Инвагинация кишок у детей. этиология, патогенез.виды инвагинации. клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика.

⇐ ПредыдущаяСтр 5 из 21Следующая ⇒

Инвагинация кишечника – смешанный вариант кишечной непроходимости, обусловленный изоперистальтическим внедрением проксимального участка кишки в дистальный (крайне редко - наоборот).

У детей грудного возраста причиной инвагинации кишечника чаще всего является функциональное нарушение координации кишечной моторики с преобладанием сокращений циркулярного мышечного слоя кишечной стенки. К некоординированному сокращению мышечных слоев могут привести изменения режима питания, введение прикорма, воспалительные заболевания кишечника. У детей старше года сравнительно часто наблюдаются механические причины инвагинации (полипы, дивертикулы, опухоли кишечной стенки). Нарушение координации сокращения гладкой мускулатуры кишки приводят к внедрению ее участка в нижележащий по ходу перистальтики и формированию «инвагината» (обтурация кишечника). Поскольку за кишечной трубкой внедряется и соответствующая часть брыжейки, возникает странгуляция кишечника (нарушение кровообращения в кишке). Дальнейшее изоперистальтическое продвижение инвагината усугубляет циркуляторные нарушения в кишке. Развивается венозный застой и отек кишечной стенки, сопровождающийся отложением фибрина с адгезией брюшинных поверхностей цилиндров инвагината. Дальнейшие циркуляторные нарушения ведут к некрозу кишечной стенки и развитию перитонита. При тонкокишечных инвагинациях некроз кишки можно ожидать через 12 – 24 часа, при подвздошно-ободочном варианте инвагинации – через 6 – 12 часов, при слепо-ободочном и толстокишечном вариантах – через 36 – 48 часов.

Классификация В зависимости от отдела кишечника, вовлеченного в инвагинат, выделяют несколько типов: • тонко-тонкокишечная (5%) – внедрение тонкой кишки в тонкую; • илеоцекальная (94%) – внедрение тонкой кишки в ободочную; • толсто-толстокишечная (1%) – внедрение толстой кишки в толстую. Наиболее распространенная - илеоцекальная инвагинация.

Диагностика

.1 Жалобы и анамнез .Клиническая картина инвагинации кишечника зависит от её анатомического типа, возраста ребенка и срока, прошедшего от начала заболевания.( приступообразное беспокойство ребенка, обусловленное болевой импульсацией с ущемленной брыжейки – 85 % детей. Заболевание начинается внезапно, ребенок начинает резко беспокоиться, кричать, сучить ножками. Лицо становиться бледным, иногда покрывается холодным потом. Ребенок отказывается от груди. Длительность болевого приступа, как правило 3 – 7 минут, затем приступ прекращается также внезапно. Ребенок успокаивается, поведение его становиться обычным. Через несколько минут (от 5 до 20) приступ боли повторяется вновь. Постепенно приступы боли теряют свою остроту, но общее состояние ребенка ухудшается; • рвота, которая в начальной стадии заболевания обусловлена висцеро- висцеральным рефлексом, а с течением времени является проявлением кишечной непроходимости – 73% детей; • стул с примесью крови, как результат диапедеза эритроцитов в просвет кишки – 61% детей. Клиническая картина тонкокишечной инвагинации имеет некоторые отличия. Первым признаком начала заболевания так же будет сильное беспокойство, обусловленное болевым приступом за счет патологической импульсации с брыжейки кишки, ущемленной в инвагинате. Однако, продолжительность беспокойства и крика ребенка короче; в промежутках между приступами типичный «светлый» промежуток не наступает. Ребенок по прежнему отказывается от груди, соску не берет. Состояние ребенка прогрессивно ухудшается, повторяется рвота. Стул длительное время остается нормальным, кровянистые выделения из прямой кишки появляются через 12 – 24 часа от начала заболевания или позже. Пальпаторно инвагинат определяется реже, чем при илеоцекальной инвагинации. Определяется он в параумбиликальной области, подвижен и небольших размеров.

2 Физикальное обследование • Рекомендовано оценить общее состояние пациента.( Задача пальпации – • определить наличие инвагината (чаще в правом подреберье). Пальпацию живота необходимо проводить между приступами беспокойства ребенка. Если тщательная пальпация живота затруднена из-за выраженного беспокойства ребенка, необходимо осмотреть ребенка в состоянии неглубокого наркоза, для чего ребенок должен быть госпитализирован в стационар. • при поздней диагностике заболевания, когда имеются признаки некроза кишки и перитонита живот становиться вздутым, напряженным и болезненным во всех отделах. В такой ситуации пальпаторное определение инвагината без наркоза сомнительно. • пальпируемое объемное образование (инвагинат) в брюшной полости, чаще всего определяется в правом подреберье. Инвагинат пальпируется в виде продолговатого гладкого умеренно подвижного валика мягко-эластичной консистенции. • может определяться симптом Dance (симптом пустого правого подвздошья), что обусловлено вовлечением слепой кишки в инвагинат и продвижением слепой кишки в восходящую ободочную по ходу перистальтики. • При тонко-тонкокишечной инвагинации инвагинат пальпаторно определяется реже, чем при илеоцекальной инвагинации. Определяется он в параумбиликальной области, подвижен и небольших размеров. • При толсто-толстокишечной КИ пальпируемый инвагинат чаще всего располагается в левом подреберье или в левой подвздошной области. • В купе с типичным анамнезом, пальпаторное обнаружение инвагината делает диагноз инвагинации кишечника очевидным и позволяет перейти к лечению пациента.)

3 Лабораторная диагностика (Диагноз инвагинации кишечника устанавливается на совокупности данных анамнеза, осмотра и ряда инструментальных способов диагностики Рекомендовано выполнить общий анализ крови не позднее 1 часа от момента поступления в стационар.( В анализе крови, особенно при позднем поступлении,может определяться лейкоцитоз до 10-15х10⁹, палочкоядерный сдвиг, ускорение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). В качестве предоперационного обследования рекомендовано определение группы крови и Rh-фактора, биохимического анализа крови с определением показателей кислотно-щелочного состояния, электролитного состава крови.)

4.УЗИ, рентген(При инвагинации кишечника на обзорных рентгенограммах органов брюшной полости, выполненных в вертикальном положении может отмечаться малое газонаполнение правого нижнего квадранта живота и признаки кишечной непроходимоти – расширенные петли кишечника с уровнями жидкости. В случае перфорации стенки ущемленной кишки и развитии перитонита – определяется свободный газ в брюшной полости (серповидная полоска просветления над печенью).

Лечение Основной принцип лечения инвагинации кишечника – как можно ранняя дезинвагинация. Существует два основных способа дезинвагинации – консервативный и оперативный. Во-первых, показанием к экстренному хирургическому лечению является перитонит, как результат осложнения инвагинации в виде некроза ущемленной кишки. Во-вторых – показанием к экстренному хирургическому лечению является безуспешность консервативной дезинвагинации.

Консервативное лечение ( рекомендуется проведение консервативной аэростатической или гидростатической дезинвагинации под рентгенологическим или ультразвуковым контролем во всех случаях, когда отсутствуют убедительные данные о наличии некроза ущемленной кишки. Методика пневматической дезинвагинации. Манипуляция во всех случаях выполняется под ингаляционным наркозом в операционной с условием хорошей релаксации мышц передней брюшной стенки. Предварительно необходимо провести пальпацию живота для обнаружение инвагината. Хирург, выполняющий дезинвагинацию должен располагаться справа от операционного стола, помощник слева. В прямую кишку необходимо ввести ректоскоп с подсоединенным баллоном Ричардсона. Помощник должен сжать ягодицы ребенка, обеспечив, тем самым, определенный герметизм. Хирург должен нагнетать воздух в прямую кишку баллоном Ричардсона, визуально отслеживая продвижение воздуха по толстой кишке. Когда воздух встретит препятствие в виде головки инвагината возникнет момент некоторой асимметрии живота. При дальнейшем нагнетании воздуха должно произойти расправление инвагината, что сопровождается характерным толчкообразным и симметричным вздутием живота в результате проникновения воздуха в тонкую кишку. После чего хирург должен повторно пальпировать брюшную полость и убедиться в исчезновении пальпируемого инвагината. После этого процедура пневматической дезинвагинации считается завершенной. При необходимости пневматическую дезинвагинацию следует повторить до 2-3 раз. Если инвагинация кишечника сохраняется, ставят показание к оперативному вмешательству

Хирургическое лечение • Проведение предоперационной подготовки рекомендуется детям со значительной длительностью от начала заболевания, подозрением на наличие некроза кишки, перитонита, а также пациентам с сопутствующими соматическими, инфекционными заболеваниями. Среди заболеваний, ошибочно диагностированных при наличии инвагинации, следует отметить острую дизентерию, токсическую диспепсию, острый аппендицит, абдоминальную форму геморрагического васкулита, кровоточащую язву дивертикуля Меккеля, острый холецистит, острый панкреатит, перекрученную кисту яичника у девочек полипоз желудочно-кишечного тракта.

29. Инвагинация кишок у детей. Лечение.

Инвагинация кишечника у детей представляет собой, как следует из самого термина, внедрение одной части кишки в другую: проксимальной — в дистальную.

Консервативное лечение

По данным исследований последних лет, нет противопоказаний к консервативному лечению инвагинации ни в отношении длительности заболевания, ни в отношении локализации инвагината (по данным лучевых методов исследования). В тоже время, само собой разумеется, консервативное лечение не должно проводиться у пациентов с клиническими признаками шока, перитонита и тяжелой кишечной непроходимости. В прошлом производилась гидростатическая дезинвагинация с помощью бария или изотонических растворов контрастных веществ. В настоящее время предпочитают использовать физиологический раствор (раствор Хартманна) или воздух, поскольку это требует менее длительного осмотра под экраном или даже вообще производится без контроля экрана, поскольку гидростатическая дезинвагинация может легко контролироваться сонографией (УЗИ). По сравнению с дезинвагинацией с помощью бариевой клизмы пневмодезинвагинация производится быстрее, менее «грязная», снижает длительность облучения ребенка и дает высокий процент эффективности (90 против 75% при «бариевой» дезинвагинации). При пневмодезинвагинации нет риска бариевого перитонита. Гидростатическая дезинвагинация под контролем УЗИ в 89% случаев так же эффективна, как и пневмодезинвагинация в опытных руках. При сонографии во время гидростатической дезинвагинации выявляется головка инвагината на поперечном и продольном срезах. Техника дезинвагинации везде используется одна и та же. Положение ребенка на животе. Применяются седатация или анальгетики. Катетер Фолея (как можно больший по размерам) вводят в ампулу прямой кишки. Ягодицы сжимают, чтобы предотвратить вытекание. При пневмодезинвагинации давление не должно превышать 90—100 см водн.ст., или 80—120 мм рт.ст. Давление поддерживают, пока не достигнута дезинвагинация. Если в течение 3—4 мин не удается дезинвагинировать кишку, то прежде, чем предпринять вторую или третью попытку дезинвагинации, снижают гидростатическое давление. Дезинвагинацию можно продолжать до 45-60 мин, пока не достигнут стойкий результат. Часто в зоне слепой кишки отмечается задержка прохождения воздуха, физиологического раствора или контрастного вещества в дистальный отдел тонкой кишки, но как только прохождение началось, инвагинат перестает пальпироваться. Отхождение газов или стула свидетельствует о полном расправлении инвагината. Клинически отмечаются улучшение состояния, исчезновение вялости и картина «полного выздоровления» в течение 24—48 ч наблюдения после дезинвагинации. Прогноз относительно возможной эффективности консервативной дезинвагинации определяется сонографической картиной. Если отмечается картина «мишени», дезинвагинация обычно эффективна в 100% случаев. При картине «пончика» эффективность дезинвагинации зависит от толщины образования: если она меньше 7,2 мм, то дезинвагинировать кишку удается в 100% случаев, если толщина превышает 14 мм, то, как правило, не удается обойтись без резекции кишки. Если внутри головки инвагината определяется, по данным УЗИ, жидкое содержимое, то консервативное лечение обычно оказывается неэффективным. При безуспешной или неполной дезинвагинации попытку консервативного лечения можно повторить через 2—3 ч, при условии, что состояние ребенка удовлетворительное. Частота рецидива инвагинации в типичной для этой патологии возрастной группе составляет 13%. К осложнениям консервативного лечения относится прежде всего перфорация кишки, о которой свидетельствует поступление воздуха, физиологического раствора или контрастного вещества в свободную брюшную полость.

