Брюшной тиф. Локализация местных патологоанатомических изменений, стадии болезни, осложнения. Особенности брюшного тифа у детей.

Сифилис. Виды и периоды развития болезни, формы врожденного сифилиса.

 

Сифилис — хроническое инфекционное венерическое заболе­вание, характеризующееся поражением кожи, слизистых обо­лочек, внутренних органов, костей, нервной системы.

Возбудитель — бледная тренонема — анаэроб.

Проникновение возбуждения в организм происходит через по­врежденный эпидермис или эпителий слизистой. Заражение осуществляется половым, реже — внеполовым путем. Возможна также трансплацентарная передача во время беременности, ребенок может заболеть врожденным сифи­лисом.

Инкубаци­онный период — 3 недели. Трепонема быстро внедряется в лим­фатические сосуды, регионарные лимфоузлы, а затем попадает в ток крови и распространяется по организму.

 

Патологическая анатомия.

Выделяют три периода сифилиса.

Первичный период сифилиса характеризуется образованием во входных воротах инфекции затвердения, на месте которого появ­ляется безболезненная округлая поверхностная язва с гладким лакированным дном и ровными, хрящевидной консистенции краями. Так образуется первичный сифилитический аффект — твердый шанкр, или твердая язва. Локализуется первичный аф­фект при половом заражении на половых органах (головке поло­вого члена, малых и больших губах), при внеполовом — на слизистой полости рта, пальцев рук (у акушеров, патологоана­томов).

При вовлечении в процесс лимфоузлов (увеличиваются, стано­вятся плотными) в сочетании с первичным аффектом образуется первичный сифилитический комплекс. Инфильтрат располага­ется вокруг мелких сосудов, в которых наблюдается промфера-ция эндотелия, вплоть до полного закрытия просвета. Среди клеток появляются прослойки соединительной ткани, происхо­дит рубцевание и через 2—3 месяца на месте первичного аффекта образуется рубчик. Лимфоузлы склерозируются.

Вторичный период характеризуется появлением сифилидов — множественных воспалительных очагов на коже и слизистых оболочках. Различные виды сифилидов: розеолы, капсулы, пус­тулы. Общими для всех сифилидов являются очаговый отек кожи и слизистых оболочек, разрыхление эпителиального покрова, гиперемия сосудов, воспалительная инфильтрация вокруг них, некроз стенок. Сифилиды богаты трепонемами. В увеличенных лимфоузлах отмечаются отек, гиперплазия, очаги некроза, скоп­ления трепонем. После заживления сифилидов (через 3—6 не­дель от начала высыпаний) остаются небольшие бесчисленные рубчики, иногда исчезающие.

Белые мелкие пятна на шее на коричневом фоне - сифилитическая лейкодерма (ожерелье Венеры)

В третичном периоде чаще всего поражаются аорта (80—85 % случаев), центральная нервная система (5—10 %), а также пе­чень, кости и яички. Сифилитический мезаоотит представлен деструктивными изменениями в средней оболочке аорты, которые могут быть причиной образования аневризм. Изменения в аорте включают в себя также рубцовую деформацию сосуда, рубцовые сужения устьев коронарных артерий и вторичную недостаточность аортальных клапанов, обусловлен­ную деформацией сосуда.

ü сифилитические гуммы в коже, подкожной клетчатке, костях, суставах, печени и др. органов

ü гуммозная инфильтрация по ходу сосудов, продуктивные эндартерииты и лимфангиты

ü сифилитический цирроз в органах (особенно печень)

ü изменения в ЦНС: менингиальный нефросифилис, прогрессивный паралич (атрофические процессы, демиелинизация, психические нарушениями), спинная сухотка (атрофические процессы в сп/м)

 

Строение сифилитической гранулемы (гуммы):

Гумма – опухолеподобный узел, центральная часть которого представлена очагом клейкого, тягучего колликвационного или казеозного некроза, по периферии грануляционная ткань с многочисленными лимфоцитами, плазматическими клетками с примесью эпителиоидных клеток, фибробластов, единичных клеток Пирогова-Лангханса. Характерно обилие сосудов с явлениями продуктивного васкулита. По периферии - капсула из коллагеновых волокон.

В стенках крупных сосудов возникает гуммозный инфильтрат, отличающийся отсутствием очагов казеозного некроза

Гуммы и гуммозная инфильтрация обусловливают висцеральные поражения при третичном сифилисе.

 

Врожденный сифилис развивается при внутриутробном заражении плода через плаценту от больной сифилисом матери.

