аппендицит), в связи с чем может быстро наступить дегидратация.

Температура тела повышается до субфебрильных или фебрильных значений (38-40°С). Для детей старшей возрастной группы типичен симптом «ножниц», проявляющийся несоответствием температуры и пульса. Учащение мочеиспускания (поллакиурия) обычно наблюдается при тазовой локализации аппендикса.

При катаральном аппендиците язык у ребенка влажный, с налетом в области корня; при флегмонозном аппендиците – язык также остается влажным, но вся его поверхность обложена белым налетом; при гангренозном аппендиците - язык сухой и полностью покрыт белым налетом.

Острый аппендицит может осложняться перфорацией отростка, перитонитом, периаппендикулярным инфильтратом или аппендикулярным абсцессом, кишечной непроходимостью, сепсисом.

Хронический аппендицит у детей встречается реже, чем у взрослых. Он сопровождается рецидивирующими приступами болей в правой подвздошной области с тошнотой и повышением температуры.

Распознавание аппендицита требует проведения физикального, лабораторного, а при необходимости – инструментального обследования ребенка.

Пальпация живота у ребенка сопровождается напряжением мышц и резкой болезненностью подвздошной области, положительными симптомами раздражения брюшины (Щеткина – Блюмберга, Воскресенского). У маленьких детей обследование выполняется во время физиологического или медикаментозного сна. При трудностях диагностики проводится ректальное пальцевое исследование, при котором выявляется нависание и болезненность передней стенки прямой кишки, наличие инфильтрата, исключается другая патология.

В общем анализе крови определяется лейкоцитоз 11-15х10⁹/л и сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Исследование общего анализа мочи может выявлять реактивную лейкоцитурию, гематурию, альбуминурию. У девушек детородного возраста в программу обследования входит тест на беременность и консультация детского акушера-гинеколога.

При проведении УЗИ брюшной полости у детей удается выявить расширенный (более 6 см в диаметре) червеобразный отросток, наличие свободной жидкости в правой подвздошной ямке; при перфорации аппендикса обнаруживается периаппендикулярная флегмона. У младших детей с целью выявления защитного мышечного напряжения применяется электромиография передней брюшной стенки.

При неоднозначности в трактовке клинических и физикальных данных ребенку может потребоваться выполнение рентгенографии или КТ брюшной полости. При хроническом аппендиците у детей с дифференциально-диагностической целью может выполняться фиброгастродуоденоскопия, эскреторная урография, УЗИ органов малого таза, ректороманоскопия, копрограмма, анализ кала на дисбактериоз и на яйца глистов, бактериологическое исследование кала. Диагностическая лапароскопия, как правило, переходит в лечебную.

18. Особенности клиники и диагностики острого аппендицита у детей до 3 лет. Диф. д-ка (18 и 19 вопросы вместе, т.к. гораздо легче учить сразу параллельно особенности клиники)

Частое развитие острого аппендицита у детей всех возрастных категорий зависит от таких факторов, как:

· скудное количество лимфатической ткани аппендикса;

образование анастомозов (сообщения) между лимфатическими сосудами толстого кишечника и лимфатическими сосудами и узлами внутренних органов. Это значит, что при любом воспалительном процессе, развивающемся в брюшной полости ребенка, он имеет все возможности быстро дойти до червеобразного отростка. Эта закономерность касается не только асептического (без присутствия микроорганизмов) процесса, но и инфекционного поражения. А так как, в свою очередь, лимфатическая система внутренних органов имеет широкие анатомические связи с такой же системой других органов (в частности, дыхательных), это означает, что инфекционный процесс в любой точке детского организма может «откликнуться» в аппендикулярном отростке;
незрелость (как анатомическая, так и функциональна) нервных окончаний и сплетений аппендикса. Ею объясняют особо тяжелые случаи заболевания маленьких пациентов острым аппендицитом. Суть следующая: из-за незрелости нервные окончания поздно сигнализируют об изменения аппендикса, поэтому симптомы могут не соответствовать степени тяжести изменений в аппендикулярном отростке;
недоразвитие большого сальника. Эта структура из соединительной и жировой ткани, покрывая внутренние органы, не позволяет воспалительному процессу распространяться от органа к органу. В детском возрасте большой сальник коротковат, он не достает до нижних отделов брюшной полости – в частности, илеоцекального угла. Поэтому инфекционно-воспалительный процесс распространяется в нижних отделах живота намного быстрее, чем у взрослых;
хорошо развитая сетка кровеносных сосудов брюшины. Обильное кровоснабжение обеих листков брюшины способствует лучшему всасыванию в кровь токсических веществ.

в основе клинических проявлений острого аппендицита у детей лежат следующие симптомы:

· боль в животе;

· тошнота и рвота;

· повышение температуры тела;

· расстройства со стороны кишечника.