Хирургическое лечение

Показания для хирургического лечения.

Остающийся дефект наполнения просвета кишки, особенно с рефлюксом содержимого в терминальный отдел подвздошной кишки, свидетельствует о неполной дезинвагинации. Рано возникающий рецидив и неоднократные рецидивы должны заставить заподозрить анатомическую причину инвагинации. Если наличие анатомической причины подтверждено данными обследования, показана операция. Абсолютными показаниями к хирургическому лечению являются, кроме того, тяжелое состояние ребенка, перитонит, перфорация и некроз кишки, а также септическое состояние. Если при УЗИ или введении контрастного вещества под контролем экрана выявляется отсутствие инвагината в толстой кишке при явной клинической картине кишечной непроходимости, операция должна быть предпринята в экстренном порядке, поскольку подобная картина может свидетельствовать о тонко-тонкокишечной инвагинации. Подготовка к операции при инвагинации заключается в декомпрессии желудка через назогастральный зонд (постоянно открытый), мониторинге температуры тела и оксигенации. Лабораторное обследование обычно выявляет признаки дегидратации, электролитных расстройств, нарушения основного обмена, а также воспалительных изменений. При наличии симптомов перитонита или сепсиса антибиотикотерапию необходимо начинать до операции. Ход операции Положение ребенка на операционном столе на спине, с валиком под средними отделами живота. Операцию проводят под общим обезболиванием с полной релаксацией. Чаще всего используют поперечный правосторонний доступ — супраумбиликальный, на уровне пупка или ниже (в зависимости от локализации головки инвагината). Срединный продольный разрез проводится быстро и просто, а потому также может быть использован. Параректальные разрезы оставлены в прошлом. Необходимо быть готовым к расширению разреза, если это понадобится. Сначала производят поперечный разрез кожи. Затем рассекают (преимущественно коагулятором) подкожную жировую клетчатку, прямую мышцу с обеими листками ее влагалища и боковые мышцы живота (наружную и внутреннюю косую и поперечную). Сразу после вскрытия брюшной полости отсасывают свободную жидкость и берут мазок. Мутное или геморрагическое отделяемое из брюшной полости обычно свидетельствует о перфорации или некрозе инвагината. Если дезинвагинацию удалось произвести быстро и легко, то нет необходимости извлекать инвагинат в рану. В этом случае, также как и при частично произведенной интраабдоминальнодезинвагинации, можно ограничиться небольшим разрезом, поскольку нет необходимости в извлечении инвагината из брюшной полости наружу. Если же дезинвагинация затруднена или необходим осмотр с целью определения жизнеспособности инвагината, следует производить дезинвагинацию после извлечения инвагината из брюшной полости. Иногда целесообразно рассечь тяжи, фиксирующие восходящий отдел толстой кишки к боковым отделам брюшной стенки. Чаще в этом нет необходимости, особенно если имеются подвижные слепая кишка и восходящий отдел толстой. Поскольку из инвагината (из пространства между инвагинированными участками) иногда выделяется содержимое (отечная жидкость), следует изолировать инвагинат салфетками от брюшной полости, чтобы предотвратить ее контаминацию во времядезинвагинации. Расправление инвагината следует проводить очень медленно и осторожно. Хирург обхватывает рукой кишку ниже инвагината и «выталкивает» головку инвагината в ретроградном направлении — от дистального отдела к проксимальному. Осуществление этой манипуляции с салфеткой в руке может облегчить дезинвагинацию. Дезинвагинацию следует производить именно выталкиванием головки инвагината, но не вытягиванием за проксимальный отдел. Длительность дезинвагинации — важный фактор, поскольку при наличии отека дезинвагинацию надо проводить очень медленно, по мере спадения отека, иначе можно повредить серозный и даже серозно-мышечный слой. Если это все же произошло, то серозный дефект можно не ушивать, в то время как серозномышечный следует ушить отдельными швами 5/0. Попытки дезинвагинировать кишку с помощью инструментов обычно сопровождаются тяжелой травмой кишки, связанной с отеком и изменениями кишечной стенки. После расправления стенка кишки выглядит, как правило, отечной, с тусклой серозой, а иногда цвет ее изменен вплоть до синюшной или черной окраски. После согревания кишки влажными теплыми салфетками в течение нескольких минут состояние кишки может улучшиться, что позволяет оценить ее жизнеспособность. Очень важно провести ревизию, чтобы убедиться в отсутствии (или наличии) анатомической причины инвагинации. Обычно после дезинвагинации кишка, которая была вовлечена в инвагинат, выглядит отечной, с утолщенной стенкой по всей окружности, с типичным втяжением на месте странгуляции. Это втяжение, а также пейеровы бляшки или отечная илеоцекальная «заслонка» могут завуалировать имеющееся внутри просвета кишки образование, являющееся причиной инвагинации. Однако тщательная пальпация и знание того, что при инвагинации всегда имеется той или иной степени втяжение на месте странгуляции, должны предотвратить локальное иссечение подозрительных тканей (с диагностической целью) и, тем более, необоснованную резекцию, особенно при инвагинации в типичном для нее возрасте. Обычно при инвагинации производят аппендэктомию. В литературе иногда рекомендуется дополнительно фиксировать терминальный отдел подвздошной кишки. Чтобы предотвратить повторную инвагинацию, иногда прибегают к фиксации того отдела кишечника, где чаще всего возникает инвагинация, т.е. терминального отдела подвздошной кишки. Три серосерозных шва, 5/0 или 4/0, накладывают между терминальным отделом подвздошной кишки и восходящей толстой кишкой. Это не занимает много времени и не нарушает брыжеечное кровоснабжение. Поскольку частота рецидива инвагинации невысока, то решение относительно необходимости фиксации при первичной инвагинации остается за хирургом и принимается индивидуально. При повторной инвагинации фиксация имеет несомненные преимущества, учитывая наличие расширенного в таких случаях просвета в зоне илеоцекальной заслонки. Перед ушиванием брюшной стенки брюшную полость орошают теплым физиологическим раствором. Дренажей не оставляют. Брюшину и задний листок влагалища прямой мышцы живота ушивают непрерывным швом 3/0. Непрерывный шов накладывают и на передний листок влагалища прямой мышцы. Подкожный непрерывный шов 4/0 обеспечивает хорошее сопоставление кожных краев и косметически хороший «рубчик». Закрытие кожи внутрикожным швом, металлическими клипсами или каким-либо иным способом необязательно. Показаниями к резекции кишки являются наличие нерасправляемогоинвагината, гангренозные его изменения и перфорация. После резекции инвагината накладывают анастомоз конец-в-конец. Лапароскопия При подозрении на тонко-тонкокишечную инвагинацию или в случаях послеоперационной или хронической инвагинации лапароскопия может быть как диагностической, так и лечебной.

Лапароскопическая диагностика первичной инвагинации должна применяться как редкое исключение, поскольку УЗИ является высоко информативным исследованием. Первичная попытка производить дезинвагинацию при подвздошно-ободочной инвагинации лапароскопическими инструментами не соответствует принципу деликатного выталкивания инвагината вместо вытягивания его. В литературе высказываются опасения на этот счет, поскольку лапароскопическими инструментами легко повредить измененную (легко «ранимую») кишку. Послеоперационное лечение Лечение в домашихусловиях , Народное лечение В обычных случаях после оперативного расправления инвагината без резекции в течение 1—2 суток после операции проводят инфузионную терапию через внутривенную линию, а также декомпрессию желудка через назогастральный зонд. Как только ликвидирован отек кишечной стенки, быстро восстанавливаются пассаж и перистальтика. Показателем восстановления функции кишечника является отсутствие отделяемого с примесью желчи из желудка по зонду. Живот не вздут, мягкий при пальпации, которая не вызывает беспокойства ребенка. После операции может быть кратковременный период повышения температуры, но обычно общее состояние ребенка быстро улучшается. Антибиотикотерапию проводят соответственно операционным находкам. Однократного введения антибиотиков бывает достаточно в большинстве случаев неосложненного расправления инвагината. После резекции кишки проводят курс антибиотикотерапии. Больной может быть выписан, как только полностью стал усваивать жидкость и восстановилась перистальтика кишечника. Родители должны обязательно знать, производилась ли ребенку аппендэктомия или нет.

30. Лимфаденит. Симптомы. Диагностика. Лечение.

Лимфаденит у детей — серьёзное заболевание лимфатической системы, связанное с воспалительными процессами в лимфоузлах, их увеличением. В большинстве случаях лечение лимфаденита у детей начинается с того, что ребенок с диагностированным заболеванием направляется к онкогематологу, хотя злокачественная природа увеличения лимфоузла подтверждается, как правило, в одном случае из ста.

Установлено, что лимфаденит у детей наблюдается чаще всего в ясельном и дошкольном возрасте как осложнение течения провоцирующих инфекционно-воспалительных заболеваний, которые нередки в детском возрасте. Процесс более активен, чем у взрослых.

Регионарные лимфадениты чаще всего вызваны стафилококками, стрептококками, туляремией, туберкулёзом. Генерализованное увеличение лимфатических узлов характерно для цитомегаловирусной инфекции, инфекционного мононуклеоза, токсоплазмоза, бруцеллёза, болезнях накопления.

Ориентируясь на вид возбудителя, разделяют неспецифический и специфический лимфаденит, характеризующийся течением:

§ острым (до 2-х недель);

§ подострым (от 2-х до месяца);

§ хроническим (более месяца), в свою очередь хронический лимфаденит бывает гиперпластическим — увеличенный лимфоузел подвижный, с хорошо прощупываемыми контурами, не спаенный с близлежащими тканями;

§ абсцедирующим — лимфоузлы образуют отдельные очаги, кожа в этих местах краснеет, в дальнейшем очаги вскрываются, образуя свищи.