Виды:

-сифилис мертворожденных недоношенных плодов (заражение от 10-й недели до 5-го месяца);

-ранний врожденный сифилис новорожденных и грудных детей;

-поздний врожденный сифилис детей дошкольного и школьного возраста, а также взрослых.

При сифилисе мертворождённых недоношенных плодов смерть плода обычно наступает 6 и 7 месяцем в утробе матери. Причиной смерти является токсическое действие трепонемы.

ü Ранний врожденный сифилис проявляется чаще всего на протяжении первых двух месяцев жизни. лакированные трещины на коже (вокруг губ, крыльев носа, анального отверстия);

ü сифилитическая пузырчатка (охватывает весь кожный покров, но преимущественно ладони и стопы, характерно обильное шелушение, в ней содержится много спирохет);

ü гепатоспленомегалия; кремниевая печень - плотная с коричневым оттенком (интерстициальный гепатит, завершается диффузным фиброзом, а затем диффузным мелкоузловым циррозом, иногда образуются милиарные гуммы);

ü белая пневмония – легкие плотные, бледные (развивается интерстициальная сифилитическая пневмония);

ü сифилитический генерализованный остео- и перихондрит (чаще поражаются кости носа – седловидный нос, длинные трубчатые кости –саблевидные голени, реже – ребра, позвонки, кости пальцев).

ü на границе эпифиза и метафиза – широкая желтоватая полоса (полоса Вегенера);

ü в ЦНС сосудистые воспалительные изменения с поражением вещества мозга и оболочек – сифилитический энцефалит и менингит.

Причина смерти: вторичная инфекция.

Поздний врожденный сифилис: характерна триада: паренхиматозный (интерстициальный) кератит с появлением мелких инфильтратов в роговице и сетчатке глаза («пятнистая сетчатка»);

зубы Гетчинсона — так называют верхние центральные резцы с ко­ронкой в форме усеченного конуса (причем на уровне шейки зуб шире, чем на свободном крае), а также с полулунной выем­кой на режущем крае, уменьшением общей длины и ширины резцов. Атрофические процессы в восьмой паре черепных нер­вов и в n.opticus проявляются соответственно глухотой и сниже­нием зрения. Они развиваются вторично, после менинговаскулярных сифилитических изменений.

 

Морфология плаценты при сифилисе: масса увеличена до 2250г; желтовато-серая;

кожистой консистенции. МиСк: отек, клеточная инфильтрация, иногда абсцессы.

 

Общие изменения

Дистрофические изменения развиваются в паренхиматозных органах (печень, почки, миокард, мышцы, ЦНС) и проявляются различными видами дистрофии и некробиозом, которые нередко завершаются некрозом.

Воспалительные изменения представлены межуточными процессами (межуточный септический нефрит, гепатит, миокардит). На клапанах сердца может возникать острый полипозно-язвенный эндокардит с расплавлением ткани и отрывом клапанов. Воспалительные изменения возникают в сосудах (васкулиты), что обусловливает появление множественных геморрагий. Однако геморрагический синдром связан при сепсисе не только с васкулитами, но и с интоксикацией, повышенной сосудисто-тканевой проницаемостью, анемией и т. д.

Гиперпластические процессы при сепсисе наблюдаются главным образом в кроветворной и лимфатической тканях. Происходит гиперплазия костного мозга плоских костей. В крови увеличивается количество лейкоцитов, иногда появляются молодые формы лейкоцитов, развивается так называемая лейкемоидная реакция. Гиперплазия лимфатической ткани приводит к увеличению размеров лимфатических узлов, селезенки, которая становится не только резко увеличенной, но и дряблой, на разрезе имеет красный цвет и дает обильный соскоб пульпы (септическая селезенка). Гиперпластичекие процессы в гистиоцитарно-макрофагальной системе объясняют увеличение печени. В связи с гемолитическим действием некоторых бактериальных токсинов при сепсисе может возникнуть гемолитическая желтуха.

Выделяют следу­ющие клинико-морфологические формы сепсиса:

1. септицемия - форма сепсиса, при которой отсутствуют гнойные очаги в различных органах, имеется тяжелая интоксикация организма, связанная с бактериемией или токсинемией.

2. септикопиемия - форма сепсиса, при которой имеется гнойный процесс в области входных ворот, гнойные очаги в других органах, а признаки гиперергической реакции организма выражены меньше.

3. септический (бактериальный) эндокардит - особая форма сепсиса с септическим поражением клапанов сердца.