Характеристики боли:

· начинается или с верхних этажей живота, или с области пупка (в последнем случае – чаще в возрасте до трех лет);

· по длительности – постоянная;

· по характеру – ноющая;

· по интенсивности – средней степени, затем усиливается;

· через несколько часов от начала заболевания может сместиться в правую подвздошную область (низ живота справа), но может и иметь неопределенную локализацию, ребенок не может точно указать, в каком месте у него болит живот. После смещения боль может усиливаться при смехе, кашле, беге, прыжках;

· не исчезает во время сна – ребенок спит беспокойно, ворочается, по гримасе видно, что ему больно даже во сне. Хуже всего дети спят в первую ночь с начала заболевания, далее ослабление болей может случиться из-за того, что деструктивный процесс разрушил нервные окончания аппендикса;

· иногда боль беспокоит ребенка только при активных движениях – перемене положения тела, в процессе одевания, неаккуратном случайном прикосновении к животу.

Характеристики рвоты:

· у детей до трех лет – может наблюдаться 3-5 раз;

· у детей старше трех лет – одно-или двукратная;

· имеет рефлекторный характер – то есть, не приносит облегчения.

Характеристики гипертермии:

· температура тела ребенка до трех лет – фебрильная (может повышаться до 38 градусов по Цельсию);

· гипертермия у ребенка от трех лет – субфебрильная (в основном равняется 37,3-37,4 градуса по Цельсию);

· у детей старше трех лет наблюдается расхождение гипертермии и пульса – при повышении температуры на 1 градус пульс ускоряется на 8-10 ударов в минуту. Это объясняется еще недоскональным общим ответом детского организма на местные изменения в аппендиксе.

Характеристики опорожнения:

· у ребенка младше трех лет в ряде случаев наблюдается понос (до 70% случаев заболевания), хотя нередки случаи нормального опорожнения;

· в возрасте свыше трех лет стул чаще всего остается в норме. Может быть диагностирована и задержка опорожнения, хотя если ребенку удалось оправиться, то заметно, что каловые массы – не такие плотные, как при классическом запоре.

Некоторые особенности острого аппендицита у детей до трех лет, которые могут быть подспорьем в диагностике:

· более тяжелое клиническое течение, чем у детей других возрастных категорий. Преобладают общие симптомы (иногда в первые несколько часов местная симптоматика со стороны живота может не наблюдаться вообще). Такой нюанс объясняется тем, что нервная система у ребенка еще не различает типы и локализацию болей;

· червеобразный отросток разрушается быстрее, чем у детей старше трех лет, как следствие – воспаление быстрее генерализуется (распространяется) по всей брюшной полости;

· очень часто в процесс вовлекаются другие органы брюшной полости, поэтому на фоне симптоматики с их стороны может возникнуть путаница в диагностике;

· очень ярко выражены изменения со стороны поведения ребенка – он беспокоен, плачет, плохо спит, отказывается от пищи, хотя при этом на боли в животе может и не жаловаться

Только по жалобам ребенка диагноз острого аппендицита удается поставить не всегда. В диагностике заболевания помогают данные физикального обследования – осмотра, прощупывания (пальпации), перкуссии (простукивания) и аускультации (выслушивания фонендоскопом) живота.

Данные осмотра следующие:

· ребенок апатичный – даже если плачет от боли, то вяло;

· маленький пациент лежит на правом боку, согнувшись в дугу, поджав ноги и охватив живот руками;

· у детей до трех лет язык сухой, обложенный, после – влажный, обложенный;

· живот в преобладающем большинстве случаев не вздут, принимает участие в акте дыхания.

Данные пальпации живота:

· усиление боли в правой подвздошной области (даже если до пальпации ребенок жаловался на боли в районе пупка);

· напряжение мышечных массивов передней стенки живота;

· характерным является следующий признак: при пальпации врачом в правой подвздошной области ребенок подтягивает правую ножку, а руку врача отталкивает правой ручкой;

· позитивные симптомы раздражения брюшины – в частности, симптом Щеткина-Блюмберга (усиление боли при отнятии прижатой к животу руки пальпирующего).

Данные аускультации при развитии малоинформативны – кишечные шумы не изменены. При значительной деструкции (разрушении) червеобразного отростка может наблюдаться ослабление перистальтики, а при перитоните – только отдельные кишечные шумы.

Рекомендуется провести пальцевое обследование прямой кишки ребенка– при этом будет наблюдаться выраженная болезненность в районе прямой кишки справа, особенно при тазовом расположении червеобразного отростка. Также пальцевое ректальное обследование поможет врачу сориентироваться с диагнозом у девочек, если есть подозрения на заболевания органов малого таза.

Жалобы и данные физикального метода обследования позволяют поставить правильный диагноз. Инструментальные и лабораторные методы исследования привлекаются во время диагностики острого аппендицита у детей не так часто, как при других заболевания.

Из инструментальных методов применяют:

· ультразвуковое исследование органов брюшной полости (а у девочек также – органов малого таза) – будет определяться трубчатое образование с размазанными контурами и неоднородной структурой, диаметр его – более 6 мм, а толщина стенки – более 2 мм. Это и есть измененный червеобразный отросток. Также УЗИ-признаками острого аппендицита у детей могут быть свободная жидкость в районе аппендикса (в небольших количествах), жидкость в тазу, утолщение стенки слепой кишки (особенно в месте перехода в червеобразный отросток), вялость или даже отсутствие кишечной перистальтики.