В зависимости от характера воспалительных изменений лимфадениты у детей бывают:

§ серозные (инфильтрационные);

§ гнойного вида;

§ некротические.

В большинстве случаев при лимфадените у детей чаще всего поражаются лимфоузлы шейного отдела, подчелюстной зоны с одной и обеих сторон, реже — щёчные, затылочные, лимфоузлы области ушей, наиболее редко — паховые и подмышечные.
Серозный период острого неспецифического лимфаденита у ребёнка соответствует 1-3 суткам заболевания и характеризуется:

§ увеличенными, болезненными регионарными лимфоузлами, сохраняющими подвижность, без кожных изменений,

§ удовлетворительным самочувствием;

§ нормальным или субфебрильным значением температуры.

Когда заболевание достигает острого периода с переходом в гнойную стадию на 3-6 сутки от начала процесса, то болезнь приобретает ярко выраженные признаки:

§ резкое ухудшение самочувствия;

§ интоксикация с ознобом и лихорадкой;

§ головная боль, слабость, тревожный сон, плохой аппетит;

§ резкие периодические боли в поражённых лимфоузлах;

§ периаденит;

§ локальный отёк и кожная гиперемия;

§ развитие аденофлегмоны с выходом гнойного процесса за границы лимфоузла.

Острый лимфаденит необходимо купировать максимально быстро для предотвращения получения более серьёзных осложнений.
Хроническое течение лимфаденита у детей может обнаруживаться первично, либо как продолжение острого периода болезни. Хроническая фаза характеризуется:

§ увеличенными, ограниченными в подвижности, достаточно плотными безболезненными лимфоузлами;

§ удовлетворительным самочувствием;

§ отсутствием или малой степенью нагноения.

При оценке воспалительной реакции лимфоузла, выделяется 3 степени их размеров в диаметре:

§ первая — 0,5 /1,5 см;

§ вторая — 1,5 / 2,5 см;

§ третья — 2,5 / 3,5 см.

При постоянном наличии у ребёнка воспалительной инфекции в шейных, подчелюстных и прочих лимфоузлах, провоцирующей вялотекущий лимфаденит, лимфатические узлы в дальнейшем атрофируются, замещаясь грануляционной тканью.

Диагностика заболевания у детей предусматривает:

§ пристальное физикальное обследование лимфоузлов шейного отдела, подчелюстной области и других;

§ правильную постановку диагноза и оценку анамнеза болезни;

§ исследование анализа крови;

§ ультразвуковое обследование воспалённых лимфоузлов на шее;

§ консультации детских специалистов: педиатра, инфекциониста, гематолога, отоларинголога, хирурга, фтизиатра.

§ рентгенография грудного отдела;

§ пункция и посев материала;

§ туберкулиновые пробы;

§ биопсия лимфоузлов с дальнейшей цитологией и гистологией.

Диагностика направлена на выявление первопричины и очага инфекции, спровоцировавшего воспалительный процесс в лимфатической системе. Как дополнение к основным обследованиям при наличии показаний назначаются:

§ рентгенография грудного отдела;

§ пункция и посев материала;

§ туберкулиновые пробы;

§ биопсия лимфоузлов с дальнейшей цитологией и гистологией.

Лечение в ряде случаев проводится консервативно, без хирургического вмешательства. В качестве доминирующих средств применяются антибактериальные лекарственные препараты, обладающие достаточной эффективностью и безопасностью:

§ макролиды — сумамед, азитромицин;

§ аминогликозиды — гентамицин, амикацин

§ аминопенициллины — амоксициллин;

§ цефалоспорины первых двух поколений — цефазолин, цефтриаксон, цефалоридин, цефотаксим.

§ В качестве дополнения назначаются противовирусные и иммуномодулирующие препараты.
Система лечения данного заболевания у ребёнка, при наличии существенных патологий в ротоглотке, а также тяжёлых шейных, подчелюстных и прочих лимфаденитов, предусматривает начало консервативного вмешательства до завершения изучения результатов анализов и других обследований. Необходимо практически сразу начать лечение при помощи защищённых аминопенициллинов или цефалоспоринов. При получении через соответствующее количество времени результатов всех микробиологических исследований и установления этиологии болезни, можно продолжить терапию этиотропными средствами (макролидами и противовирусными препаратами). При лёгких формах и течении средней тяжести, рекомендуется изначально в качестве лечения данного заболевания у детей применять макролиды.

§ Для полного уничтожения возбудителя воспалительного процесса в большинстве случаев достаточно 7 дней. При гнойном шейном и подчелюстном лимфадените активно применяется ультравысокочастотная терапия и электрофорез с использованием йодосодержащих препаратов. Физиотерапевтическое лечение назначается исключительно после хирургического вскрытия поражённых лимфоузлов и дренирования полости.

§ Оперативное лечение по статистике применяется в четырёх случаях из пяти при необходимости вскрытия инфицированного лимфоузла для дренирования его содержимого. В определённых случаях используется открытая биопсия (иссечение или удаление лимфоузла).

§ При хронических течениях часто применяется физиотерапия с наложением мазей Вишневского или левомеколя, назначаются антигистаминные препараты, глюконат кальция, витамины и общеукрепляющие средства.

§ Лечение от лимфаденита детей дошкольного возраста часто проводится в стационаре. В любом возрасте при постановке диагноза «аденофлегмона» требуется госпитализация ребёнка для вскрытия гнойника и антибактериальной терапии.

31. Омфалит

Омфалит – инфекционное воспаление кожи и подкожных структур в области пупочного кольца (omphalos – пупок в переводе с греческого).
Чаще всего страдают новорожденные в возрасте до 1 месяца, но иногда могут болеть более старшие дети и даже взрослые. Среди приобретенных заболеваний первых 3 недель жизни, омфалит занимает первое место, течет достаточно благоприятно, легко лечится и проходит без последствий.

Причины

Омфалит у детей является результатом проникновения инфекции в пупочную ранку, причиной которого становится недостаточно квалифицированный уход за ребенком.

Воспаление пупка вызывается бактериальной флорой, чаще всего это стафилококк или стрептококк, реже кишечная палочка, пневмококк, клебсиелла, и др. Инфекция попадает в толщу кожи через пупочный остаток (культя пуповины) или незажившую пупочную ранку. Занос бактерий происходит с испражнениями младенца, а также через руки медицинского персонала или родителей.

Кроме ненадлежащего ухода за новорожденным, причинами инфицирования пупка могут быть другие заболевания: пеленочный дерматит, пузырчатка, пиодермия и т.д.

Группу риска по данной патологии составляют недоношенные дети, а также новорожденные с гипоксией и аномалиями развития, в первую очередь это аномалии самого пупка.

Симптомы

Проявления омфалита бывают общие и местные.

Общие – это неспецифические симптомы наличия инфекционного процесса в организме.

Вялость, плаксивость, отсутствие аппетита.
Уменьшение или прекращение прибавки в весе.
Повышение температуры тела.

Местные симптомы – признаки поражения непосредственно в области пупка.

Появление выделений из пупочной ранки. Отделяемое может быть различного цвета, от светлого и прозрачного, до грязно-желтого и бурого, иногда с примесью свежей крови.
Гиперемия (покраснение) кожи в области пупочного кольца.
Покрасневшая кожа горячая на ощупь.
Отечность околопупочной области.
Неприятный запах из пупка.

У здоровых новорожденных как правило преобладают местные симптомы, а вот у недоношенных младенцев локальные проявления могут быть минимальны, а общие достаточно выражены.

Клинические формы

Различают первичный омфалит – возникающий в не измененном пупке, и вторичный – развившийся на фоне врожденных аномалий.

По тяжести проявлений инфекционное воспаление пупка подразделяется на 3 клинических формы:

Катаральный омфалит (простой омфалит) – самая часто встречающаяся и самая благоприятная форма. Иное название данного заболевания – мокнущий пупок. В норме пуповинный остаток самостоятельно отпадает на первой неделе жизни малыша, после чего на его месте остается небольшая ранка, которая самостоятельно затягивается (эпителизуется) в течение 10 – 15 дней. До момента заживления ранка покрыта струпом, отделяемого нет.

Если у новорожденного возникает катаральный омфалит, то период эпителизации затягивается, а из пупка начинает сочиться светлая, прозрачная или мутноватая жидкость. Пупочное кольцо гиперемировано, слегка отечно, кожа вокруг не изменена. Если мокнутие сохраняется более 2 недель, то на дне пупка может возникнуть избыточное разрастание грануляционной ткани – фунгус пупка, который еще больше затрудняет заживление.

При данном виде омфалита общие признаки как правило не выражены, иногда может слегка подниматься температура тела (субфебрилитет).

Флегмонозный омфалит (гнойный омфалит), чаще всего является продолжением катарального. Усиливается отек окружающей кожи. Площадь гиперемии становиться больше. Из-за поражения лимфатических сосудов красное пятно вокруг пупка приобретает вид медузы или осьминога. Усиливаются общие признаки заболевания. Выделения из пука приобретают гнойный характер и могут иметь неприятный запах.

Некротический омфалит (гангренозный омфалит). Встречается кране редко. Возникает по причине запущенности флегмонозного омфалита: позднее обращение к врачу, неправильное лечение, а также при наличии весьма агрессивного возбудителя, например, синегнойной палочки. Воспаление распространяется на подкожную клетчатку, которая под действием микробов погибает. Окружность пупка приобретает темно-багровый или синюшный цвет. Пупок приобретает вид обширной гнойной раны. Крайне выражены симптомы общей интоксикации. Данная форма чрезвычайно редко проходит без последствий.

Осложнения

Катаральный омфалит как правило хорошо лечится и проходит без последствий.

Гнойный омфалит может привести к распространению процесса за пределы околопупочной области и формированию флегмоны (нагноения) или абсцесса передней брюшной стенки.

Гангренозный омфалит может привести к распространению инфекции на брюшную полсть, что зачастую смертельно. Также данный вид омфалита оставляет после себя грубые рубцы.

Гангренозное и флегмонозное воспаление могут вызывать генерализацию инфекции, то есть появление гнойных очагов в других местах: костях (остеомиелит), легких (деструктивная пневмония) и т.д., а также при них возможно заражение крови (сепсис).

Лечение

Катаральный омфалит у новорожденных лечится в амбулаторных условиях. Гнойный иногда, а гангренозный как правило вызывают необходимость помещения ребенка в хирургический стационар.

Простой омфалит требует только местного лечения. Обработка пупочной ранки при омфалите проводится 5% раствором перманганата калия (марганцовка) или 1-2% спиртовым раствором бриллиантового зеленого. При наличии гнойных выделений, перед обработкой следует промыть пупок раствором перекиси водорода. Обработка проводится 2–3 раза в день до полной эпителизации пупка. Купание ребенка при омфалите возможно, но в воду следует добавить немного марганцовки.

Гнойный омфалит новорожденных, а также гангренозный омфалит кроме местного лечения требуют применения системной антибактериальной терапии (внутримышечно или внутривенно).

Хирургическое вмешательство проводится в следующих случаях.