4. хрониосепсис - форма сепсиса, при которой имеется длительно не заживающий септический очаг и нагноения в различных местах.

 

 

Патологическая анатомия.

Преобладающей формой пупочного сепсиса раньше являлась септицемия, особенно у недоношенных детей.

До применения инфузионной терапии новорожденным и грудным детям септическим очагом чаще всего является артериит одной или обеих пупочных артерий, причем очаг располагается непосредственно под пупочной ямкой, реже - в отдалении от нее.

Чистый омфалит как септический очаг встречается редко, чаще наблюдается сочетание его с флебитом или артериитом.

Пораженный пупочный сосуд утолщен, что особенно хорошо заметно на поперечном разрезе. В просвете сосуда обнаруживается тромб, иногда с явлениями гнойного расплавления. Если гной макроскопически не обнаруживается, помогает мазок из просвета сосуда или микроскопическое исследование.

При артериите в просвете сосуда встречаются тромб, пронизанный нейтрофилами, колонии микробов. Стенка сосуда часто местами расплавлена, инфильтрирована нейтрофилами - гнойный тромбартериит пупочной артерии. Сходные изменения наблюдаются в пупочной вене при гнойном тромбофлебите. При артериите и флебите может иметь место продуктивный компонент воспаления в виде лимфогистиоцитарных инфильтратов, пролиферации фибробластов, наличия гранулем с гигантскими клетками инородных тел - продуктивный или продуктивно-гнойный артериит и флебит. Омфалит может быть яэвенно-некротическим, гнойно-некротическим, вплоть до развития флегмоны передней брюшной стенки.

При септицемии кожные покровы сероватые, иногда слегка желтушные, характерна геморрагическая сыпь. Подкожный жировой слой истощен.

Выражены дистрофические изменения в паренхиматозных органах. Микроскопически в них могут быть обнаружены мелкие некрозы. Селезенка может быть увеличена незначительно, в ней и лимфатических узлах повсеместно наблюдается миелоидная метаплазия. Вилочковая железа истощена, с явлениями акцидентальной трансформации и скоплением миелоидных клеток в дольках и перегородках. Миелоидные инфильтраты обнаруживаются также в интерстиции легкого, печени, почек и других органов. В головном мозге обнаруживаются отек или острое набухание, полнокровие, стазы, в надпочечниках - часто некрозы, кровоизлияния, делипидизация.

 

При септикопиемии - метастатические очаги наблюдаются в виде гнойного менингита, метастатических абсцессов в легких, почках, миокарде, печени (при флебите пупочной вены), реже - в суставах, костном мозге в виде гнойного остеомиелита и др.

Осложнения. Довольно частым осложнением пупочного сепсиса является ДВС-синдром с развитием геморрагического диатеза (мелена, кровоизлияния в мозг, надпочечники, серозные листки и слизистые оболочки, в кожу и мягкие ткани). Часто присоединяются вирусно-бактериальная пневмония, язвенный энтероколит, гнойный отит.

Смерть наступает от основного заболевания, осложнения ухудшают прогноз. В случаях выздоровления в пупочной вене наблюдаются облитерация просвета, гемосидероз, в пупочных артериях - выраженная деформация стенок с массивным кальцинозом.

 

 

Патогенез

В месте первичной фиксации стрептококк (чаще в миндалинах, реже в коже и еще реже в легких) вызывает воспалительный процесс с присоединением регионарного лимфаденита - первичный скарлатинозный аффект и первичный скарлатинозный комплекс. Локализация аффекта вне миндалин получила название экстра6уккальной скарлатины.

→ образование антитоксических антител → исчезновение общий токсических явлений (сыпь, температура) к началу второй недели ( l-й период скарлатины)

→ распространение микробных тел по лимфатическим путям с распадом микробных тел и аллергизацией (2-3 неделя, 2-й период ). Проявляется 2-й период инфекционно-аллергические проявлениями (со стороны суставов, кожи, сосудов, почек) → повышение проницаемости тканевых барьеров и сосудистого русла → инвазия стрептококка в органы с развитием сепсиса.

