Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология
Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии


Особенности хирургических перитонитов у детей.



Среди гнойно-септических заболеваний детского возраста перитонит — воспаление брюшины — имеет значительный удельный вес.

Классификация перитонита:

· по этиологии: асептический и инфекционный;

· по путям заноса: перфоративный, септический (контактный, гематогенный) и криптогенный;

· по степени распространенности процесса: общий и местный; общий может быть диффузным и разлитым, местный — неограниченным и отграниченным (инфильтрат, абсцесс);

· по характеру экссудата: серозный, гнойный, хилезный, геморрагический, желчный и др.

Причины перитонита у детей разнообразны. В большинстве случаев он является результатом инфицирования со стороны органов брюшной полости (перфоративный, травматический). Кроме того, существуют так называемые гематогенные и криптогенные перитониты, причину которых установить трудно..

Возникновению разлитых форм перитонита способствует короткий сальник. Он может достигать нижних отделов брюшной полости только к 5—7 годам, поэтому в отграничении процесса у детей младшего возраста сальник принимает меньшее участие. Петли кишок ввиду низких пластических свойств брюшины не могут достаточно отграничить очаг воспаления. Кроме того, происходит инфицирование реактивного выпота, который появляется очень быстро и в значительном количестве. Играют роль также специфика иммунологического ответа и функций различных систем организма у детей раннего возраста, а также особенности всасывающей способности брюшины (чем меньше возраст больного, тем длительнее происходит резорбция из брюшной полости).

Изучение патогенеза перитонитов позволяет выделить четыре основных синдрома нарушения гомеостаза:

· собственно интоксикацию («токсический шок»),

· нарушение кислотно-щелочного состояния,

· водно-солевые расстройства,

· гипертермический синдром.

Собственно интоксикация происходит вследствие поступления в кровь продуктов распада микроорганизмов и тканей макроорганизма. В процессе реакции микроорганизм — макроорганизм высвобождается значительное количество гистаминоподобных веществ, вызывающих парез сосудистой стенки. Образование сосудисто-активных веществ поддерживается активизацией протеолитических ферментов. В этих условиях возникают реакции «централизации», а затем и декомпенсация кровообращения.

Нарушения кислотно-щелочного состояния обычно протекают с преобладанием метаболического ацидоза.

Происхождение дыхательных расстройств при перитоните зависит от ограничения движений диафрагмы и обменных нарушений. Болевой рефлекс, вздутие живота вследствие скопления газов и жидкости в свободной брюшной полости и паретически расширенном кишечнике обусловливают поджатие диафрагмы и резкое снижение амплитуды ее движений. Этот фактор особенно важен у детей раннего Еозраста, когда преобладает диафрагмальный тип дыхания вследствие горизонтального расположения ребер. Компенсация дыхательной функции при снижении амплитуды движения диафрагмы в условиях гипоксии и повышения температуры тела происходит за счет увеличения частоты дыхательных движений.

У очень тяжело больных, поступивших в поздние сроки от начала заболевания, может наступить метаболический алкалоз — прогностически неблагоприятный признак, возникающий на фоне потери хлора, калия и дефицита макроэргических связей, «пери-тонеальной почки» и сокращения объема плазмы.

Характерным является водно-солевой дисбаланс, выражающийся в нормо- или гипосалемической дегидратации.

Потеря воды и солей при перитоните происходит вследствие рвоты, жидкого стула, который нередко бывает при этом заболевании, скоплении жидкости и электролитов в свободной брюшной полости и паретически измененном кишечнике. Большое значение имеет также увеличение неощутимой перспирации — потеря жидкости и солей через легкие (учащенное дыхание) и кожу, особенно при значительном повышении температуры.

При частой рвоте соли могут теряться очень быстро, особенно калия и хлора. Это обстоятельство может ускорить наступление метаболического алкалоза.

Гипертермический синдром (синдром Омбреданна) имеет значение только у детей раннего возраста. В его происхождении при перитоните играет роль непосредственное воздействие на центр терморегуляции токсинов и других продуктов воспаления, снижение теплоотдачи через кожу в результате расстройства периферической гемодинамики.

Степень выраженности каждого из перечисленных синдромов различна в разные сроки от начала заболевания, что зависит от быстроты развития разлитого перитонита, возраста ребенка, преморбидного состояния и других причин.

В соответствии с этим различают три фазы течения перитонита:

· первая фаза — преобладание интоксикации, дегидратации, гипертермии и дыхательных расстройств;

· вторая фаза (при более медленном течении перитонита) — превалирование сдвигов метаболизма, ионного дисбаланса и нарушений функции почек;

· третья фаза — фаза осложнений перитонита, когда имеются явления септикопиемии, кишечной непроходимости, значительной гипопротеи-немии и диспротеинемии.

Разумеется, четко разграничить эти фазы не всегда возможно, однако для каждой из них характерна наибольшая выраженность тех или иных нарушений.


Поделиться:



Последнее изменение этой страницы: 2019-04-20; Просмотров: 275; Нарушение авторского права страницы


lektsia.com 2007 - 2024 год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! (0.01 с.)
Главная | Случайная страница | Обратная связь