При некротическом омфалите, для удаления омертвевших тканей.
При наличии вторичного омфалита, например, для ликвидации пупочно-кишечного или пупочно-мочепузырного свища.
При фунгусе пупка.
При обширной флегмоне передней брюшной стенки.

Профилактика

Предупреждение возникновения инфицирования пука у новорожденных заключается в тщательном уходе за пупочной ранкой в первые недели жизни.

Обрабатывать пупочную ранку нужно 2–3 раза в день до полного заживления.
Обработка производится раствором бриллиантового зеленого или 70% раствором спирта.
Не в коем случае не сдирайте корочки с ранки, лучшей повязки чем струп нельзя придумать.
Нельзя закрывать пупок подгузником, а также заклеивать его пластырем или еще чем-либо.
При наличии гнойного отделяемого или неприятного запаха из пупка срочно обращайтесь к педиатру или детскому хирургу.

Омфалит у взрослых

Омфалит у взрослых в большинстве случаев является результатом травм, а именно пирсинга. Он имеет примерно те же признаки, что и у детей. Область пупка становится отечной и гиперемированной, появляются выделения слизисто-гнойные или гнойные, иногда с неприятным запахом. Выделения редко бывают обильными, чаще всего это небольшие желтоватые следы на одежде. Имеется болезненность околопупочной зоны, иногда может возникать зуд.

Без лечения омфалит у взрослых может сохраняться довольно долго, не доставляя особых проблем, и даже пройти сам. Но при определенных условиях (снижение иммунитета, агрессивная бактериальная флора, сопутствующие заболевания, такие как сахарный диабет) инфекция в пупке может стать источником осложнений.

Абсцесс или флегмона кожи живота.
Заражение крови – сепсис.

Кроме того, некоторые специалисты по акупунктуре считают, что сам по себе пирсинг или его осложнения, из-за нейро-рефлекторных воздействий, могут стать источником проблем для женской половой сферы.

Лечение омфалита у взрослых должно начинаться с ликвидации пирсинга. Обработка пупка производится так же, как и у детей: 2–3 раза в день необходимо промывать пупок и окружающие ткани раствором перекиси водорода, а затем обрабатывать бриллиантовым зеленым. Повязка на пупок как правило не требуется, однако ее используют в косметических целях и для того, чтобы зеленка не портила одежду.

Только местное лечение не всегда эффективно, особенно если воспаление сильно запущено. Поэтому системная антибактериальная терапия (антибиотики внутрь или внутримышечно) обязательна.

Хирургическое лечение проводится только при наличии осложнений.

Воспаление пупка у взрослых хорошо лечится, крайне редко приобретает гнойные формы и как правило проходит без последствий.

32. Осложнения омфолита. Пупочный флебит. Пупочный сепсис.

Флебит у новорожденных возникает в случае воспаления вен или прилегающих к ним тканей. Из-за такой патологии нарушается кровообращение значимых отделов организма. У деток до года наблюдается поражение вен верхних, нижних конечностей, а также пупочного отдела. Вызывается заболевание массой факторов.

Симптомы флебита глубоких и поверхностных вен у новорожденных

Воспаление вен у младенцев подразделяется на несколько форм, вследствие чего симптомы проявляются по-разному.

Острый флебит у новорожденного начинается повышением температуры тела, ткани, где расположены глубокие или верхние сосуды, становятся горячими, возможны покраснения мест, где локализовалось поражение. Малыш чувствует боль в месте воспаления.

Хроническая форма болезни имеет схожие симптомы, однако температура тела редко повышается, а также никаких дискомфортных ощущений кроха не испытывает. Также возможно появление красных полос, напоминающих очертание сосудов под кожей.Признаки патологии распознают в зависимости от вида пораженного сосуда. Если у новорожденных произошло воспаление воротникового сосуда, наблюдается температура тела с критическими отметками (до 40 градусов), сопровождающаяся лихорадкой, возникают боли в правом подреберье, о чем ребенок говорит своим плачем и беспокойством при каждом вдохе. Гнойная форма флебита сопровождается рвотой и желтухой.Причиной воспаления у новорожденных является поражение стенок венозных сосудов (как внешних, так и внутренних). В зависимости от поражения заболевание классифицируется как:

Эндофлебит развивается вследствие воспаления вен с внутренней стороны. Обычно причиной такового служит травма сосудов, например, после катетера или разрывов. Сюда относят постинъекционный флебит; Перифлебит происходит из-за поражения наружных стенок сосудов. Такое происходит по причине развития инфекции рядом с венами, то есть в мягких тканях. Воспаление способно локализоваться в районе пупочного кольца (вследствие неправильного ухода за ранкой или после грыжи), а также в нижних конечностях. Панфлебит развивается, если произошло двухстороннее поражение венозных стенок и их истончение. Воспаление вен у новорожденных может развиться на фоне абсцессов, панариция, туберкулеза. Подкожный флебит возникает после проведения прививок и проведения инфузий, а также как осложнение варикозного расширения сосудов.

Пупочный сепсис — это инфекционное заболевание новорожденных вследствие проникновения болезнетворных микробов в кровь через пупочную ранку.
Самый частый возбудитель – стафилококк.

Симптомы пупочного сепсиса

· Плохое заживление пупочной ранки.

· Местное нагноение в области пупка, глубокие флегмоны (гнойник без четких границ) и абсцессы (гнойник с четкими границами, в капсуле), кожа вокруг пупка изменена (покраснение, отек, припухлость), иногда заметны отечность и незначительное напряжение брюшной стенки.

· Отказ от еды, остановка или недостаточная прибавка в весе.

· С 3-й недели жизни ребенка - рвота, неустойчивый стул, падение веса, повышение температуры тела, кожные покровы серовато-желтые с различными гнойничковыми высыпаниями и мелкими кровоизлияниями, учащенное поверхностное дыхание, одышка.

· Плохой сон, беспокойство ребенка.

· Возможны судороги.

Формы

· Постепенно развивающееся заболевание с малосимптомным волнообразным течением (чередование периодов ухудшения и улучшения).

· Острый, быстро развивающийся процесс — септицемия (наличие в крови большого количества болезнетворных бактерий и их токсинов):

o наблюдается в основном у недоношенных и ослабленных доношенных детей;

o выраженные явления интоксикации (отравления) организма без видимых локальных гнойно-воспалительных очагов.

· Септикопиемия — образование множественных гнойных очагов — абсцессы (ограниченный участок гнойного расплавления ткани), флегмоны (разлитое (без четких краев) гнойное воспаление жировой клетчатки) в легких, почках, миокарде, печени, реже — в суставах, костном мозге.

Причины

· Инфицирование пупочной ранки (омфалит) на любом этапе ее заживания (чаще от 2-3 до 10-12 дней, а при накладывании скобки на культю – до 5-6 дней).

· После введения лекарственных растворов в пупочную вену (при оживлении ребенка и при переливании крови у больного с гемолитической болезнью).

· Быстрое развитие бактериемии (попадание микроорганизмов в кровь в большом количестве) в результате сочетания факторов:

o недостаточная зрелость сосудов пуповины, повышенная проницаемость кожи новорожденных;

o незрелость центральной нервной системы.

Чаще воспаление развивается параллельно — и в артерии, и вене культи пупочного канатика.

Диагностика

· Анализ анамнеза заболевания и жалоб (со слов родителей) — когда появились первые симптомы (покраснение в области пупка, отказ от еды, повышение температуры тела и т. д.), как быстро они нарастали, изменялись.

· Общий осмотр — оценка общего состояния ребенка: спокоен или постоянно плачет, оценивается цвет кожи, ее температура и влажность, тонус мышц тела, ритмичность и частота дыхания.

· Осмотр пупочной ранки.

· Лабораторное определение возбудителя (посев крови, ИФА, ПЦР).

Лечение пупочного сепсиса

· Срочная госпитализация в специализированные отделения патологии новорожденных.

· Санация очага инфекции (хирургическая обработка с максимальным удалением некротических тканей и гноя, промывание антисептиками).

· Антибиотикотерапия.

· Борьба с обезвоживанием (внутривенное вливание растворов).

· При необходимости — переливания крови небольшими дозами.

· Симптоматическая терапия (при кровотечениях — повышенные дозы витаминов С и К, при сердечно-сосудистой недостаточности назначают кофеин и т. п.).

· Правильный уход за новорожденным (не допускать контакта ранки с мочой и фекалиями, травм пояском подгузника, не перегревать ребенка и т.п.).

· По возможности — грудное вскармливание (грудное молоко содержит многие факторы иммунной защиты).

Осложнения и последствия

· ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание, опасное нарушение свертывания крови).

· Вирусно-бактериальная пневмония (воспаление легких).

· Язвенный энтероколит (воспаление толстой, тонкой и прямой кишок, протекающее с образованием язв на их поверхности).

· Гнойный отит (воспаление уха).

Перитонит

Перитонит у детей развивается чаще как осложнение аппендицита. Причиной перитонита у детей может быть также перфорация язвы при стафилококковом или брюшнотифозном энтероколите, перфорация меккелева дивертикула. Реже перитонит развивается как следствие воспалительного процесса в желчном пузыре, яичниках. Особое место занимает диплококковый перитонит; входными воротами инфекции может быть слизистая оболочка зева, влагалища. Развитию перитонита сопутствует рвота, боли в животе; аппетит ухудшается, ребенок становится беспокойным или вялым (адинамичным), температура обычно повышается до 38—38,5°. По мере вовлечения брюшины в воспалительный процесс нарастает учащение пульса, не соответствующее температуре, лейкоцитоз. Стул чаще задержан, но у детей раннего возраста возможен понос. Дальнейшее прогрессирование перитонита приводит к тяжелой интоксикации, состояние резко ухудшается: нарастает адинамия, кожные покровы принимают сероватый оттенок, вследствие повторной рвоты развивается обезвоживание. Появляется жажда, сухость слизистых оболочек и кожных покровов; язык сухой, обложен. Пульс становится частым, слабого наполнения. Наибольшее значение в диагностике перитонита у детей имеет выявление местных симптомов. Как правило, обнаруживается выраженная разлитая болезненность при пальпации и перкуссии живота, защитное напряжение мышц брюшной стенки, симптом Щеткина — Блюмберга. Перистальтика ослаблена, в далеко зашедших случаях развивается метеоризм из-за пареза кишечника.

· Особую трудность представляет диагностика перитонита у детей первых 3 лет жизни, так как в этом возрасте одни и те же общие расстройства могут возникать при самых различных заболеваниях, не удается достоверно выявить жалобы, а исследование живота часто затруднено поведением ребенка. В таких случаях нужно пальпировать живот ребенка во время сна, который можно вызвать искусственно (после клизмы с хлоралгидратом), но это может быть применено только врачом в стационаре (см. Аппендицит, у детей). Особого внимания заслуживает перитонит у новорожденных. Он может развиваться как проявление сепсиса. Мекониевые перитониты возникают на почве врожденной непроходимости кишечника, перфорация может быть также следствием порока развития кишечной стенки. Клиническая картина в этих случаях характеризуется упорной рвотой, живот вздут, нередко определяется отечность передней брюшной стенки.