 

Клинико-анатомические формы:

а) тяжелая токсическая форма - преобладание дистрофических изменений и резких растройств кровообращения

б) тяжелая септическая форма - преобладание гнойно-некротических процессов (заглоточные абсцессы, отит-антрит, гнойный остеомиелит височной кости, гнойно-некротический лимфаденит, мягкая (с гнойным расплавлением тканей) и твердая (с преобладанием некроза) флегмоны шеи, абсцесс мозга и гнойный менингит, септикопиемия)

 

В 1-й период болезни:

Местные изменения:

В зеве и миндалинах отмечается резкое полнокровие (" пылающий зев" ), которое распространяется на слизистую оболочку полости рта, язык (малиновый язык), глотку. Миндалины увеличены, сочные, ярко-красные - катаральная ангина. Вскоре на поверхности и в глубине ткани миндалин появляются сероватые, тусклые очаги некрозов - типичная для скарлатины некротическая ангина. В зависимости от тяжести течения некрозы могут распространяться на мягкое небо, глотку, слуховую (евстахиеву) трубу, среднее ухо, с лимфатических узлов переходить на клетчатку шеи. При отторжении некротических масс образуются язвы.

При микроскопическом исследовании в слизистой оболочке и ткани миндалин наблюдаются резкое полнокровие, очаги некрозов, по периферии которых в зоне отека и фибринозного выпота обнаруживаются цепочки стрептококков, на границе со здоровой тканью - незначительная лейкоцитарная инфильтрация.

Шейные лимфатические узлы увеличены, сочные, полнокровные, в них могут встречаться очаги некрозов и явления выраженной миелоидной инфильтрации (лимфаденит).

Морфология общих изменений:

а) кожа:

ü мелко-точечная ярко-красная сыпь на всей поверхности тела, кроме носогубного треугольника

ü полнокровие, периваскулярная лимфогистиоцитарная инфильтрация, отек, эксудация в коже

ü паракератоз с последующим некрозом эпителия, пластинчатое шелушение

б) печень, миокард, почки: дистрофические изменения, интерстициальные лимфогистиоцитарные инфильтраты

в) селезенка, л.у. кишечника: гиперплазия В-зон с плазматизацией, миелоидная метаплазия

г) головной мозг: дистрофические изменения, резкие нарушения кровообращения

2ой период болезни никогда нельзя предвидеть, так как он наступает не обязательно, независимо от тяжести первого, и может проявляться в течение 3-5-й недели болезни. Если этот срок проходит благоприятно, можно считать, что наступило выздоровление.  Второй период начинается с умеренной катаральной ангины.

Общие изменения:

ü присоединение острого или хронического ГН с возможным исходом в нефросклероз

ü уртикарная кожная сыпь, васкулиты

ü серозные артриты

ü бородовчатый эндокардит

ü фибриноидные изменения стенок крупных сосудов с исходом в склероз

 

Осложнения 1) гнойно-некротические изменения 2) хронические заболевания почек 3) аллергические процессы

Смерть раньше наступала от токсемии или септических осложнений. В настоящее время смертельных исходов нет.

 

 

 

Патологическая анатомия.

В слизистой оболочке зева, трахеи, бронхов, конъюнктиве развивается катаральное воспаление. Слизистая оболочка набухшая, полнокровная, секреция слизи резко повышена, что сопровождается насморком, кашлем, слезотечением; в тяжелых случаях могут возникать некрозы, слизистая оболочка становится тусклой, серовато-желтого цвета, на поверхности ее видны мелкие комочки.

Отек и некрозы слизистой оболочки гортани могут вызвать рефлекторный спазм ее мускулатуры с развитием асфиксии - так называемый ложный круп. Микроскопически в слизистых оболочках наблюдаются гиперемия, отек, вакуольная дистрофия эпителия, вплоть до его некроза и слущивания, усиленная продукция слизи слизистыми железами и небольшая лимфогистиоцитарная инфильтрация. Характерной для кори является метаплазия эпителия слизистых оболочек в многослойный плоский, которая наблюдается в ранние сроки (5-6-й день болезни) и резко снижает барьерную функцию эпителия.

Метаплазию связывают с местным авитаминозом А.

Следствием вирусемии и генерализации являются энантема и экзантема.

 

Энантема - пятна Бильшовского-Филатова-Коплика - беловатые пятна на слизистой щек соответственно малым нижним коренным зубам (диагностический признак)

Экзантема - крупнопятнистая папуллезная сыпь на коже за ушами, на лице, шее, туловище, разгибательных поверхностях конечностей.