Так как слепая кишка вместе с аппендикулярным отростком у детей могут занимать нестандартное положение (особенно в возрасте до трех лет), то и симптоматика может напоминать признаки других заболеваний – в первую очередь это:

· дискинезия желчевыводящих путей;

· кишечные колики;

· острый гастрит и дуоденит (у детей школьного возраста);

· мезаденит (воспаление кишечных лимфоузлов);

· глистная инвазия.

20. Аппендикулярный инфильтрат у детей. Классификация. Клиника. Тактика врача при различный видах инфильтрата.

Аппендикулярный инфильтрат может появляться и у детей, и у взрослых. Он представляет собой ограниченный участок уплотнения тканей, образующийся как исход острого воспаления аппендикса. Такие изменения развиваются через несколько суток после воспаления червеобразного отростка. Инфильтрат может постепенно рассосаться, инкапсулироваться или нагноиться с образованием абсцесса. Частота развития патологии составляет 1-3 % всех случаев аппендицита, и чаще он выявляется у детей 10-14 лет.

Причины формирования гнойного инфильтрата в области аппендикса таковы:

хроническое течение аппендицита;
снижение иммунитета и отсутствие яркой воспалительной реакции;
индивидуальные анатомические особенности строения червеобразного отростка;
особенности возбудителя заболевания (обычно он провоцируется кишечной палочкой, кокковой и неклостридиальной флорой);
неправильное назначение антибактериальных средств или высокая устойчивость микроорганизмов к ним;
ошибки при проведении аппендэктомии.

Клинические проявления выражаются в следующих симптомах:

слабость;
утрата аппетита;
ухудшение общего самочувствия;
боли в правой половине низа живота;
лихорадка;
расстройства пищеварения: задержка газов и стула, рвота, тошнота и др.

Возникающие боли вначале выражены интенсивно, а затем становятся более слабыми. Во время кашля они усиливаются.

При отсутствии своевременного лечения гнойное воспаление может приводить к распространению инфекции на близлежащие ткани и органы, вызывать развитие аппендикулярного абсцесса (гнойника) и даже перитонита. В дальнейшем может развиваться сепсис, который при отсутствии своевременного и правильного лечения способен приводить к смерти больного.

Если иммунная система больного все же справляется с гнойно-воспалительном процессом, то гнойный инфильтрат капсулируется и заболевание переходит в хроническую стадию. Впоследствии под воздействием некоторых факторов он может вновь воспаляться.

Если при остром аппендикуллярном инфильтртате своевременное лечение не было начато, то при развитии сепсиса у пациента возникают следующие симптомы:

повышение температуры тела до высоких цифр;
учащенный пульс;
частое дыхание;
холодный липкий пот;
бледность кожных покровов;
резкое повышение уровня лейкоцитов в крови.

Классфификация.

Одна из самых точных классификаций инфильтрата предлагает следующие разновидности болезни.

По локализации:

§ повздошный (встречается чаще всего);

§ межкишечный;

§ тазовый;

§ надлобковый;

§ подпеченочный;

§ ретроцекальный.

По степени плотности воспалительной ткани:

§ рыхлый;

§ умеренной плотности;

§ плотный.

По степени мобильности (передвижения) в брюшной полости:

§ подвижный (в основном на ранней стадии);

§ умеренной подвижности;

§ неподвижный (самый распространенный случай).

Существует также классификация, которая различает инфильтрат аппендикулярный с признаками разлитого перитонита (воспаления брюшины) и без признаков.

Тактика врача:

При выявлении острого инфильтрата червеобразного отростка больного госпитализируют в хирургическое отделение. Ему назначается постельный режим и диета, препятствующая распространению воспалительного процесса. Для торможения размножения бактериальной флоры на живот больного рекомендуется приложить пузырь со льдом.

В первые 3-5 дня после образования аппендикулярного инфильтрата пациенту назначается медикаментозная терапия:

антибактериальные средства для подавления роста возбудителя, вызывающего воспаление червеобразного отростка – Цефтриаксон, Амоксиклав, Азитромицин, Ципролет, Доксициклин;
нестероидные противовоспалительные средства – Нимесил, Нимегезик, Нурофен;
дезинтоксикационная терапия – внутривенное вливание растворов для более быстрого очищения крови и выведения токсических соединений из организма (Реополиглюкин, Гемодез, раствор глюкозы и хлорида натрия);
симптоматические средства – спазмолитики, витамины, пробиотики, сорбенты.

Если медикаментозная терапия была успешной и инфильтрат не нагноился, больного наблюдают до полной нормализации самочувствия, операцию не проводят. Повторное обследование назначают через 3 месяца. Если за это время появились признаки воспаления, назначают плановую операцию по удалению инфильтрата.