· Лечение перитонита заключается в срочном оперативном вмешательстве. Ребенка нужно немедленно доставить в хирургический стационар, соблюдая те же правила, что и при перитоните у взрослого (см. выше): не давать пить и есть, не ставить очистительных клизм и т. д.

· Во всех случаях необходима предоперационная подготовка (см.Предоперационный период у детей) в течение нескольких часов. Целью операции является устранение источника перитонита и удаление выпота из брюшной полости. При разлитых аппендикулярных перитонитах у детей в послеоперационном периоде с успехом применяют длительное промывание брюшной полости. Антибиотики вводят внутримышечно или внутривенно, а также в брюшную полость. Показано также внутривенное капельное введение 10% раствора глюкозы с инсулином, плазмы, солевых растворов.

· Перитонит у детей встречается довольно часто и отличается тяжестью течения, особенно у детей младшего возраста. Анатомо-физиологические особенности брюшинного покрова и сальника у новорожденных и маленьких детей (слабые ограничительные способности в силу низких пластических свойств брюшины, недоразвитость сальника) способствуют возникновению разлитого перитонита. Наиболее тяжело протекает перитонит у новорожденных. Летальность среди них до настоящего времени достигает 75—80% (С. Я. Долецкий, А. И. Ленюшкин). В большинстве случаев перитонит развивается вторично, распространяясь с органов брюшной полости или брюшной стенки. Первичный перитонит у детей встречается реже (чаще пневмококковой этиологии).

· Клиническая картина перитонита у детей мало отличается от таковой у взрослых: боль, рвота, вздутие живота, напряжение мышц брюшной стенки и другие симптомы раздражения брюшины, повышение температуры, расхождение ее с пульсом, токсикоз, повышение лейкоцитов крови. У новорожденных детей часто определяют вздутие живота без четко выраженного мышечного напряжения.

· Диагноз перитонита у маленьких детей и новорожденных часто представляет большие трудности. Страх перед врачом, беспокойное поведение ребенка в момент обследования, его активная защита, отсутствие данных о субъективных ощущениях больного в момент пальпации живота усложняют диагностику. Применение антибиотиков и обезболивающих средств (пантопон) делает симптомы перитонита менее выраженными. Прогноз следует ставить с осторожностью. Ранняя диагностика, своевременное и правильное лечение делают его более благоприятным.

· Лечение проводят в хирургическом стационаре. В комплексе мероприятий центральное место отводится ранней операции. Консервативные мероприятия, проводимые до, во время и после операции, сводятся к борьбе с гнойной инфекцией, интоксикацией, сенсибилизацией, нарушениями водно-солевого обмена и деятельности желудочно-кишечного тракта, а также предусматривают повышение защитных сил организма, предупреждение и лечение пневмонии.

· В последнее время детские хирурги все больше внимания уделяют предоперационной подготовке детей с тяжелым перитонитом. Подготовка к операции может занимать от 1 до 5 час. Вопрос о времени подготовки и необходимых мероприятиях решается в каждом случае индивидуально (вид перитонита, тяжесть состояния, длительность заболевания). Предоперационная подготовка включает назначение и введение до операции антибиотиков; введение сердечных и обезболивающих средств (0,1 мл 10% раствора кофеина и 1% раствора омнопона); околопочечная блокада 0,25% раствором новокаина (по 10 мл на каждую сторону); промывание желудка, иногда с оставлением постоянного зонда; введение высокой газоотводной трубки, назначение прозерина; венесекция и введение одномоментно 25— 30 мл крови или плазмы, 10 мл 20% раствора глюкозы, по 2—3 мл 10% раствора хлористого натрия и кальция, 2 мл 0,25% раствора новокаина; длительное внутривенное капельное введение жидкости (5% раствора глюкозы или 10% глюкозы и раствора Рингера в соотношении 3:1 с добавлением витаминов С, В1, физиологического раствора); назначение димедрола, пипольфена или супрастина; при гипертермии — введение 1 % раствора амидопирина и 50% раствора анальгина, физическое охлаждение. При выполнении мероприятий по данной схеме пользуются возрастными дозировками указанных средств.

· Хирургическое вмешательство при перитоните сводится к устранению инфекционного очага, удалению (отсосом) гноя из брюшной полости, введению антибиотиков в брюшную полость и обеспечению возможности их дальнейшего интраперитонеального введения через тонкий дренаж. Консервативные мероприятия послеоперационного периода проводят в основном по той же схеме, по показаниям прибегают к повторным операциям.

· Из видов перитонита, не встречающихся у взрослых, следует выделить мекониевый перитонит — асептическое воспаление брюшины, вызванное попаданием мекония в брюшную полость. Возникает обычно еще во внутриутробном периоде. Может развиваться в результате врожденной непроходимости кишечника с перфорацией его, а также при мекониальной непроходимости, связанной с наличием врожденного муковисцидоза (см.) и прогностически наиболее неблагоприятной.

· Клинические симптомы: вздутие живота и расширение кожных вен, неукротимая рвота желчью, отсутствие стула, вялая перистальтика. В брюшной полости иногда прощупываются опухолевидные образования. При рентгенологическом исследовании определяются вздутие вышележащих отделов кишечника газами, уровень жидкости, свободный газ в брюшной полости, кальцификаты на фоне кишечных петель.

· Лечение хирургическое. Восстанавливают проходимость кишечника, ушивают перфорационное отверстие, после туалета в брюшную полость вводят антибиотики. В случае мекониальной непроходимости производят энтеростомию. Через энтеростому по введенному в нее резиновому катетеру отмывают вязкий меконий.

· Для разжижения его вводят 10—15 мл 5% панкреатина. Некоторые авторы предпочитают резекцию с выведением кишечной петли по Микуличу (С. Я. Долецкий, С. Димитров).

32. Омфалит – это воспаление пупочной ямки, которое возникает в период ее заживления после отпадения пуповины.

Лечение. При простой форме омфалита проводится местное лечение: тщательный туалет пупочной ямки, ежедневная обработка раствором перикиса водорода, перманганата калию, применение антисептики (диоксидин, диоксизоль).

При флегмонозной и некротической форме омфалиту необходимая госпитализация ребенка в хирургическое отделение, проведение местной и общей терапии. В стадии инфильтрации лечение включает туалет пупочной ранки и физиотерапевтические процедуры (сухое тепло, УВЧ, УФО). В случае появления флуктуации показанное хирургическое вмешательство: при флегмонозной форме проводят 2 – 3 разреза со следующим дренированием резиновыми полосками, при некротической форме применяют множественные насечки кожи на всей площади пораженной поверхности и на границе со здоровыми тканями. На рану налагают повязку с гипертоническим раствором. После санации раны используют мазевые повязки с антибактерильними мазями на гидрофильной основе, физиотерапевтические процедуры.

Комплекс общих мероприятий определяется выраженностью симптомов интоксикации и проводится по общим принципам лечения гнойной хирургической инфекции: антибактериальная, дезинтоксикационная терапия, иммунотерапия, гипербарическая оксигенация.

Прогноз при флегмонозной и некротической форме омфалита зависит от эффективности проведенной терапии и присоединения осложнений.

Омфалит (его флегмонозная и некротическая формы) может осложняться развитием:

флегмоны передней брюшной стенки - разлитого воспаления подкожной клетчатки;

контактного перитонита;

абсцессов печени - гнойных полостей в печеночной ткани.

При распространении возбудителя с током крови возможно возникновение сепсиса и отдаленных гнойных очагов: остеомиелита (воспаление костного мозга и прилежащей костной ткани), деструктивной пневмонии (воспаление легких с очагами распада легочной ткани), энтероколита (воспаление тонкой и толстой кишки) и др. Все осложнения омфалита представляют опасность для жизни ребенка, и их лечение проводится только в стационаре.

Как лечат омфалит

Лечение омфалита зависит от его формы. При простой форме возможно лечение врачом на дому, при всех остальных - только в детской больнице (в отделении патологии новорожденных), Важно не допустить скопления гнойного содержимого и разрастаний под коркой, для чего необходима своевременная обработка пупочной ранки.

При простой форме пупочная ранка сначала промывается раствором перекиси водорода, а затем обрабатывается спиртовыми или водными растворами антисептиков 70%-ным спиртом, ФУРАЦИЛИНОМ, ДИОКСИДИНОМ и ХЛОРОФИЛЛИПТОМ 3-4 раза в день (чаще, чем при обычном уходе за пупком - см. ниже). На ранку стерильной пипеткой (стерилизуется кипячением в течение 30 минут) наносится 2-3 капли 3%-го раствора перекиси водорода. Затем дно и поверхность пупка просушиваются ватным тампоном или ватной палочкой. После этого необходимо с помощью ватной палочки смазать ранку антисептическим раствором (например, 1%-ным спиртовым раствором ХЛОРОФИЛЛИПТА). Для выполнения каждой из перечисленных операций надо использовать новую ватную палочку. Фунгус пупка прижигается ляписом (нитратом серебра), который используется только по назначению врача, также назначаются ванны со слабым (розовым) раствором калия перманганата.

Лечение флегмонозной формы проводят с участием хирурга. Помимо обработки пупочной ранки антисептиками врач порекомендует закладывать мази с антибактериальными веществами (БАЦИТРАЦИНОМ ПОЛИМИКСИНОМ, МАЗЬЮ ВИШНЕВСКОГО). По показаниям (а их определяет только врач) назначаются антибиотики, противостафилококковый иммуноглобулин.

При некротической форме омфалита иссекают омертвевшие ткани до границы со здоровой кожей, также проводится антибактериальная и дезинтоксикационная терапия (внутривенное введение специальных растворов для уменьшения интоксикации). Местно, помимо антисептиков, применяют ранозаживляющие средства (масло облепихи или шиповника).

При всех формах омфалита возможно применение физиолечения (ультрафиолетовое облучение пупочной ранки, применение гелий-неонового лазера, терапия токами ультравысокой и сверхвысокой частоты на пупочную ранку - УВЧ- и СВЧ-терапия). Для профилактики омфалита необходим правильный уход за пупочной ранкой с обязательным соблюдением стерильности при ее обработке.

Флебит пупочных сосудов: чаще у детей, которым в лечебных и диагностических целях проводили катетеризацию пупочных сосудов. При тромбофлебите пальпируется эластичный тяж ниже пупочного кольца, при возникновении перифлебита и периартериита кожа над пораженными сосудами отечна и гиперемирована. При легких массирующих движениях от периферии пораженного сосуда к пупочному кольцу, на дне пупочной ранки появляется гнойное отделяемое. Явления инфекционного токсикоза слабо выражены или отсутствуют. Лечение. При отсутствии присоединения бактериальной инфекции и признаков интоксикации местно гепариновая мазь и мазь с а/б (мупипроцин, бактробан) чередуя каждые 2 часа, обработка пупочной ранки, физиотерапия. При присоединении бактериальной инфекции - в/в а/б (оксациллин с гентамицином, цефалоспорины II поколения); при выраженной интоксикации - инфузионная детоксикационная терапия.