Микроскопически элементы сыпи представляют собой очажки отека, гиперемии, иногда экстравазатов с периваскулярной лимфогистиоцитарной инфильтрацией в сосочковом слое. Отмечаются вакуолизация эпидермиса, вплоть до фокусов некроза, отек и явления неполного ороговения (паракератоз). При стихании воспалительных изменений нарастающий нормальный эпителий вызывает отторжение неправильно ороговевших и некротических фокусов, что сопровождается очаговым (отрубевидным) шелушением. В лимфатических узлах, селезенке, лимфоэпителиальных органах пищеварительного тракта наблюдаются пролиферация с плазматизацией В-зависимых зон и увеличение центров размножения фолликулов. В миндалинах, червеобразном отростке и лимфатических узлах обнаруживаются гигантские многоядерные клетки Уортина—Финкельдея.

 

При неосложненной кори в межальвеолярных перегородках легких образуются милиарные и субмилиарные фокусы пролиферации лимфоидных, гистиоцитарных и плазматических клеток. Возможно развитие интерстициальной пневмонии, при которой в стенках альвеол образуются причудливые гигантские клетки - гигантоклеточная коревая пневмония.

 

Осложнения.

Поражения бронхов и легких, связанные с присоединением вторичной вирусной и бактериальной инфекции.

Поражается не только внутренняя оболочка бронхов (эндобронхит), но также средняя (мезобронхит) и наружная (перибронхит).

Панбронхит (воспаление всех слоев стенки бронха) часто имеет некротический или гнойно-некротический характер.

Пораженные бронхи на разрезе такого легкого имеют вид серовато-желтых очажков, очень похожих на туберкулезные бугорки. Такой панбронхит служит источником развития бронхоэктазов, абсцессов легкого, гнойного плеврита.

Переход процесса на перибронхиально расположенную легочную паренхиму приводит к развитию перибронхиальной пневмонии и далее хронического поражения легких с исходом в пневмосклероз.

Нома - влажная гангрена мягких тканей лица (редко)

 

Смерть больных корью связана с легочными осложнениями, а также с асфиксией при ложном крупе. Современная серопрофилактика и вакцинация привели к резкому снижению заболеваемости и смертности от кори.

 

Общие токсические изменения

В сердце развивается токсический миокардит. Полости сердца расширены в поперечнике, мышца тусклая, дряблая, пестрая на разрезе, могут быть пристеночные тромбы. Изменения кардиомиоцитов характеризуются жировой дистрофией и мелкими очагами миолиза. В некоторых случаях преобладают отек, полнокровие и клеточная инфильтрация интерстиция, т.е. по характеру воспаления это альтеративно- продуктивный миокардит, часто заканчивается смертью от сердечной недостаточности.

Исход: 1) ранний паралич сердца при дифтерии (смерть от ОСН в начале 2-ой недели)

2) кардиосклероз

В нервной системе изменения локализуются в периферических нервах и вегетативных ганглиях. Прежде всего поражаются те из них, которые расположены ближе к зеву: языкоглоточный, блуждающий, симпати­ческий и диафрагмальный нервы, 3 шейный симпатический ганглий и нодозный ганглий блуждающего нерва. Развивается паренхиматозный неврит с распадом миелина, меньше страдают осевые цилиндры. В нервных ганглиях наблюдаются расстройства кровообращения, дистрофические изменения нервных клеток, вплоть до цитолиза.

Исход: 1) поздние параличи мягкого неба, диафрагмы, сердца (через 1, 5-2 мес) - при поражении языкоглоточного, диафрагмального и блуждающего нервов.

2) регенерация элементов ПНС

В мозговом слое надпочечников отмечаются кровоизлияния, дистрофия и некроз клеток, в корковом слое - мелкие фокусы некрозов, исчезновение липидов.

В почках - некротический нефроз, в тяжелых случаях токсической дифтерии - массивные некрозы коркового слоя.

В селезенке отмечаются гиперплазия В-фолликулов с выраженным кариорексисом в центрах размножения фолликулов, полнокровие пульпы.

 

Дифтерия дыхательных путей сопровождается фибринозным воспалением по типу крупозного, развивающимся в слизистой оболочке гортани, трахеи и бронхов.

В просвете этих трубчатых органов появляются свободно лежащие пленки фибрина с примесью лейкоцитов.

Пленки легко отходят, так как слизистая оболочка верхних дыхательных путей и бронхов выстлана призматическим и цилиндрическим эпителием, рыхло соединенным с подлежащей соединительной тканью. Отделению пленки способствует также обильное выделение слизи. Поэтому токсин не всасывается и общих токсических явлений при этой форме дифтерии не наблюдается.

Крупозное воспаление гортани при дифтерии получило название истинного крупа, распространение процесса на мелкие разветвления бронхиального дерева - нисходящего крупа, который может сопровождаться развитием очаговой пневмонии.