В случае безуспешной медикаментозной терапии в первые 3-4 дня болезни и развитии абсцедирования (нагноения) в области аппендикулярного инфильтрата больному проводится срочная операция. Она может заключаться во вскрытии гнойника и его дренировании или дополняется удалением червеобразного отростка. В некоторых случаях возможна пункция (прокол) абсцесса и удаление его содержимого с последующим промыванием с помощью специальной пункционной иглы.

После удаления очага воспаления и гнойного инфильтрата хирург устанавливает дренаж для промывания патологического очага антибактериальными и антисептическими растворами. Трубка, установленная в живот пациента, удаляется после полного устранения воспаления. Дренаж ежедневно промывается антисептическими растворами и в месте разреза прикрывается специальным лейкопластырем или марлевой повязкой.

При хроническом течении аппендикуллярного инфильтрата больному также рекомендуется медикаментозное лечение, и после стихания острого периода воспаления проводится хирургическая операция по удалению патологического образования.

После завершения хирургического лечения пациента выписывают домой. Ему следует отказаться от излишней физической нагрузки до полного восстановления.

Во время лечения аппендикулярного инфильтрата пациент должен соблюдать специальную диету:

исключить из рациона острые, копченые и пряные продукты;
отказаться от употребления грубой клетчатки, содержащейся в овощах и фруктах;
не употреблять газированные и алкогольные напитки.

5)-6) вопросы Атрезия пищевода

Атрезия пищевода - рожденный порок развития с частичным отсутствием пищевода, представленным разобщенными между собой проксимальным и дистальным сегментами.

Этиология

Возникновение атрезии связано с нарушениями формирования (закладки) пищевода на ранних стадиях (с 4 по 12 недели) внутриутробного развития плода. Пищевод и трахея, развиваются из одного общего зачатка – краниального отдела первичной кишки и в раннем эмбриогенезе сообщаются друг с другом. Атрезия пищевода может появиться в процессе их разделения при нарушении направления и скорости роста трахеи и пищевода, неполной отшнуровке дыхательной трубки от пищевода и нарушении его питания, а также при неправильном процессе реканализации, который проходят все образования кишечной трубки.

Лечение

Выбор методики проведения операции зависит от типа патологических изменений и общего состояния новорожденного.

При поставленном диагнозе атрезии с дистальным свищом, доношенности, отсутствии сопутствующих аномалий шансы на успешное проведение операции высокие (малый операционный риск). В этом случае делают торактомию с разделением свища.
При высоком риске серьезного хирургического вмешательства формируется гастростома (искусственно созданное отверстие в брюшной стенке) для декомпрессии желудка.
При диастазе (выпячивании живота) более чем на 1,5-2 см операция проводится в 2 этапа: формирование шейной гастростомы, а затем — экстраплевральная коррекция атрезии или реконструкция пищевода при помощи фрагмента толстой кишки.

Химические ожоги пищевода

Ожоги пищевода обычно имеют химическую природу, за исключением редчайших случаев термических ожогов. Химические ожоги пищевода возникают при случайном или преднамеренном (с суицидной целью) приеме агрессивных жидкостей внутрь

Патологическая анатомия:

Кислоты (чаще уксусная кислота) вызывают коагуляционный некроз тканей с образованием плотного струпа, который препятствует проникновению вещества в глубь тканей, уменьшает попадание его в кровь.

Едкие щелочи (чаще нашатырный спирт, каустическая сода) вызывают колликвационный некроз (образование водорастворимого альбумината, который переносит щелочь на здоровые участки ткани), характеризующийся более глубоким и распространенным поражением стенки пищевода.

Тяжелое повреждение отделов пищеварительного тракта бывает также при приеме раствора перманганата калия, пергидроля, ацетона. Механизм их действия на ткани иной, чем кислот и щелочей. Так, перманганат калия и пергидроль действуют на ткани как окислители

Легкие ожоги пищевода возможны и вследствие приема крепких растворов солей тяжелых металлов – сулемы, хлористого цинка, медного купороса и др. Относительно слабое обжигающее действие оказывают фенол, скипидар, лизол, но эти вещества, будучи приняты внутрь, вызывают более выраженную общую интоксикацию.

Наиболее выраженные изменения возникают в местах физиологических сужений – в области надгортанника, глоточно-пищеводного сфинктера, на уровне бифуркации трахеи, над физиологической кардией.

Локализация наиболее тяжелых поражений в пищеводе зависит от характера глотка и скорости прохождения едкой жидкости по пищеводу.

У детей и взрослых, проглотивших едкую жидкость по ошибке, спазм наступает чаще в среднем грудном отделе пищевода. Здесь преимущественно и локализуются участки наиболее тяжелого ожога. У больных, которые проглатывают едкую жидкость залпом, приняв ее за алкогольный налиток, наиболее глубокие повреждения пищевода локализуются в нижнем его отделе или в желудке. При суицидальных попытках, когда больной заранее знает, что предстоит проглотить едкую жидкость, наиболее тяжелый ожог локализуется на уровне глотки и верхнего отдела пищевода. Нередко в этих случаях встречались очень тяжелые ожоги на всем протяжении пищевода и желудка в связи с приемом большого количества обжигающего вещества.

По глубине поражения стенки пищевода выделяют три степени поражения.

Первая степень ожога возникает в результате приема внутрь небольшого количества едкого вещества в малой концентрации или горячей пищи. При этом повреждаются поверхностные слои эпителия на большем или меньшем участке пищевода.

Вторая степень ожога характеризуется более обширными некрозами эпителия на всю глубин слизистой оболочки.

Третья степень ожога – некроз захватывает слизистую оболочку, подслизистый и мышечный слои, распространяется на параэзофагеальную клетчатку и соседние органы

Поражение пищевода кислотой или щелочью может сопровождаться поражением желудка, двенадцатиперстной и начального отдела тощей кишки с возникновением участков некроза и перфорацией их, что ведет к развитию перитонита в остром периоде, а также к рубцовым деформациям желудка впоследствии.

При химических ожогах пищевода принятое внутрь вещество оказывает, помимо местного, и общетоксическое действие на организм, от которого в первую очередь страдают сердце, печень, почки. Может развиться тяжелая почечная недостаточность.

Развитие патологического процесса в зоне ожога верхних отделов пищеварительного тракта подразделяют на пять стадий.

Первая стадия – повреждение тканей, включает длящийся от нескольких минут до нескольких часов период контакта обжигающих веществ со слизистой оболочкой полости рта, глотки, пищевода и желудка, в течение которого усугубляются повреждения стенок этих органов. В этом периоде основным местным патологическим процессом является альтерация.

Вторая стадия – острое воспаление, является непосредственным продолжением I стадии. Эта стадия захватывает период от первых часов до 3–5-х суток после ожога. В этот период наиболее интенсивными являются процессы альтерации и экссудации, которые могут быть выражены в разной степени.

В легких случаях химического ожога пищевода вторая стадия короткая (до 2–3 дней). Альтеративный и экссудативный процессы захватывают самые поверхностные слои тканей, что дает картину серозного или катарального воспаления. Образующиеся эрозии быстро эпителизируются, не оставляя никаких следов.

При ожогах средней и тяжелой степени во второй стадии развития патологических изменений начинается процесс отграничения омертвевших тканей. С участием микроорганизмов и тканевых ферментов идет расплавление и расщепление мертвых масс. В этот период более четко проявляется глубина некротического поражения тканей.

Третья стадия – отторжение некротических масс и образования изъязвлений – начинается в конце 1-й начале 2-й недели. Растягивается на срок до 7–15 дней в зависимости от глубины поражения разных отделов пищевода.

При колликвационном некрозе разжиженные некротические массы постепенно стекают в просвет пищевода и далее в желудок.

При коагуляционном некрозе процесс отторжения некротических масс протекает путем секвестрации некротических тканей. Отделившийся в просвет пищевода секвестр, который иногда представляет собой единый слепок погибшей его части в виде трубки, ленты или бесформенную ткань больших или меньших размеров, проскальзывает в желудок или срыгивается. В последнем случае он может быть причиной асфиксии вследствие обтурации гортани и рефлекторного спазма голосовых связок, что иногда требует экстренной трахеостомии.

Четвертая стадия – развитие грануляций – касается только ожогов II и III степени. При ожогах I степени дефекты в эпителиальном слое заживают без образования грануляций. На месте погибшего эпителия образуется новый, полностью соответствующий утраченному, что характеризуется как полная регенерация.

Для ожогов II и Ш степени характерно восстановление утраченной ткани через стадию развития грануляций.

При ограниченных ожогах II степени, когда богатый сосудами и нервами подслизистый слой не повреждается или его повреждения невелики, процесс регенерации протекает активно, восстановление утраченной ткани заканчивается в довольно короткий срок и относительно полно.

Пятая стадия – рубцевание – является вслед за гранулированием более поздним этапом развития и созревания соединительной ткани.

В результате развития рубцовой ткани в одном или нескольких участках возникают сужения пищевода, степень которых находится в прямой зависимости не только от глубины и протяженности поражения, но и от хода репаративных процессов.

После глубоких ожогов пищевода образуются трубчатые каллезные рубцовые сужения его, иногда распространяющиеся на всю длину пищевода.

Клиническая картина заболевания складывается из симптомов, обусловленных местным действием химического вещества, и проявлений интоксикации. Тяжесть поражения зависит главным образом от характера принятого вещества, его концентрации, количества, степени наполнения желудка в момент отравления, сроков оказания первой помощи.

Выделяют четыре стадии клинических проявлений заболевания:

I стадия (острая) – период острого коррозивного эзофагита (5–10 сутки). Вслед за приемом едкой щелочи или кислоты появляются сильные боли в полости рта, глотке, за грудиной, в эпигастральной области, обильное слюноотделение, многократная рвота, дисфагия вследствие спазма пищевода в области ожога и отека слизистой оболочки. Кожные покровы бледные, влажные. Дыхание учащено, имеется тахикардия. Отмечают различной степени явления шока: возбуждение или заторможенность, вялость, плохая реакция на окружающую обстановку, сонливость, акроцианоз, тахикардия, снижение артериального давления, глухие тоны сердца, уменьшение количества мочи вплоть до анурии. Через несколько часов после ожога наряду с симптомами шока появляются симптомы ожоговой токсемии: повышение температуры тела до 39°, заторможенность сменяется возбуждением, иногда возникают бред, мышечные подергивания. Дыхание частое, поверхностное, частота пульса до 120–130 в минуту, артериальное давление снижено вследствие гиповолемии. У больных появляется мучительная жажда в результате дегидратации, дизэлектролитемии. При исследовании крови отмечают лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, повышение гематокрита, гипо- и диспротеинемию. В тяжелых случаях наблюдается гиперкалиемия, гипохлоремия и гипонатриемия, метаболический ацидоз.

Осложнения I стадии.

1) При сопутствующем ожоге гортани и голосовых связок могут быть осиплость голоса, затрудненное дыхание, асфиксия.

2) Токсическое поражение паренхиматозных органов (острая печеночная и почечная недостаточность).

3) Внутрисосудистый гемолиз при отравлении уксусной эссенцией. У больных появляется желтуха, моча приобретает цвет мясных помоев, отмечается билирубинемия, гемоглобинурия, нарастает анемия.

4) В результате аспирации у больных может развиться трахеобронхит, пневмония.

5) При прямом повреждении сосудов в области ожога возникают ранние кровотечения. Наиболее грозным является пищеводно-аортальное кровотечение. При эрозии сосудов желудка возникают Желудочно-кишечные кровотечения.

6) Иногда на 5–7-й день развивается психоз (психическая травма, стресс, боль, ожоговая токсемия).

7) Перфорация пищевода и медиастинит при колликвационном ожоге.

8) Острый ожоговый гастрит и перигастрит.

По тяжести поражения в острой стадии выделяют три степени ожога пищевода: легкую (первая), средней тяжести (вторая) и тяжелую (третья).

II стадия – стадия хронического эзофагита (стадия «мнимого благополучия»), продолжается с 7-х до 30-х суток. К концу 1-й недели начинается отторжение некротизированных тканей пищевода.

Неосложненное течение при ожоге II степени. Проглатывание жидкой пищи становится несколько свободнее.

Осложненное течение при ожоге III степени.

1) Аррозия сосудов – кровотечения.

2) При глубоких некрозах возникает перфорация пищевода с развитием симптомов медиастинита, перикардита, эмпиемы плевры, пищеводно-бронхиального свища.

3) Аспирация, возникшая в остром периоде, может проявляться симптомами острого трахеобронхита, пневмонии, абсцесса легкого.

4) В тяжелых случаях при наличии обширных раневых поверхностей на стенках пищевода возможно развитие сепсиса.

III стадия – стадия образования стриктуры с 1–3 месяца до 2–3 лет (стадия органического сужения пищевода). Вновь появляется дисфагия, которая прогрессирует по мере сужения пищевода.

IV стадия – стадия поздних осложнений (облитерация просвета, перфорация стенки пищевода, развитие рака). На первое место в клиническом течении выступает дисфагия. От голодания состояние больного прогрессивно ухудшается. Помимо стриктур, возможно развитие рака, перфорации стенки пищевода и таких осложнений, как пневмония, абсцесс легкого, бронхоэктазы, дивертикулы, пищеводно-бронхиальные свищи.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ХИМИЧЕСКИХ ОЖОГАХ ПИЩЕВОДА И ЛЕЧЕНИЕ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ.

Неотложная помощь на месте происшествия.

1) Для снятия боли больным показано введение наркотиков (промедол, морфин и др.).

2) Для уменьшения саливации и снятия спазма пищевода вводят атропин, папаверин, ганглиоблокаторы.

3) Назначение антигистаминных препаратов (димедрол, супрастин, дипразин и др.)

4) Промывание полости рта, глотки и желудка для выведения и нейтрализации яда. В зависимости от характера принятого вещества для промывания желудка используют слабые растворы щелочи или кислоты. При ожоге кислотами целесообразно питье 2% раствора гидрокарбоната натрия, окиси магния (жженой магнезии), альмагеля, при отравлении щелочами – 1–1,5% раствора уксусной кислоты, 1% раствором лимонной или 1% раствором виннокаменной кислоты. В первые 6–7 ч вводят антидоты.

Лечение: стационарное.

Противошоковую и дезинтоксикационную терапию проводят в реанимационном отделении или палате интенсивной терапии. При отравлении уксусной эссенцией и развитии внутрисосудистого гемолиза необходимо применение ощелачивающей терапии (5% раствор бикарбоната натрия) и форсированного диуреза.

При развитии острой почечной недостаточности показано проведение гемодиализа. При поражении гортани и развитии асфиксии больным накладывают трахеостому.

Дальнейшее лечение продолжают в терапевтическом отделении.

1. Диета. При I степени ожога голод 12-24 часа. При II–III степенях ожога голод 7 суток. В дальнейшем – стол R₃. При любой степени ожога с первого дня разрешают прием per os растительных масел и местных анестетиков с разбавленными в них антибиотиками.

2. Многокомпонентная инфузионная терапия.

3. Рациональная антибактериальная терапия.

4. Формированию рубцов препятствует также назначение кортикостероидов (кортизон, преднизолон и др.), которые задерживают развитие фибробластов и уменьшают воспалительные изменения в пищеводе.

5. В настоящее время признано целесообразным проведение раннего (с 9–11-го дня) бужирования пищевода в течение 1–1,5 месяцев в сочетании с подкожным введением лидазы или ронидазы в течение 2 недель. Перед началом бужирования необходимо произвести эзофагоскопию, которая позволит установить степень ожога, отсутствие неотторгнувшихся некротических тканей.

6. Для профилактики рубцовых стенозов пищевода применяется гипербарическая оксигенация (ГБО), которая уменьшает глубину зоны некроза, отграничивает лейкоцитарную инфильтрацию, способствует очищению раневой поверхности и вызывает эпителизацию ее к концу 1-го месяца. ГБО подавляет образование соединительной ткани, что приводит к развитию более рыхлого, тонкого и эластического рубца пищевода.

ЛЕЧЕНИЕ РАННИХ ХИРУРГИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ.

1) МЕДИАСТИНИТ. Чресшейная или трансабдоминальная медиастинотомия, дренирование средостения, наложение гастростомы на малую кривизну. Более радикально – экстирпация пищевода с одномоментной пластикой.

2) ПЕРИКАРДИТ. Пункция полости перикарда или перикардотомия.

3) ПИЩЕВОДНО-РЕСПИРАТОРНЫЕ СВИЩИ. Гастростомия и консервативное лечение аспирационных легочных осложнений. Возможна спонтанная облитерация свища. Если этого не происходит, то после исчезновения воспалительного процесса в легких выполняют операции направленные на ликвидацию пищеводно-респираторной фистулы.

Рубцовые стенозы пищевода

Рубцовые стриктуры (сужения) пищевода (РСП) являются осложнением острых и хронических воспалительных процессов пищевода различной природы. Наиболее часто они развиваются в исходе коррозивного эзофагита, обусловленного химическим ожогом, и рефлюкс‑эзофагита, вызванного забросом агрессивного желудочного и/или кишечного содержимого на фоне несостоятельности пищеводно‑желудочного замыкательного механизма. Нередко наблюдаются и послеоперационные стриктуры пищевода, а точнее – пищеводных анастомозов.

Эзофагиты другой этиологии как причина РСП встречаются значительно реже (при туберкулезе, сифилисе, дифтерии, системных заболеваниях соединительной ткани – чаще склеродермии, радиационном поражении и др.).

Согласно эндоскопической картине, выделяют 4 степени стеноза пищевода:

I степень – на участке сужения диаметр пищевода составляет от 11 до 9 мм; пищевод проходим для гастроинтестинального эндоскопа среднего калибра;
II степень – отмечается сужение просвета пищевода до 8-6 мм; возможно проведение через стриктуру фибробронхоскопа;
III степень – диаметр пищевода на участке стеноза равен 5-3 мм; через зону стеноза проходит ультратонкий фиброэндоскоп.

IV степень – просвет пищевода сужен до 2-1 мм или полностью облитерирован; не проходим даже для ультратонкого фиброскопа.
Классификация

Обычная локализация стриктур – зона физиологических сужений пищевода: на уровне перехода глотки в пищевод (позади перстневидного хряща), на уровне дуги аорты и на уровне пищеводного отверстия диафрагмы. И соответственно по уровню расположения различают стриктуры: 1) глоточно-пищеводного, 2) аортального и 3) диафрагмального отделов пищевода.

Рубцовые стриктуры могут быть пленчатые и трубчатые, одиночные и множественные, полные и неполные.

Этиология и патогенез.

Чаще всего рубцовые стриктуры пищевода развиваются после химических ожогов. Но встречаются также посттравматические стриктуры (вследствие ятрогенных повреждений или инородными телами), стриктуры при пептическом эзофагите и постинфекционные стриктуры (при дифтерии, оспе, актиномикозе, сифилисе). Рубцовые сужения пищевода возникают при заживлении глубоких язв его стенки. Процесс образования рубца занимает обычно 1 – 2 месяца, но процесс созревания рубца может растягиваться на срок от 2 до нескольких лет.

Просвет пищевода в зоне рубцовых изменений может быть узким, извитым, эксцентрично расположенным, а выше зоны сужения может наблюдаться супрастенотическое расширение просвета пищевода, где могут скапливаться пища, слюна и задерживаться там на некоторое время.

Жалобы больных являются следствием нарушенной проходимости пищевода для пищи и воды, и сводятся к трем основным симптомам – дисфагии (нарушение глотания), регургитации (срыгивание ранее съеденной не переваренной пищи) и болям за грудиной. Обычно больные отмечают затруднение проходимости вначале плотной, а затем и жидкой пищи. Могут быть жалобы на слабость, похудание. При высоко расположенных стриктурах возможно попадание пищи в дыхательные пути, вызывающее поперхивание, кашель, удушье.

Обследование больного. Общее состояние зависит от выраженности и давности стриктуры пищевода и, соответственно, от выраженности истощения больного. Кожные покровы обычно физиологической окраски, сухие. Подкожная клетчатка истончена, тургор кожи может быть снижен. Физикальное обследование мало информативно.

Диагностика

Рентгенография пищевода с контрастированием его водорастворимым препаратом (урографин, гастрографин) или сульфатом бария выявляет трубчатое или кольцевидное сужение просвета его, а также – наличие супрастенотического расширения пищевода. Канал суженного участка обычно извитой, деформированный, с неровными контурами.
Фиброэзофагоскопия позволяет осмотреть просвет пищевода изнутри, уточнить расположение и выраженность сужения, оценить состояние слизистой, выраженность ее воспаления. При подозрении на раковое перерождение рубцовой ткани пищевода проводится биопсия с патогистологическим исследованием.

Лечение.

Достаточно эффективным методом лечения послеожоговой рубцовой стриктуры пищевода является бужирование, заключающееся в проведении через рот в пищевод бужа, диаметр которого незначительно превышает диаметр суженного отдела пищевода и проходит через него с некоторым сопротивлением. После того, как буж этого диаметра начинает свободно проходить через суженный участок пищевода вследствие его насильственного растяжения, берут другой буж, несколько большего диаметра. И, таким образом, постепенно меняя бужи на более толстые, добиваются достаточного расширения просвета рубцово-измененного участка пищевода, что позволяет пище свободно проходить в желудок. Бужирование начинают с 7-й недели и продолжают в течение нескольких недель, а иногда и месяцев.

Существует несколько видов бужирования:

1) «слепое» бужирование через рот,

2) расширение пищевода рентгеноконтрастными полыми пластмассовыми бужами по металлическому проводнику, проведенному через стриктуру с помощью эзофагоскопа (этот вид бужирования применяется наиболее часто);

3) бужирование под контролем эзофагоскопа,

4) бужирование по принципу «бужирования без конца» (при наличии гастростомы, у больных с множественными и извитыми стриктурами);

5) ретроградное бужирование (через гастростому).

К операции прибегают в следующих случаях: при полной облитерации просвета пищевода, после неоднократных неудачных попыток проведения бужа через стриктуру, при быстром рецидивировании рубцовых стриктур после повторных бужирований, при наличии свищей пищевода с трахеей или бронхом, при выраженных распространенных стриктурах и при повторных перфорациях пищевода при бужировании.

При сегментарных стриктурах применяют частичную пластику пищевода, при обширных стриктурах – тотальную пластику пищевода, то есть замещение пищевода участком другого трубчатого органа пациента. В качестве пластического материала используют трансплантат из тонкой или толстой кишки, а также трубку, образованную из большой кривизны желудка. Трансплантат может быть расположен спереди от грудины или позади нее, внутриплеврально или в заднем средостении.

Классификация

I.Острая бактериальная деструкция.

•По генезу — первичная (аэробронхогенная), вторичная (гематогенная).

•По клинико-рентгенологическимформам:

•деструкция с внутрилёгочными осложнениями: абсцессы, буллы;

•деструкции с плевральными осложнениями: пиоторакс (плащевидный, тотальный [эмпиема плевры], отграниченный); пиопневмоторакс и пневмоторакс (напряжённый, ненапряжённый, отгра ниченный).

•Течение — острое, затяжное, септическое.

II.Хронические формы (исходы острой деструкции).

•Хронический абсцесс.

•Хроническая эмпиема плевры.

•Приобретённые кисты плевры.

Буллёзная форма деструкции

Буллёзная форма деструкции — наиболее благоприятный исход де структивной пневмонии. При обратном развитии инфильтрата возможно образование микроабсцессов с разрывом стенок мелких бронхов и нагнетанием воздуха в паренхиму лёгкого с образованием булл. Рентгенологически буллы — воздушные полости округлой формы различной локализации и величины. Главное их отличие от других разновидностей патологии — отсутствие каких бы то ни было стенок. В этих полостях нет гноя, что обусловливает благоприятную клиническую картину. К моменту образования булл лихорадка прекращается, улучшается аппетит, нормализуется картина периферической крови. Дыхательных нарушений обычно нет.

В большинстве случаев буллы со временем самостоятельно исчеза ют. но необходимо длительное диспансерное наблюдение с рентгенологическим контролем до полного выздоровления ребёнка.

аппендикулярный инфильтрат

22. и сразу в клинике и патогене 23 вопрос

Перитонит

Перитонит (воспаление брюшины)

Особенно быстро и злокачественно протекает перитонит в раннем

возрасте, в котором местные и отграниченные формы воспаления

брюшины встречают реже, чем разлитые._

12 3 4 5 6 7 8 9 10 Следующая ⇒

Последнее изменение этой страницы: 2019-04-20; Просмотров: 465; Нарушение авторского права страницы