симптомы пупочного сепсиса

· Плохое заживление пупочной ранки.

· Отказ от еды, остановка или недостаточная прибавка в весе.

· Плохой сон, беспокойство ребенка.

· Возможны судороги.

Формы

o наблюдается в основном у недоношенных и ослабленных доношенных детей;

Причины

o недостаточная зрелость сосудов пуповины, повышенная проницаемость кожи новорожденных;

o незрелость центральной нервной системы.

Чаще воспаление развивается параллельно — и в артерии, и вене культи пупочного канатика.

Диагностика

· Осмотр пупочной ранки.

· Лабораторное определение возбудителя (посев крови, ИФА, ПЦР).

Лечение пупочного сепсиса

· Срочная госпитализация в специализированные отделения патологии новорожденных.

· Антибиотикотерапия.

· Борьба с обезвоживанием (внутривенное вливание растворов).

· При необходимости — переливания крови небольшими дозами.

· По возможности — грудное вскармливание (грудное молоко содержит многие факторы иммунной защиты).

33. Гнойный мастит новорожденных — это воспаление грудных желез у новорожденного, которое протекает с их увеличением, покраснением, резкой болезненностью, ухудшением самочувствия ребенка.
Причиной является плохой уход за новорожденным, попадание грязи в грудную железу, а также попытки лечения симптомов полового криза (растирание грудных желез, различные компрессы, “ выдавливание” жидкости из желез). Половой криз — физиологическое состояние новорожденного, связанное с выбросом большого количества половых гормонов в результате адаптации ребенка к условиям внеутробной жизни, одним из симптомов является увеличение грудных желез и выделение из них белесоватой жидкости.
При мастите чаще всего поражается только одна железа (левая или правая). Встречается у девочек и мальчиков.

Симптомы гнойного мастита новорожденных

· Увеличение в размере грудных желез.

· Покраснение грудных желез.

· Грудные железы горячие на ощупь.

· При прикосновении к грудным железам ребенок резко становится беспокойным, начинает плакать (из-за резкой болезненности).

· Возможно выделение гноя из грудных желез при надавливании на них или самопроизвольно.

· Общее состояние ребенка ухудшается — ребенок беспокойный, плаксивый.

· Возможно повышение температуры тела (от 37,5° С до 40° С).

· Снижение аппетита.

· На фоне повышения температуры (выше 39° С) возможны судороги и рвота.

· При надавливании на грудную железу может ощущаться движение жидкости под кожей (гной).

Причины

Причиной возникновения мастита новорожденных является попадание в грудную (молочную) железу инфекции (стафилококков, стрептококков и др. бактерий).
Происходит это в большинстве случаев в первый месяц жизни ребенка, на фоне симптомов полового криза новорожденного (физиологическое состояние новорожденного, связанное с выбросом большого количества половых гормонов в результате адаптации ребенка к условиям внеутробной жизни, одним из симптомов является увеличение грудных желез и выделение из них белесоватой жидкости). Родители пытаются самостоятельно “ лечить” симптомы полового криза, выдавливать жидкость из желез, делать различные растирания, компрессы. Нежная кожа малыша травмируется, и в железы попадает инфекция.

· Также заражение может происходить при ненадлежащем уходе за новорожденным (ребенка не купают, используют грязные пеленки, распашонки и т.п.).

· Наиболее подвержены заболеванию новорожденные со сниженным иммунитетом — недоношенные, ослабленные (какими-либо другими фоновыми заболеваниями, например, с врожденным пороком сердца, малой массой тела (менее 2500 граммов)).

Диагностика

· Диагностика основана на появлении вышеописанных симптомов (воспаление грудных желез, ухудшение самочувствия, повышение температуры тела) у детей первых трех месяцев жизни.

· Для определения возбудителя инфекции и подбора рациональной антибиотикотерапии прибегают к посеву отделяемого из желез (гноя) с определением чувствительности к антибиотикам.

· Возможна также консультация детского хирурга.

Лечение гнойного мастита новорожденных

При появлении симптомов мастита (увеличение, покраснение грудной (молочной) железы, повышение температуры тела, беспокойство ребенка) необходимо срочно обратиться к детскому хирургу.
Лечение проводят в условиях стационара.
Применяют:

· антибактериальную терапию;

· противовоспалительную терапию;

· местно — компрессы на пораженную железу;

· при отсутствии эффекта или запущенном мастите (своевременно ребенку не была оказана помощь) прибегают к хирургическому лечению: воспаленную железу вскрывают и удаляют гной (дренируют);

· после операции используют рассасывающие мази и компрессы, физиолечение.

Осложнения и последствия

· При отсутствии своевременного лечения возможно распространение инфекции на грудную клетку с образованием флегмоны (обширного гнойного воспаления кожи и подкожной жировой клетчатки), а в крайних случаях — сепсиса (“ заражение крови” — распространение инфекции через инфицированную кровь ко всем органам организма с формированием из воспаления пневмонии (воспаление легких), менингита (воспаление оболочек головного мозга) и пр.). Данные заболевания могут угрожать жизни ребенка.

· У девочек при гнойном мастите могут закупориваться протоки молочной железы и/или отмирать ткань самой железы, что в будущем может негативно сказаться на выработке молока при кормлении ребенка (лактация).

Профилактика гнойного мастита новорожденных

· Основной профилактикой развития гнойного мастита новорожденного является тщательный уход за ребенком с соблюдением правил гигиены:

o ежедневно купать ребенка, менять пеленки, распашонки; использовать только чистое белье;

o обязательно мыть руки перед тем, как прикоснуться к ребенку;

o избегать контакта ребенка с людьми с простудными заболеваниями, ангинами и т.п., а также с гнойными ранами на теле.

· При появлении у ребенка симптомов полового криза (физиологическое состояние новорожденного, связанное с выбросом большого количества половых гормонов в результате адаптации ребенка к условиям внеутробной жизни, одним из симптомов является увеличение грудных желез и выделение из них белесоватой жидкости) не пытаться самостоятельно лечить заболевание, а обратиться к педиатру.

· Всячески избегать любого травмирования кожи и грудных желез малыша, а также попадания на них грязи.

33 - 34Некротическая флегмона новорожденных — это острое гнойно-некротическое поражение кожи и подкожной клетчатки у детей первых недель жизни. Заболевание характеризуется быстро развивающимся некрозом (отмиранием тканей) подкожной клетчатки с последующим переходом поражения на кожу (отслоением и некрозом). Возбудитель заболевания чаще всего стафилококк, реже заболевание вызывается стрептококком, диплококком и другими бактериями.

Симптомы некротической флегмоны новорожденных

· Общие симптомы:

o повышение температуры тела до 38-39° С;

o быстрое нарастание интоксикации — ухудшается общее состояние ребенка, он вялый, отказывается от еды;

o кожные покровы серые с мраморным оттенком;

o частое поверхностное дыхание;

o учащенное сердцебиение;

o глухие тоны сердца.

· В месте поражения:

o участок покраснения и уплотнения с четкими границами, болезненный при пальпации (прощупывании), кожа над очагом поражения горячая на ощупь, не собирается в складки;

o через 8-12 часов пораженный участок увеличивается в 2-3 раза, кожа над ним приобретает синюшный оттенок, появляется отек окружающих тканей;

o в центре очага появляется размягчение (на ощупь участок более мягкий, чем по краям);

o в некоторых случаях начинается некроз (отмирание) кожи, ее отторжение с образованием обширных раневых дефектов — дно раны серого цвета с остатками омертвевшей ткани, края подрытые, неровные;

o при благоприятном течении образуются раны небольших размеров (3-6 см в диаметре), которые постепенно заживают;

o на месте раны часто образуются грубые рубцы, вызывающие деформацию грудной клетки, поясничный лордоз и кифоз (изгиб позвоночника выпуклостью вперед и назад соответственно), прогрессирующие с ростом ребенка.

Формы

· Простая форма: преобладают местные явления (воспаление в месте поражения), а общее состояние остается сравнительно удовлетворительным.

· Токсикосептическая форма - действие токсинов (отравляющих веществ, вырабатываемых возбудителем заболевания (стафилококком, стрептококком)) распространяется на весь организм. Характеризуется:

o быстрым ухудшением общего состояния,

o нередко рвотой и поносами

o и бурным (очень быстрым) течением, что может привести к летальному исходу уже в первые сутки заболевания.

Причины

· Тонкая кожа ребенка легко повреждается.

· Хорошее кровоснабжение подкожной клетчатки, обильная сеть лимфатических сосудов, отсутствие соединительнотканных перемычек (способствуют быстрому распространению инфекции).

· Нарушение правил ухода за новорожденным — возникновение опрелостей, отдельных гнойничков, остатки мочи и фекалий на коже.

Диагностика

· Не представляет затруднений, основана на данных осмотра места поражения и оценки развития заболевания.

· Анализ анамнеза заболевания и жалоб (со слов родителей или медперсонала) — когда впервые появились признаки воспаления, что им предшествовало (травма (ушиб, порез, царапины), нарушение правил гигиены новорожденного (недостаточное мытье кожи, некачественные моющие средства, жесткое полотенце и т. п.)), как изменилось поведение ребенка (стал больше плакать, отказывается от еды).

· Общий осмотр — оценивают общее состояние ребенка (как он себя ведет, как ест, насколько активен), затем осматривают область воспаления, определяя ее размер.

Лечение некротической флегмоны новорожденных

· Лечение хирургическое – вскрытие флегмоны, удаление гноя.

· В послеоперационном периоде – мазевые повязки на рану.

· Стимуляция заживления раны путем применения консервированной плаценты, фибринной пленки, ультрафиолетового облучения, УВЧ-терапии.

· Интенсивная терапия, включающая дезинтоксикационные, антибактериальные мероприятия.

· Общеукрепляющая и иммуностимулирующая терапия (витамины А, Е, группы В, полноценное питание, покой).

Осложнения и последствия

Сепсис (заражение крови) — может развиться при запоздалом или недостаточном лечении.

36. Острый гематогенный остеомиелит у детей - это гнойно-некротическое поражение костного мозга с последующим вовлечением в воспалительный процесс других анатомических структур кости. Возникновение гематогенного остеомиелита у детей связано с проникновением микроорганизмов (со стафилококками: ● синегнойная палочка ● вульгарный протей ● кишечная палочка; и частые их ассоциации с культурами грибов рода Кандида и анаэробами) в костный мозг по кровеносному руслу и костному воспалению предшествует бактериемия.

Возрастные особенности: Острым гематогенным остеомиелитом заболевают преимущественно дети старше 5 лет. Поражаются в основном активные в росте длинные трубчатые кости (более 70% случаев). У детей первых 2 лет жизни преобладает эпифизарная система кровоснабжения, в то время как метафизарная системы обособлены, но между ними есть анастомозы. Общая сосудистая сеть образуется после окостенения зоны эпифизарного роста. Для детей младше 2-3 лет характерно поражение метаэпифизарных зон. С возрастом, у больных старших школьников при остеомиелите может присоединяться и гнойное поражение диафиза.

Острый гематогенный эпифизарный остеомиелит у детей первого года жизни наиболее часто поражает эпифизы крупных длинных трубчатых костей: бедренной, плечевой, большеберцовой, лучевой и локтевой, с развитием гнойных артритов тазобедренного, коленного, голеностопного, плечевого и локтевого суставов. Это наиболее значимые суставы для человека в последующей жизни и в труде.

У детей школьного возраста первичный гнойный очаг располагается в метафизах длинных трубчатых костей, наиболее часто: бедренной, плечевой, большеберцовой, костей предплечья.

Предрасполагающие факторы:

● факторы, снижающие общую резистентность организма,

● анатомо-физиологические и иммунологические особенности детского организма, соотношение патогенности и количества возбудителей, попавших в костный мозг,

● травмы, включающие повреждение кости и костного мозга (ослабляют местную резистентность к инфекции),

● наличие в организме хронических очагов инфекции и повторные инфицирования; ● переохлаждение;

● гипоавитаминозы, несбалансированное питание.

Почему острый гематогенный остеомиелит развивается, преимущественно у детей?

● иммунологической незащищенностью детского организма,

● нейроэндокринной нестабильностью, связанной с тем, что у детей от рождения до полового созревания происходит постоянное становление и дифференцировка морфофункциональных единиц иммунной защиты и нейроэндокринной системы,

● сенсибилизацией детского организма бактериальной и вирусной инфекцией,

● антигенной перегрузкой организма детей различного генеза,

● большие физические нагрузки на длинные трубчатые кости у детей и незащищенность нижних конечностей от травм,

● мальчики болеют чаще, т.к. они больше подвержены травмированию.

Различают три клинические формы, течения острого гематогенного остеомиелита: местную (лѐгкую), септико-пиемическую (тяжѐлую), токсическую (адинамическую).

Местная (лѐгкая) форма гематогенного остеомиелита отличается отсутствием септических явлений и преобладанием клиники локальных изменений. Интоксикация выражена умеренно в начале заболевания и в дальнейшем — 38-39°С. Локальные воспалительные изменения носят ограниченный характер, их клинические проявления выражены менее ярко, чем при септикопиемической форме. Если поднадкостничный абсцесс не вскрыт своевременно, он прорывается в мягкие ткани, и тогда формируется межмышечная флегмона. Гной может распространяться по межфасциальным пространствам и прорываться наружу вдали от костного очага. После опорожнения гнойника состояние больного быстро улучшается, температура снижается, процесс принимает хроническое течение.

При септико-пиемической форме заболевание начинается внезапно с подъѐма температуры до высоких цифр. В первые часы и дни болезни развивается тяжѐлое нарушение общего состояния больных, обусловленное интоксикацией, наблюдается повторная рвота. Местные изменения развиваются довольно быстро. В течение первых 2 суток появляются локализованные боли; они носят резкий характер, конечность принимает вынужденное положение (болевая контрактура), активные движения в ней отсутствуют, пассивные — резко ограничены. Быстро нарастает отѐк мягких тканей, который при локализации очага в бедренной кости может распространиться на голень, переднюю брюшную стенку, при локализации в плечевой кости — на грудную клетку. Кожа над очагом поражения гиперемирована, напряжена, лоснится, нередко выражен венозный рисунок; отмечается повышение местной температуры. Появление отѐка соответствует началу образования поднадкостничного абсцесса, развитие гиперемии — прорыву абсцесса в мягкие ткани и появлению флюктуации в их глубине. Часто при этом развивается сочувственный (реактивный) артрит одного или обоих прилегающих суставов, вначале серозный, затем обычно приобретающий гнойный характер. В последующие дни болезни держится высокая температура (39-40°С) без заметных суточных колебаний, отмечаются типичные для острого гнойного воспаления изменения состава крови. При неэффективности лечения общее состояние больного ухудшается, нарастают интоксикация и обезвоживание организма, наблюдаются головная боль, боль во всем теле, потеря аппетита, жажда, явления анемизации. Нарушаются обменные процессы. В течение первых 10 дней болезни наблюдаются явления гиперкоагуляции (I фаза ДВС- синдрома), что создаѐт условия для диссеминированного внутрисосудистого свѐртывания крови, резко усугубляющего деструкцию кости. На 10-20 сутки возникают явления гипокоагуляции (II фаза) с тенденцией перехода в фазу активации и нарастания патологического фибринолиза (III фаза). При септико-пиемической форме изменения в свѐртывающей системе крови развиваются у 90%, а при местной — у 25% больных. Нарушается гормональная регуляция функций организма, метаболизм миокарда, антитоксическая функция печени, функция почек, истощаются компенсаторные механизмы системы дыхания и кровообращения. Все эти изменения развиваются на протяжении 5-10 дней и создают благоприятные условия для генерализации гнойной инфекции, еѐ гематогенного метастазирования. Нередко развивается токсическая гемолитическая желтуха.

Токсическая форма характеризуется резко выраженной септической интоксикацией, которая возможна с первых часов заболевания, быстро прогрессирует и приводит к летальному исходу в несколько суток. При этом клинически местные изменения в кости и окружающих тканях не успевают развиться. Заболевание возникает внезапно, или ему предшествует короткий период легкого недомогания. Температура сразу же поднимается до 39-40°С и, в отличие от других форм, остается на этом уровне до летального исхода. Ребенок вскоре впадает в бессознательное состояние, временами бредит. Лицо гиперемировано, потное, на коже токсическая экзантема. Больной обычно лежит без движений, временами возникают судороги. При обследовании выявить болевой сегмент конечности, как правило, не удается. Смерть наступает от острой сердечной недостаточности. В крови определяются умеренный лейкоцитоз, повышенная СОЭ. В моче отмечаются отклонения от нормы. Посев крови либо стерильный, либо обнаруживают гемолитический стрептококк или стафилококк.

Рентгенологические признаки появляются на 7-14 день после начала заболевания, у новорожденных на 4-5 день. Рентгенологические признаки острого гематогенного остеомиелита разделяют на ранние:

● участки разряжения и уплотнения кости;

● смазанность контуров костного рисунка;

● утолщение надкостницы – периостит;

и поздние:

● на 7-12 сутки очаги деструкции костной ткани – секвестры;

● утолщение и уплотнение кости вокруг очага воспаления.

К перспективным для раннего распознавания острого гематогенного остеомиелита следует отнести методы радиоизотопного сканирования костного мозга, позволяющего определить в нем участки деструкции; ультразвукового (импульсного) сканирования; медуллографии, которая в наиболее сложных диагностических ситуациях может быть совмещена с остеопункцией и остеотонометрией. Для ранней диагностики острого гематогенного остеомиелита получил распространение метод пункции костномозгового канала (остеопункция) с одновременным измерением внутрикостного давления (остеотонометрия) с помощью аппарата Вальдмана, которое при воспалении костного мозга повышено тем больше, чем сильнее выражен болевой синдром. В норме у детей старше 5 лет оно колеблется в пределах 25-80 мм вод. ст., при остром гематогенном остеомиелите — в пределах 100-400 мм вод. Ст.

Дифференциальную диагностику острого гематогенного остеомиелита чаще всего проводят с острым ревматизмом, флегмоной мягких тканей, острым глубоким лимфаденитом, переломом кости у маленьких детей. При остром ревматизме процесс с самого начала локализуется в суставе, тогда как при остеомиелите вначале он носит нелокализованный характер, а изменения в суставе если и появляются, то позже. При ревматизме часты явления полиартрита, при остеомиелите они наблюдаются только в случаях множественного поражения костей. К тому же при ревматическом полиартрите чаще поражаются более мелкие, чем при остеомиелите, суставы, выпот в них никогда не бывает гнойным, на рентгенограммах отсутствуют деструктивные изменения в костях. Флегмону мягких тканей, глубокий острый лимфаденит особенно трудно бывает отличить от остеомиелита, осложнившегося межмышечной флегмоной. При первичной флегмоне мягких тканей и лимфадените гиперемия кожи и флюктуация выявляются обычно раньше, чем при остеомиелите, на рентгенограмме отсутствуют изменения в костях, однако нередко окончательный диагноз удаѐтся установить только после разреза и обследования зондом надкостницы.

Лечение. Комплексная терапия включает: иммобилизацию поврежденной конечности, антибиотикотерапию (полусинтетические пенициллины, линкомицин, гентамицин, канамицин, цефалоспорины) не менее 3-4 недель, дезинтоксикационную (растворы нативной плазмы, 10% раствор альбумина, реамберина), иммунную терапию (включает препараты пассивной иммунизации: гипериммунную антистафилококковую плазму, стафилококковый g-глобулин, бактериофаги, препараты неспецифической иммунной терапии: лизоцим, метилурацил), коррекцию обменных процессов.

Оптимальным вариантом хирургического лечения считается раннее декомпрессивное дренирование. Применяют различные варианты декомпрессивной перфорации кости в 2-3 участках с целью вскрытия и дренирования костномозгового канала. Устранение повышенного внутрикостного давления предотвращает дальнейший некроз кости, способствует прекращению болей и улучшению общего состояния больного. Внутрикостные промывания через перфоративные отверстия различными растворами (например, изотоническим раствором хлорида натрия с протеолитическими ферментами и антибиотиками) обеспечивают более быстрое и полное удаление гноя и других продуктов распада из кости, что создает условия для ускорения восстановительных процессов и уменьшает интоксикацию. При эпифизарном остеомиелите используют повторные пункции сустава для эвакуации гноя или выпота и введения в полость сустава антибиотиков. При явлениях гнойного артрита и неэффективности пункционного метода лечения прибегают к артротомии. При своевременно начатом и правильно проведенном лечении примерно в 70% случаев наступает излечение, в 30% развивается хронический остеомиелит.

37. Метаэпифизарный остеомиелит встречается преимущественно у детей грудного возраста. Гематогенным путем инфекция (чаще стафилококк) попадает в метафиз кости, где и развивается воспалительный процесс, однако вследствие особенностей кровоснабжения метаэпифизарной границы у детей раннего возраста он распространяется на ростковую зону и эпифиз, располагающийся внутри сустава. Поэтому основные клинические симптомы обусловливаются развитием острого артрита, который в свою очередь приводит к патологическому вывиху и параартикулярной флегмоне. Дискредитированная ростковая зона частично или полностью погибает, и это в дальнейшем обусловливает возникновение приобретенных пороков развития (укорочение или удлинение, деформации конечностей).

Таким образом, исходом заболевания могут быть ортопедические осложнения, влекущие инвалидизацию ребенка, от 10 до 40 % случаев.

Клиника. Начинается остро с повышения температуры, вялости, отказа от еды, щажения больной конечности, при этом ребенок держит ее в вынужденном положении. При осмотре выявляют припухлость над зоной поражения, деформацию близлежащего сустава, местное повышение температуры. Гиперемия появляется позже. Пальпация и пассивные движения больной конечности вызывают резкую болезненность. Отмечается симптом «псевдопареза», когда кисть или стопа на стороне поражения свисает, движения в ней резко ограничиваются. Местная форма остеомиелита может осложниться флегмоной мягких тканей вокруг сустава. В некоторых случаях остеомиелит является одним из септикопиемических очагов при сепсисе и бывает множественным. Морфологически в кости при остеомиелите у детей раннего возраста преобладают некротические процессы, сопровождающиеся гибелью и рассасыванием костной ткани в области метафиза, повреждением ростковой зоны и суставных поверхностей. Однако в этом возрасте репаративные процессы выражены хорошо, в связи с чем перехода этой формы остеомиелита в хроническую не происходит. Функциональные нарушения в отдаленные сроки могут быть выражены значительно и объясняются нарушением роста конечности, деформациями в суставах.

Рентгенологические признаки остеомиелита выявляются раньше, чем при других формах. Уже на 8—10-й день можно найти ряд характерных симптомов: утолщение мягких тканей на стороне поражения, расширение суставной щели, легкую периостальную реакцию. Очаги деструкции в метафизе на рентгенограммах выявляются лишь на 3-й неделе от начала заболевания, а о степени разрушения эпифиза кости и зоны роста можно с достоверностью судить лишь после того, как появится ядро. Наиболее часто поражаются дистальный и проксимальный концы бедренной кости, проксимальный—плечевой и большеберцовой костей.

Лечение. При метаэпифизарном остеомиелите лечение имеет свои особенности. Общая терапия осуществляется по принципам лечения острой гнойной хирургической инфекции с учетом возраста ребенка. Применяют антибиотики широкого спектра действия и обладающие тропностью к костной ткани (линкомицин), дезинтоксикационную и иммунотерапию.

Важную роль играет иммобилизация, которую осуществляют с помощью вытяжения по Шеде (на нижней конечности) или повязки Дезо (на верхней конечности). Хирургические манипуляции в области ростковой зоны и гипсовые лонгеты у новорожденных не применяют. При явной клинике артрита лечение проводится с помощью пункций, удалением выпота из сустава с последующим введением в него антибиотиков.

Тактика хирургического лечения метаэпифизарного остеомиелита отличается особенностью – осторожность при манипуляциях вблизи эпифиза, нежелательность артротомий.

При локализации процесса в проксимальном эпифизе бедренной кости по стихании острого воспалительного процесса с целью профилактики патологического вывиха бедра применяют повязки-распорки. Дети, перенесшие острый гематогенный метаэпифизарный остеомиелит, должны находиться под диспансерным наблюдением врача-ортопеда или хирурга.

38. Инфекция - внедрение и размножение микроорганизмов в макроорганизме с последующим развитием сложного комплекса их взаимодействия от носительства возбудителей до выраженной болезни.

Термин «хирургическая инфекция» подразумевает два вида процессов:

• Инфекционный процесс, при лечении которого хирургическое вмешательство имеет решающее значение.

• Инфекционные осложнения, развивающиеся в послеоперационном периоде.

Классификация хирургической инфекции

I. Инфекции.

1. Неспецифическая: а) гнойная; б) гнилостная; в) анаэробная

2. Специфическая: а) туберкулёз; б) столбняк; в) газовая гангрена; г) актиномикоз; д) сибирская язва; е) дифтерия ран.

II. Этиология: а) стафилококковая; б) стрептококковая; в) пневмококковая; г) колибациллярная; д) гонококковая; е) анаэробная неспорообразующая; ж) клостридиальная анаэробная; з) смешанная; и) грибковая и др.

III. Структура патологии: а) инфекционные хирургические болезни; б) инфекционные осложнения хирургических болезней; в) послеоперационные инфекционные осложнения; г) инфекционные осложнения закрытых и открытых травм.

IV. Локализация: а) поражения кожи и подкожной клетчатки; б) поражения покровов черепа, мозга и его оболочек; в) поражения шеи; г) поражения грудной клетки, плевральной полости, лёгких; д) поражения средостения (медиастинит, перикардит); е) поражения брюшины и органов брюшной полости; ж) поражения органов таза; з) поражения костей и суставов.

V. Клиническое течение.

1. Острая гнойная инфекция: а) локализованная; б) генерализованная.

2. Хроническая гнойная инфекция.

Этиология. Гнойно-воспалительные заболевания имеют инфекционную природу, они вызываются различными видами возбудителей. Заболевание может быть вызвано одним возбудителем (моноинфекция) или несколькими (смешанная инфекция). Группа микробов, вызвавших воспалительный процесс, называется микробной ассоциацией. Микроорганизмы могут проникать в рану, в зону повреждения тканей из внешней среды (экзогенное инфицирование) или из очагов скопления микрофлоры в самом организме человека (эндогенное инфицирование).

Стафилококки - наиболее частый возбудитель гнойно-воспалительных заболеваний, основной путь инфицирования - контактный. Источником экзогенного инфицирования чаще бывают больные с гнойно-воспалительными заболеваниями. Источники эндогенного инфицирования - хронические или острые очаги воспаления в самом организме человека. Для стафилококковой инфекции характерно свойство микробов выделять экзотоксины (стафилогемолизин, стафилолейцин, плазмокоагулазу и др.), а также высокая устойчивость микробов к антибиотикам и химическим антисептикам. Чаще стафилококки вызывают локализованные гнойно-воспалительные заболевания кожи (фурункул, карбункул, гидраденит и др.), а также остеомиелит, абсцессы лёгких, флегмону и другие; возможна общая гнойная инфекция - сепсис.

Стрептококки. β-Гемолитические стрептококки А, В, D могут вызывать холецистит, пиелонефрит, сепсис, рожу, бактериальный эндокардит, тяжёлые инфекции у детей (пневмонию, остеомиелит, менингит, а также сепсис новорождённых). Особенностью стрептококковой инфекции является тяжёлая интоксикация, а общая гнойная инфекция протекает без метастазирования.

Пневмококки вызывают чаще всего пневмонию, реже - гнойный артрит, гнойный отит, менингит, перитонит у детей (пневмококковый перитонит). Особенность пневмококков - отсутствие токсинообразования.

Гонококки известны как возбудители гонореи, но могут вызывать, распространяясь восходящим путём, гнойный эндометрит, аднексит (сальпингоофорит), гнойный пельвиоперитонит (воспаление тазовой брюшины), при переносе гематогенным путём вызывают гнойное воспаление в других органах.

Кишечная палочка вызывает гнойно-воспалительные заболевания органов брюшной полости (аппендицит, холецистит, гнойный перитонит), а также сепсис. Обитает в кишечнике человека, существует как в аэробных, так и в анаэробных условиях, отличается высокой устойчивостью к антибактериальным препаратам. Особенностью вызываемого кишечной палочкой воспалительного процесса является гнилостный распад тканей (кожи, жировой клетчатки, мышц) с развитием тяжёлой интоксикации.

Протей - род микроорганизмов, объединяющий грамотрицательные палочки. Некоторые из них (Proteus mirabilis, Pr. vulgaris, Pr. incostans) сапрофитируют в полости рта, кишечнике. При попадании в рану вызывают гнойное воспаление с гнилостным распадом мягких тканей, протекающее с тяжёлой интоксикацией. Отличаются высокой устойчивостью к антибиотикам и химическим антисептикам, встречаются в гнойных очагах в ассоциациях с другими микроорганизмами, являются опасными возбудителями внутрибольничной инфекции.

Синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa) сапрофитирует на коже человека, чаще в местах, где развиты потовые железы. Является одним из возбудителей внутрибольничной инфекции в ожоговых отделениях и отделениях интенсивной терапии. Развивается при пониженной сопротивляемости организма. Подавляет регенерацию тканей, обладает высокой устойчивостью к антибиотикам и химическим антисептикам (кроме полимиксина, амикацина, карбенициллина, борной кислоты).

Неспорообразующие анаэробы - Наибольшее значение среди микробов этой группы имеют грамположительные кокки (пептококки, пептострептококки и др.), грамотрицательные бактерии (бактероиды, фузобактерии и др.). Неспорообразующие анаэробы чаще вызывают гнойно-воспалительные осложнения после операций на органах брюшной полости, а также абсцессы лёгкого, внутритазовые абсцессы.

Анаэробные спорообразующие бактерии - клостридии - вызывают специфический воспалительный и некротический процесс - газовую гангрену. Наибольшее значение среди клостридий имеют Cl. perfringens, Cl. oedematiens, Cl. septicus, Cl. hystoliticus. Для газовой гангрены характерна тяжёлая интоксикация, обусловленная как продуктами распада тканей, так и бактериальными токсинами.

К анаэробным спорообразующим возбудителям специфической инфекции относится палочка столбняка, сапрофитирующая в кишечнике домашних животных и человека, откуда она попадает в почву и в виде спор может сохраняться длительное время. Загрязнение ран землёй, содержащей споры палочки, может привести к развитию столбняка. Палочка выделяет сильные экзотоксины - тетаноспазмин и тетаногемолизин.

Клинические проявления гнойно-воспалительных заболеваний складываются из местных и общих симптомов. Местные симптомы характеризуются классическими признаками воспаления - покраснением (rubor), обусловленным воспалительной гиперемией, отёком, припухлостью (tumor), болью (dolor), повышением местной температуры (calor) и нарушением функций органа (functio laesa). Местными клиническими признаками прогрессирующего гнойного воспаления служат краснота в виде полос на коже (лимфангиит), плотные шнурообразные болезненные уплотнения по ходу поверхностных вен (тромбофлебит), появление плотных болезненных уплотнений в месте расположения регионарных лимфатических узлов (лимфаденит).

Клиническими признаками общей реакции организма на воспаление являются повышение температуры тела до 40 и выше, озноб, возбуждение или, наоборот, вялость больного, в крайне тяжёлых случаях затемнение (а иногда и потеря) сознания, головная боль, общее недомогание, разбитость, учащение пульса, выраженные изменения состава крови, признаки нарушения функций печени, почек, снижение АД, застой в малом круге кровообращения. Основным отличием общей реакции организма на гнойный процесс от сепсиса является то, что в первом случае все симптомы её резко ослабевают или исчезают при вскрытии гнойного очага и создании условий для хорошего дренирования; при сепсисе симптомы после этого почти не изменяются.

Клинические признаки эндогенной интоксикации зависят от степени её тяжести: чем выраженнее интоксикация, тем значительнее её проявления. При лёгкой степени интоксикации отмечается бледность кожного покрова, при тяжёлой - кожа землистого оттенка, определяются акроцианоз, гиперемия лица. Соответственно пульс частый - до 100- 110 в минуту, в тяжёлых случаях - более 130 в минуту, снижается АД. Развивается одышка - число дыханий до 25-30 в минуту, при тяжёлой интоксикации - более 30 в минуту. Важный показатель интоксикации - нарушение функций ЦНС: от лёгкой эйфории вначале до заторможённости или психического возбуждения при развитии токсемии, при тяжёлой интоксикации развивается интоксикационный делирий. Большое значение в оценке тяжести интоксикации имеет определение диуреза: при тяжёлой интоксикации количество мочи снижается, в крайне тяжёлых случаях развивается острая почечная недостаточность с выраженной олигурией и даже анурией.

⇐ Предыдущая 1 2 3 456 7 8 9 10 Следующая ⇒

Последнее изменение этой страницы: 2019-04-20; Просмотров: 424; Нарушение авторского права страницы