Осложнения : возникновение пролежней при интубации трахеи → гнойный перихондрит хрящей гортани, флегмона, гнойный медиастенит.

Причины смерти при:

а) дифтерии зева и миндалин: ранний паралич сердца при миокардитах; поздние параличи сердца или диафрагмы при паренхиматозном неврите

б) дифтерии верхних дыхательных путей: асфиксия (истинный круп или закупорка дыхательных путей фибринозными пленками); вторичная пневмония, гнойные осложнения

Эпидемиология.

Источник инфекции - человек в любой стадии инфекционного процесса. Вирус выделяют из крови, спермы, влагалищного секрета, материнского молока, слюны.

Пути передачи - половой, парентеральный, трансплацентарный, через материнское молоко.

Патогенез.

Вирус иммунодефицита человека ( ВИЧ) поражает клетки, которые на поверхности плазматической мембраны имеют особенный белок CD4+.

Наиболее уязвимыми по отношению к ВИЧ являются СD4 Т-лимфоциты.

По своим функциональным характеристикам они при­надлежат к Т-хелперам.

ВИЧ внедряется в цитоплазматическую мембрану клетки-мишени и изменяет ее свойства таким образом, что дальнейшее проникновение его значительно облегчается.

Оболочка вируса разрушается, и фрагменты его РНК и фермент обратная транскриптаза полностью высвобождаются.

С помощью обратной транскриптазы на этой РНК, как на матрице, синтезируются белковые компоненты и копии ДНК вируса, которые далее проникают в ядро клетки-мишени и встраиваются в ее геном.

В виде провируса ВИЧ находится в клетке в течение всей ее жизни.

Измененная генетическая информация в ядре клетки-мишени длительное время может не приводить к нарушениям в иммунном статусе. Эта дремлющая ВИЧ-инфекция активируется в процессе активации самой клетки хозяина – носителя вируса, и тогда появляются развернутые симптомы болезни в различных клинических формах.

По завершении процесса самосборки вирусные частицы отторгаются от клетки, попадают в межклеточную жидкость, лимфу, кровь, атакуя и приводя к гибели все новые и новые клетки, имеющие СD4 рецепторы. Иммунологическая недостаточность в условиях СПИДа характе­ризуется прежде всего недостаточностью Т-хелперов. В основе ее развития лежат следующие механизмы:

1) разрушение Т-хелперов вирусными частицами, покидающими клетки после репродукции;

2) образование многослойного нежизнеспособного синцития, сос­тоящего из пораженных вирусом Т-хелперов;

3) уничтожение зараженных Т-хелперов цитотоксическими Т-лим­фоцитами (Т-киллерами);

4) уничтожение Т-киллерами незараженных Т-хелперов, к поверх­ности которых присоединились вирусные белки.

 

Следствием недостаточности Т-хелперов являются:

а) уменьшение образования антител В-лимфоцитами в ответ на действие тимусзависимых антигенов;

б) нарушение активации Т-киллеров;

в) нарушение регуляции иммунного ответа в связи с уменьшением образования лимфокинов, в частности ИЛ-2.

В финале развивается угнетение гуморального звена иммунитета.

Особенности взаимодействия ВИЧ с клеткой, а также раннее и прогрессирующее повреждение иммунной системы приводит к тому, что организм оказывается неспособным элиминирвоать ВИЧ и противостоять вторичной инфекции. Ведущими в клинике СПИДа становятся оппортунистические инфекции и опухоли.

 

Морфология. Заболевание развивается длительное время (от 1 года до 15 лет), медленно прогрессирует, проходя несколько периодов (стадий).

Среди СПИДа различают периоды: 1) инкубационный; 2) перстистирующей генерализованной лимфоаденопатии; 3) преСПИД, или СПИД-ассоциированный комплекс; 4) СПИД.

1) Инкубационный  - может длиться от нескольких лет до 10-15 лет. Количество антигена вируса в крови в первое время резко увеличивается, затем, начиная с 6-8 недели, когда появляются анти-ВИЧ-антитела, снижается, т.е. происходит сероконверсия.

В большинстве случаев в этот период заболевания симптомов нет, однако у некоторых отмечается с-м, похожий на мононуклеоз: лихорадка, увеличение различных групп лимфатических узлов, иногда острый энцефалит.

2) период перстистирующей генерализованной лимфоаденопатии – характеризуется стойким, в течение нескольких месяцев, увеличением различных групп лимфоузлов. В основе лимфоаденопатии лежит неспецифическая гиперреактивность В-клеток, проявляющаяся фолликулярной гиперплазией лимфоузлов. Длительность стадии 3-5лет.

3) Третий период заболевания, возникающий на фоне умеренного иммунодефицита, называют преСПИД, или СПИД-ассоциированным комплексом. Для него характерны лихорадка, лимфоаденопатия, диарея, незначительная поетря массы тела. На этом фоне появляется наклонность к развитию вторичных инфекций – острых вирусных респираторных инфекций, опоясывающего лишая, пиодермии и др. Это период длится несколько лет.

4) Четвертый период заболевания, который продолжается около двух лет, - период с-ма приобретенного иммунодефицита (СПИД). Для него характерны оппортунистические инфекции и опухоли, истощение и деменция.

В этот финальный период снижается кол-во анти-ВИЧ-антител, а кол-во вирусных антигенов нарастает.

 

 

Патологическая анатомия.

-Фолликулярная гиперплазия лимфоузлов сменяется полным истощением их лимфоидной ткани. Лимфоузлы резко уменьшаются.

-Поражение ЦНС представлено ВИЧ-энцефалитом.

При микроскопическом исследовании находят микроглиальные узелки, многоядерные симпласты, в которых обнаруживаются частицы ВИЧ.

В боковых и задних рогах спинного мозга определяются очаги размягчения и вакуолизация белого вещества. Благодаря демиелинизации белое вещество приобретает сероватый оттенок.

-Для оппортунистических инфекций при СПИДе характерно тяжелое рецидивирующее течение, часто с генерализацие процесса и устойчивостью к проводимой терапии. Оппортунистические инфекции могут вызываться простейшими (пневмоцисты, токсоплазмы, криптоспородии), грибами (рода Candida, криптококки), вирусами (цитомегаловирусы, герпетические вирусы, некотоыре вирусы медленных инфекций), бактериями (легионелла, сальмонелла).

-Злокачественные опухоли при СПИДе встречаются в 40% случаев.

а) Саркома Капоши (множественная идиопатическая геморрагическая саркома) – редкое заболевание, возникающее обычно у мужчин старше 60 лет, характеризуется медленным довольно доброкачественным течением. Проявляется багрово-красными пятнами, бляшками и узлами, расположенными обычно на коже дистальных отделов нижних конечностей. Характерны изъявления. Возможна самопроизвольная инволюция с возникновением на месте опухоли рубцов и депигментированных пятен. Микроскопически опухоль состоит из множества новообразованных хаотично расположенных тонкостенных сосудов с хорошо определяемым эндотелием и пучков веретенообразных клеток. В рыхлой строме часто видны кровоизлияния и скопления гемосидерина.

Злокачественные лимфомы при СПИДе преимущественно В-клеточные. Часто встречается лимфома Беркитта.

 

Брюшной тиф. Локализация местных патологоанатомических изменений, стадии болезни, осложнения. Особенности брюшного тифа у детей.

Брюшной тиф — острое кишечное инфекционное заболевание, вызываемое S.typhi abdominalis. Это антропоноз, источником являются больной человек и бактерионоситель.

Патогенез брюшного тифа . Заражение происходит алиментар­ным путем. Возбудитель с инфицированной водой или пищей попа­дает в тонкую кишку. Инкубационный период 10-14 дней. В нижнем отделе тонкой кишки бактерии размножаются, выделяют эндотоксины. Из кишки по лимфатическим путям они поступают в групповые лимфатические фолликулы (так называемые пейеровы бляшки) и солитарные фолликулы, а затем в регионарные лимфатические узлы. Преодолев лимфатический барьер, возбудитель поступает в кровь. Развивается бактериемия, особенно отчетливо выраженная в течение l-й недели болезни. С бактериемией связана и элиминация возбудителя, который со 2-й недели болезни выделяется с потом, молоком (у лактируюших женщин), мочой, калом, желчью. В этот период больной особенно заразен. В желчных путях (желчи) бактерии брюшного тифа находят наиболее благоприятные условия существования и усиленно размножаются (бактериохолия). Выделяясь с желчью в просвет тонкой кишки, бактерии вызывают гиперергическую реакцию в сенсибилизированных групповых лимфатических и солитарных фолликулах, которая завершается некрозом лимфатического аппарата кишки.

Патологическая анатомия. Изменения при брюшном тифе делят на местные и общие.

Местные изменения. Они возникают в слизистой оболочке и лимфа­тическом аппарате - групповых лимфатических и солитарных фолликулах кишечника. В тех случаях, когда они преобладают в тонкой кишке, говорят об илеотифе, в толстой кишке - о колотифе, в тонкой и толстой кишках - об илеоколотифе. Эти изменения проходят 5 стадий (периодов): мозговидного набухания, некроза, образования язв, чистых язв, заживления. Каждая стадия занимает примерно неделю болезни.

В стадии мозговидного набухания групповые фолликулы увеличиваются, выступают над поверхностью слизистой оболочки, на их поверхности образуются борозды и извилины, что напоминает поверхность мозга. На разрезе они серо-красные, сочные. В основе мозговидного набухания лежит пролиферация моноцитов, гистиоцитов и ретикулярных клеток, которые вытесняют лимфоциты. Многие из пролиферирующих клеток, особенно моноциты, превращаются в макрофаги (большие клетки со светлой цитоплазмой), фагоцитирующие брюшнотифозные палочки. Такие макрофаги называют брюшнотифозными клетками, которые образуют скопления, или брюшнотифозные гранулемы. Аналогичные изменения развиваются в солитарных фолликулах. Мозговидное набухание групповых и солитарных фолликулов сочетается с катаральным энтеритом.

В основе стадии некроза групповых фолликулов лежит некроз брюшнотифозных гранулем. Некроз начинается в поверхностных слоях групповых фолликулов и постепенно углубляется, достигая иногда мышечного слоя и даже брюшины. Вокруг некротических масс возникает демаркационное воспаление. Омертвевшая ткань имбибируется желчью и приобретает зеленоватую окраску. Такие же изменения наблюдаются и в солитарных фолликулах. В интрамуральных нервных ганглиях отмечаются дистрофические изменения нервных клеток и волокон.

На 3-й нед заболевания некротические массы отторгаются и формируются язвы ( стадия образования язв ), повторяющие форму фолликулов — они овальной формы, большим своим диаме­тром вытянуты по длиннику кишки. Края язв неровные, нависаю­щие, дно покрыто некротическим детритом и экссудатом — ”грязные язвы”. Язвы появляются первоначально в терминальном отделе подвздошной кишки, затем — в проксимальных отделах.

В стадии чистых язв последние меняют свой вид: они расположены по длиннику кишки, края ровные, слегка закругленные, дно чистое, образовано мышечным слоем, реже серозной оболочкой. В этой стадии велика опасность перфорации стенки кишки.

Стадия заживления язв На 5-й нед заболевания дно язв заполняется разрастающейся грануляционной тканью, на которую с краев наплывает регенериру­ющий эпителий и образуется нежный рубчик сероватого цвета, вытя­нутый по длиннику кишки; лимфоидная ткань кишки частично или полностью восстанавливается, становится лишь слегка пигментированной.

Сход­ные с вышеописанными изменения развиваются в брыжеечных лимфатических узлах: пролиферация моноцитарных фагоцитов, вытесняющих лимфоциты; появление макрофагов и формирование брюшнотифозных гранулем; некроз гранулем, а затем их организа­ция и петрификация. В ряде случаев о перенесенном брюшном тифе удается судить только по таким петрифицированным лимфатичес­ким узлам.

Общие изменения.

ü розеолезно-папуллезная брюшнотифозная сыпь

ü брюшнотифозные гранулемы в селезенке, л.у., костном мозге, легких, желчном пузыре

ü дистрофические изменения в миокарде, печени, почках

ü гиперпластические процессы в органах лимфатической системы

Брюшнотифозная сыпь появляется на 7-11-й день болезни на коже туловища, прежде всего на животе. Она имеет розеолезно-папулезный характер, слегка возвышается над поверхностью кожи и исчезает при давлении. Гистологически главным образом в сосочковом слое кожи находят гиперемию сосудов, лимфоидные воспалительные инфильтраты; эпидермис разрыхлен, с явлениями гиперкератоза (в экзантеме можно обнаружить брюшнотифозные палочки).

Осложнения. Кишечные осложнения:

ü внутрикишечные кровотечения (чаще на 3-й неделе)

ü прободение язвы (чаще на 4-ой неделе) и перитонит

ü некротические изменения брыжеечных л.у., надрыв капсулы селезенки → перитонит

Среди внекишечных осложнений наибольшее значение имеют пневмония, гнойный перихондрит гортани, восковидные некрозы прямых мышц живота, остеомиелит, внутримышечные абсцессы.

Смерть больных брюшным тифом наступает обычно от осложнений (внутрикишечное кровотечение, перитонит, пневмония, сепсис).

12345678910Следующая ⇒

Поделиться: