Омская геморрагическая лихорадка

 

Омская геморрагическая лихорадка – острое вирусное зоонозное природно-очаговое заболевание с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется выраженной интоксикацией, геморрагическим диатезом, волнообразной лихорадкой. Основные клинические признаки напоминают таковые при крымской геморрагической лихорадке, но отличаются частым поражением органов дыхания и большей доброкачественностью.

Заболевание впервые описано в 1940 – 1945 гг. врачами Омской области (Б. П. Первушин, Г. А. Сиземова и др.) в ходе эпидемической вспышки в Омской и Новосибирской областях. С 1946 г. омская геморрагическая лихорадка выделена в самостоятельную нозологическую форму. С 1958 г. в связи с проведенной борьбой с переносчиком случаи этой инфекции наблюдаются редко.

Этиология. Возбудитель – вирус омской лихорадки рода Flavivirus семейства Togaviridae , относящийся к арбовирусам и антигенно близкий к вирусам крымской геморрагической лихорадки и клещевого энцефалита. Вирус имеет малые размеры, диаметр частиц 35 – 40 нм, содержит РНК, при температуре 4 °C инактивируется через 29 дней, в 50 % глицерине сохраняется до 7 мес., в высушенном состоянии – до 4 лет.

При пассаже на ондатрах и белых мышах вирус становится высоковирулентным.

Эпидемиология. Омская геморрагическая лихорадка – природно-очаговый зооноз, хозяевами возбудителя являются ондатры, в поддержании популяции вируса принимают участие полевки, бурундуки и другие грызуны. Но основной резервуар и источник возбудителя – клещи Dermacentor pictus , D. marginatus , способные передавать его трансовариально и в ходе метаморфоза.

Заболевания людей встречаются в природных очагах Западной Сибири (Омская, Новосибирская, Курганская, Тюменская, Оренбургская области) и на севере Республики Казахстан.

Человек заражается при контакте с инфицированными ондатрами, через укусы клещей, воздушно-пылевым путем в лабораторных условиях.

Подъем заболеваемости наблюдается в летние месяцы в период активности клещей, и в связи с этим отмечаются два пика заболеваемости: в мае и августе – сентябре.

Естественная восприимчивость людей высокая. Перенесенное заболевание оставляет прочный иммунитет.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Входные ворота вируса – кожа в месте нападения клеща или мелкие повреждения кожи, инфицированные при контакте с ондатрой и водяной крысой. Не оставляя первичного аффекта, вирус проникает в кровь, гематогенно разносится по всему организму и поражает преимущественно сосуды, нервную систему и надпочечники.

Патоморфологически у погибших выявляются резкое полнокровие и отек головного и спинного мозга, серозно-геморрагический лептоменингит, мелкие кровоизлияния, очаговый энцефалит с участками некроза, морфологически выявляются также изменения симпатических ганглиев шеи, чревного сплетения, межпозвоночных узлов периферических нервов. Патоморфологические изменения во многом сходны с изменениями, характерными для других геморрагических лихорадок.

Клиническая картина. Инкубационный период длится 3 – 10 дней. Начальный период болезни протекает остро, в основном без продромальных явлений, с высокой лихорадкой, потрясающими ознобами, головной болью и миалгиями. Уже в первые сутки температура тела достигает 39…40 °C, держится на высоком уровне 3 – 4 дня, после чего литически снижается к 7 – 10-му дню болезни. Лихорадка редко длится менее 7 и более 10 дней. Почти у половины больных имеют место повторные волны лихорадки, чаще на 2 – 3-й неделе от начала болезни, которые продолжаются от 4 до 14 дней.

На фоне лихорадки появляются общая разбитость, интенсивная головная боль, боли в мышцах всего тела. Больные заторможены, неохотно отвечают на вопросы, лежат на боку с запрокинутой назад головой.

Как и при других геморрагических лихорадках, характерен внешний вид: разлитая гиперемия лица и шеи, яркая инъекция сосудов склер и конъюнктивы. С первых дней болезни можно выявить петехиальные элементы на слизистой оболочке полости рта, в зеве и на конъюнктивах.

Сыпь наблюдается у 20 – 25 % больных; реже, чем при крымской геморрагической лихорадке, наблюдаются массивные кровотечения из ЖКТ и других органов.

На высоте клинических проявлений болезни возможно развитие менингоэнцефалита.

Отличительная особенность клинического течения омской геморрагической лихорадки – у 30 % больных развивается мелкоочаговая пневмония или бронхит.

Часто обнаруживается гепатомегалия. У некоторых больных можно отметить преходящую протеинурию.

В гемограмме обнаруживают лейкопению с нейтрофильным сдвигом в лейкоцитарной формуле влево, тромбоцитопению, отсутствие эозинофилов. В период второй температурной волны возможен нейтрофильный лейкоцитоз.

Прогноз. Заболевание характеризуется благоприятным течением и относительно невысокой летальностью (0,5 – 3 %, в среднем 1 %).

Диагностика и лечение аналогичны таковым при крымской геморрагической лихорадке. Для подтверждения диагноза используют РСК, реакцию нейтрализации. Вирус может быть выделен из крови в первые дни болезни.

Дифференцируют заболевание от других геморрагических лихорадок, клещевого энцефалита.

Профилактика – борьба с клещами, соблюдение мер личной защиты от нападения клещей. В профилактических целях в очагах используют вакцину против клещевого энцефалита, так как в силу антигенной близости возбудителей при вакцинации развивается стойкий иммунитет против обеих болезней.

 

Лихорадка денге

 

Лихорадка денге (син.: костоломная лихорадка, суставная лихорадка, лихорадка жирафов, пятидневная лихорадка, семидневная лихорадка, финиковая болезнь) – острое вирусное трансмиссивное заболевание, протекающее с лихорадкой, интоксикацией, миалгией и артралгией, экзантемой, лимфаденопатией, лейкопенией, а некоторые варианты болезни – с геморрагическим синдромом.

Заболевание описано во время эпидемической вспышки в 1954 г. в Маниле, а в последующие годы регистрировалось в различных странах Южной и Юго-Восточной Азии (Филиппины, Вьетнам, Камбоджа, Лаос, Таиланд, Малайзия, Бирма, Индия, острова Тихого океана).

Этиология . Вирус денге относится к семейству Togaviridae , роду Flavivirus , это арбовирус антигенной группы В, РНК-содержащий вирус, диаметр вириона 40 – 45 нм. Выделены 4 серотипа вируса денге, различных в антигенном отношении. Вирус денге имеет антигенное родство с вирусами желтой лихорадки, японского и западно-нильского энцефалитов. Вирус размножается на культурах тканей и клетках почек обезьян, хомяков. В сыворотке крови больных вирус сохраняется при комнатной температуре до 2 мес., а высушенный – до 5 лет.

Эпидемиология. За последние десятилетия наблюдается повышение заболеваемости лихорадкой денге (рис. 8) в различных регионах: КНР, Вьетнам, Индонезия, Таиланд, Куба. На Кубе во время вспышки в 1981 г. лихорадкой денге переболели почти 350 тыс. человек (при летальности 1,6 %). Причины подъема заболеваемости остаются невыясненными.

Геморрагическая форма лихорадки денге регистрируется преимущественно среди местных жителей эндемичных районов Юго-Восточной Азии, как правило, у детей в возрасте от 2 до 13 лет. Классическая форма распространена в Африке, Америке, Азии.

Источником вируса денге являются больной человек, обезьяны и, возможно, летучие мыши. Человеку передают инфекцию комары Aedes aegypti , обезьянам – A. albopictus . Комар A. aegypti  через 8 – 12 дней после питания кровью больного человека становится заразным, сохраняя вирус до 3 мес. и более. Так как вирус способен развиваться в теле комара при температуре воздуха не ниже 22 °С, лихорадка денге распространена в тропических и субтропических районах от 42° с. ш. до 40° ю. ш.

 

Рис. 8 . Динамика абсолютного числа больных геморрагической формой денге в странах Юго-Восточной Азии (Таиланд, Индонезия, Вьетнам)

 

Патогенез и патологоанатомическая картина. Вирус проникает в организм человека через кожу при укусе зараженного комара. На месте ворот инфекции через 3 – 5 дней формируется первичный аффект – ограниченное воспаление, где и происходит репликация и накопление вируса. После этого вирус поступает в кровь, вирусемия продолжается до 3 – 5-го дня лихорадочного периода.

Лихорадка денге протекает в классической и геморрагической формах. Строгой зависимости между типом вируса и клинической картиной нет. Геморрагическая лихорадка денге и шоковый синдром денге могут вызывать все четыре серотипа вируса.

При первичной инфекции любым типом вируса возникает классическая форма денге. Благодаря отсутствию сенсибилизации вновь прибывающие в эндемический очаг заболевают только классической формой денге. Геморрагическая форма развивается лишь у местных жителей (Казанцев А. П., 2000).

При геморрагической форме поражаются преимущественно мелкие сосуды, развиваются набухание эндотелия, периваскулярный отек и инфильтрация мононуклеарами. Именно поражение сосудов и нарушение агрегатного состояния крови приводят к развитию распространенных геморрагических явлений, вплоть до множественных кровоизлияний в эндо– и перикард, плевру, брюшину, слизистые оболочки желудка и кишечника, в головной мозг при тяжелом течении болезни.

Токсическое действие, развивающееся в результате инфекционного процесса, обусловливает дегенеративные изменения в печени, почках, миокарде.

После перенесенного заболевания формируется иммунитет, предохраняющий от повторного заболевания до 2 лет, но он типоспецифичен, поэтому возможны повторные заболевания, вызванные другим серотипом, через 2 – 3 мес.

Клиническая картина. Инкубационный период длится 3 – 15 дней, чаще 5 – 7 дней.

Начало заболевания обычно острое, чаще среди полного здоровья появляются озноб, боли в спине, крестце, позвоночнике, суставах, повышается температура тела. Лихорадка быстро достигает 39…40 °C, на ее фоне отмечаются резкая адинамия, анорексия, тошнота, головокружение, бессонница. Лицо больных гиперемировано, пастозно, склеры инъецированы.

Клиническая картина зависит от варианта болезни.

Классическая лихорадка денге протекает обычно благоприятно, хотя примерно в 1 % случаев может развиваться коматозное состояние с остановкой дыхания. В клинической картине ведущими симптомами являются лихорадка, интоксикация, за счет которой со 2 – 3-го дня развивается брадикардия до 40 уд/мин, значительная лейкопения с относительными лимфо– и моноцитозом, тромбоцитопения. Характерные проявления болезни – выраженные артралгия, миалгия и ригидность мышц – затрудняют передвижение больных.

В большинстве случаев у больных увеличиваются периферические лимфатические узлы.

Обычно к концу 3-х суток температура тела критически падает, держится на нормальных или субфебрильных величинах 1 – 3 дня, затем снова повышается на 2 – 3 дня, и появляются основные симптомы болезни. Затем температура тела нормализуется, общая продолжительность лихорадки – 2 – 9 дней.

Характерный симптом лихорадки денге – сыпь, которая может появиться иногда во время первой лихорадочной волны, но чаще при втором повышении температуры тела, а иногда и позже, уже в период апирексии после второй волны. Сыпь полиморфна, чаще папулезная (кореподобная), но может быть петехиальной, скарлатиноподобной, уртикарной. Как правило, сыпь обильная, зудящая, сначала появляется на туловище, затем распространяется на конечности, оставляет после себя шелушение. Сыпь сохраняется в течение 3 – 7 дней. Нередко заболевание протекает без сыпи.

Геморрагический синдром наблюдается у 1 – 2 % больных.

Геморрагическая лихорадка денге (филиппинская геморрагическая лихорадка, таиландская геморрагическая лихорадка, сингапурская геморрагическая лихорадка) имеет более тяжелое течение.

Начальный период, в общем, сохраняет черты классического варианта болезни, но, в отличие от последнего, миалгия, артралгия и боли в костях возникают редко. Длится начальный период 2 – 4 дня.

В период разгара состояние больного быстро ухудшается, нарастает слабость. Согласно рекомендациям ВОЗ, клинически геморрагическую форму лихорадки денге классифицируют на 4 степени тяжести.

Степень I. Лихорадка, симптомы общей интоксикации, появление кровоизлияний в локтевом сгибе при наложении манжетки или жгута («проба жгута»), в крови – тромбоцитопения и сгущение крови.

Степень II. Имеются все проявления, характерные для степени I, кроме того, спонтанные кровотечения (внутрикожные, из десен, желудочно-кишечные), при исследовании крови – более выраженные гемоконцентрация и тромбоцитопения. Степень III. Клинические проявления степени II в сочетании с циркуляторной недостаточностью, возбуждением. Лабораторно выявляются гемоконцентрация и тромбоцитопения.

Степень IV включает в себя картину степени III, на фоне которой развивается глубокий шок, артериальное давление падает до 0. Лабораторно выявляются гемоконцентрация и тромбоцитопения.

Степени III и IV расцениваются как шоковый синдром лихорадки денге.

При неблагоприятном исходе смерть наступает обычно на 4 – 5-й день болезни. Прогностически неблагоприятны кровавая рвота, кома или шок, а развитие распространенного цианоза и судорог свидетельствует о терминальной стадии болезни.

Если больной пережил период разгара как критический период болезни, то он начинает быстро поправляться.

Геморрагическая лихорадка денге чаще наблюдается у детей.

Летальность при этой форме – около 5 %.

Диагностика. Клинический диагноз классической формы базируется на характерных симптомах (двухволновая лихорадка, сыпь, миалгия, артралгия, лимфаденит) с учетом эпидемиологического анамнеза. Для диагностики геморрагической формы болезни ВОЗ разработала следующие критерии:

– лихорадка – острое начало, высокая, стойкая, продолжительностью от 2 до 7 дней;

– геморрагические проявления, включая, по меньшей мере, положительную пробу жгута и любой из следующих критериев – петехии, пурпура, экхимозы, носовые кровотечения, кровотечения из десен, кровавая рвота или мелена;

– увеличение печени; тромбоцитопения, гемоконцентрация, повышение гематокритного числа не менее чем на 0,20.

Лабораторная верификация диагноза: в парных сыворотках – выявление антител методом РТГА или РСК; при первичной инфекции обнаруживаются антитела класса IgM.

Лечение. Специфической терапии нет, проводится патогенетическое лечение.

ГКС неэффективны. Своевременное проведение противошоковых мероприятий в большинстве случаев обеспечивает благоприятный исход. Применение гепарина при синдроме ДВС противопоказано.

Исход. Летальность составляет 3 – 5 %. Лица из неэндемичных зон в ходе эпидемической вспышки геморрагической формы денге переносят обычно доброкачественный, классический вариант болезни, без геморрагического синдрома и шока.

 

Лихорадка Ласса

 

Лихорадка Ласса – острое вирусное заболевание, зооноз с природной очаговостью, высококонтагиозная инфекция, характеризующаяся тяжелым течением, геморрагическим синдромом, язвенным фарингитом, поражением органов дыхания, почек, ЦНС, миокардитом и высокой летальностью.

В 1969 г. в г. Ласса (Нигерия) тяжело заболела медицинская сестра американской миссии. Самолетом она была доставлена в более крупный город, где умерла. Вскоре так же заболела и умерла одна из медицинских сестер, ухаживавших за ней. Спустя некоторое время с той же симптоматикой заболела еще одна медицинская сестра. Последняя больная была доставлена в Нью-Йорк, где ее удалось спасти. Из крови всех троих заболевших был выделен вирус.

В 1970 г. развилась более интенсивная вспышка лихорадки Ласса на Нигерийском плато, после этого заболевание широко распространилось в Западной Африке. Лихорадка Ласса никогда не отмечалась вне Африканского континента, но имело место лабораторное заражение в США.

Этиология. Возбудитель – РНК-содержащий вирус, относится к аренавирусам, родственный возбудителям лимфоцитарного хориоменингита, аргентинской и боливийской лихорадки. Вирус чувствителен к действию эфира, хлороформа, дезоксихолата. Он довольно устойчив во внешней среде.

Возбудитель лихорадки Ласса входит в группу наиболее опасных для человека вирусов, поэтому работа с ним требует строжайших мер предосторожности.

Эпидемиология. Лихорадка Ласса – зоонозное природно-антропургическое вирусное заболевание. Резервуаром и источником вируса являются многососковые крысы Mattomys natalensis , широко распространенные в Западной Африке и часто обитающие вблизи поселений человека. Вторичным источником возбудителя может служить зараженный человек.

У крыс вирус Ласса вызывает бессимптомную инфекцию. В моче и мокроте больного человека вирус обнаруживали в период лихорадки и в течение 3 – 9 нед. периода апирексии.

Заражение происходит алиментарным и воздушно-капельным путями, а также через микротравмы кожи. Загрязнение предметов обихода или инструментария выделениями (кровавая мокрота, кровавая рвота) или непосредственно кровью больных, содержащими вирус, обусловливает контактную передачу возбудителя, а также заражение через медицинский инструментарий. Попадание в пищу или воду зараженной вирусом мочи, носового и ротового отделяемого грызунов или носоглоточного отделяемого больных людей ведет к заражению здорового человека.

Хотя больной человек служит источником заражения, при повторных передачах вируса от человека к человеку инфекция угасает, и в человеческой популяции длительной циркуляции вируса не происходит.

Лихорадка Ласса встречается в Западной Африке (Нигерия, Сьерра-Леоне, Сенегал, Мали, Гвинея) и Центральной Африке (Заир, Центрально-Африканская республика, Буркина-Фасо), где регистрируется в виде спорадических случаев и небольших вспышек на территории природных очагов.

Естественная восприимчивость людей к вирусу Ласса высокая. Длительность иммунитета после перенесенного заболевания не установлена.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Из места входных ворот вирус, не оставляя изменений, гематогенно диссеминирует, поражая многие органы и системы. Под его влиянием повышается ломкость сосудов, возникают глубокие расстройства гемостаза и развивается синдром ДВС. Кровоизлияния больше всего выражены в кишечнике, печени, миокарде, легких, в головном мозге. В клинической картине наиболее характерны и преобладают лихорадка, лимфаденит и на высоте болезни – макулопапулезная сыпь и кровоизлияния.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 3 до 21 дня, чаще – 7 – 10 дней. Заболевание начинается относительно постепенно, без продромальных явлений. Ежедневно нарастают лихорадка (температура тела через 3 – 5 дней достигает 39…40 °C) и симптомы общей интоксикации (астенизация, мышечные боли, расстройства сознания). С первого дня больные отмечают общую слабость, разбитость, общее недомогание, умеренную мышечную и головную боль. Выявляется генерализованный лимфаденит, в конце 1-й недели появляется сыпь розеолезного, папулезного или макулезного характера. Длится лихорадка 2 – 3 нед. Характерен общий вид больного: лицо и шея гиперемированы, иногда пастозны, сосуды склер инъецированы, в 80 % случаев выявляется характерное поражение зева – на дужках миндалин и мягком нёбе очаги некротически-язвенных изменений желтовато-сероватого цвета, окруженные зоной яркой гиперемии, которые могут сливаться.

На 5 – 6-й день болезни нередко появляются боль в надчревной области, тошнота, рвота, обильный жидкий, водянистый стул, иногда развивается обезвоживание. В тяжелых случаях развиваются отеки, инфекционно-токсический шок, острая сердечная недостаточность.

На 2-й неделе заболевания резко усиливаются симптомы интоксикации, присоединяются пневмония, отек легкого, миокардит, отек лица и шеи, геморрагический синдром, которые могут обусловить летальный исход. При обследовании в этот период клинически и рентгенологически выявляется пневмония, нередко – плевральный выпот. Пальпируется увеличенная печень, возможен асцит. Повышается активность АлАТ и АсАТ. В гемограмме – лейкопения, тромбоцитопения.

Диагностика базируется на данных клинической картины с учетом эпидемиологического анамнеза (пребывание в эндемичной местности не более чем за 17 дней до развития болезни) и лабораторных исследований. Используются серологические методы (РСК, РИФ) для выявления антител. К сожалению, серологические тесты недостаточно информативны в природных очагах инфекции, так как значительная часть жителей с раннего возраста имеют антитела к вирусу. Выделение вируса доступно специальным лабораториям. Вирусологические исследования могут проводиться только в лабораториях высокой биологической безопасности, где осуществляется выделение и идентификация вируса в клеточных культурах. При наличии биопсийного или аутопсийного материала возможна идентификация вирусного антигена методом флюоресцирующих антител с использованием моноклональных антител.

Лечение. Все больные подлежат изоляции.

Этиотропная терапия не разработана, поэтому основой является патогенетическая терапия.

Больным проводят регидратацию, назначают преднизолон, осуществляют оксигенотерапию, назначают комплекс витаминов. Проводят лечение геморрагического синдрома.

Прогноз серьезный, летальность достигает 20 – 75 %.

Профилактика.  Больного изолируют не менее чем на 30 дней от начала заболевания в бокс, лучше в специальные полимерные или стеклянно-металлические кабины с автономным жизнеобеспечением. Персонал работает в защитной одежде.

Проводят тщательную текущую и заключительную дезинфекцию. Так как кровь и моча больных представляют опасность, то не только бактериологические, но и обычные клинические и биохимические исследования проводят с соблюдением всех мер безопасности.

За лицами, контактирующими с больными лихорадкой Ласса, проводят наблюдение в течение максимального срока инкубации – 17 дней.

Специфическая профилактика не разработана.

В эндемичных очагах необходимы профилактические мероприятия: истребление грызунов – хозяев вируса Ласса, особенно вблизи населенных пунктов.

 

Лихорадка Марбург

 

Лихорадка Марбург (син.: болезнь Марбурга, геморрагическая лихорадка Мариди) – острое вирусное высококонтагиозное заболевание, характеризующееся тяжелым течением, геморрагическим синдромом, поражением печени, ЖКТ и ЦНС, высокой летальностью.

Первые заболевания были зарегистрированы в 1967 г. одновременно в Марбурге (пригород Франкфурта-на-Майне) и Белграде (Югославия). В 1975 и 1981 гг. наблюдались заболевания в ЮАР и Кении, Судане (район деревни Мариди). Позже были зарегистрированы вторичные заболевания у медицинских работников – у двоих врачей, одной медсестры, работника морга и жены ветеринарного врача.

Этиология. Вирус Марбург по морфологии сходен с вирусом Эбола, но отличается от него по антигенной структуре. Это РНК-содержащий вирус, относится к семейству Filoviridae , роду Filovirus . Вирион Марбург характеризуется полиморфизмом, он может быть червеобразной, спиралевидной и округлой формы, имеет длину от 665 до 1200 нм, диаметр поперечного сечения – 70 – 80 нм.

Вирус пассируется на морских свинках и в культуре перевиваемых клеток почки зеленой мартышки.

Эпидемиология. Источником вируса Марбург и его резервуаром являются африканские зеленые мартышки, у которых заболевание может протекать латентно. Больной человек представляет опасность для окружающих, вирус выделяется с носоглоточным содержимым, мочой, заразна кровь больных.

Человек инфицируется воздушно-капельным путем, а также при попадании вируса на конъюнктивы. Заражение может произойти при случайных уколах иглой или при порезе во время работы с кровью больного. Не исключается половой путь передачи вируса, так как он обнаруживался в сперме.

Вирус в организме переболевшего человека может сохраняться до 3 мес.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Воротами инфекции служат поврежденная кожа, слизистые оболочки ротовой полости, глаз. Полагают, что 90 % заразившихся переносят манифестную форму заболевания. Вирус диссеминирует по организму, размножение его может происходить в печени, селезенке, легких, костном мозге, яичках и других органах. Патофизиологической основой процесса при лихорадке Марбург является повышенная проницаемость стенок сосудов практически во всех органах.

Патоморфологические изменения выявляются в печени, наиболее характерный морфологический признак – гепатоклеточный некроз, очаги некроза быстро становятся сливными, захватывая обширные участки доли при минимальной воспалительной реакции. Биохимически выявляются признаки поражения печени, но желтуха как симптом встречается редко. Помимо печени, очаговые некрозы обнаруживаются в лимфатических узлах, селезенке и половых железах. Морфологические изменения имеют место также в почках (поражение эпителия почечных канальцев), селезенке, миокарде, легких. Характерны множественные мелкие кровоизлияния в различных органах, в том числе в головном мозге.

Клиническая картина. Инкубационный период – 2 – 16 дней, в среднем 6 – 7. Продромальный период отсутствует. Для клинической картины характерно острое начало с высоким подъемом температуры тела, сильными головными болями, болями в мышцах и суставах, выраженным общим недомоганием. Через несколько дней присоединяются поражения ЖКТ, развиваются геморрагический синдром, обезвоживание, нарушается сознание. Держится головная боль разлитого характера, появляются боль в груди колющего характера, усиливающаяся при дыхании, загрудинные боли.

При обследовании выявляется гиперемия слизистой оболочки глотки, кончик и края языка красные, на твердом и мягком небе, языке появляются везикулы, при вскрытии которых образуются эрозии.

С 3 – 4-го дня болезни присоединяются боли в животе схваткообразного характера, стул становится жидким, водянистым, у половины больных отмечается примесь крови в стуле или появляются признаки желудочно-кишечного кровотечения. Может также быть рвота с примесью желчи и крови в рвотных массах. Понос длится около недели; рвота продолжается 4 – 5 дней.

В половине случаев у больных на 4 – 5-й день болезни на туловище появляется сыпь, чаще кореподобная, у некоторых больных на фоне макулопапулезной сыпи могут отмечаться везикулезные элементы. Сыпь распространяется на верхние конечности, шею, лицо.

При развитии геморрагического синдрома появляются кровоизлияния в кожу, конъюнктиву, слизистые оболочки полости рта, часто носовые, маточные, желудочно-кишечные кровотечения. Нарастает интоксикация. На 7 – 9-й день заболевания интоксикация достигает максимального развития, появляются симптомы дегидратации, при тяжелом течении присоединяется менингеальный синдром, развивается инфекционно-токсический шок. В этот период могут появиться судороги, потеря сознания. На высоте этих проявлений больные нередко умирают.

В крови выявляются лейкопения, тромбоцитопения, анизоцитоз, пойкилоцитоз, базофильная зернистость эритроцитов.

Кризис наступает к 8 – 10-му дню болезни, у переживших критический период больных клинические симптомы постепенно затухают, период выздоровления затягивается на 3 – 4 нед. В это время могут периодически беспокоить боли в животе, ухудшение аппетита, возможны длительные психические расстройства, облысение.

Диагностика. При постановке диагноза учитывают особенности клинической картины (острое начало заболевания, тяжелое течение, наличие везикулезно-эрозивных изменений слизистой оболочки полости рта, геморрагический синдром, экзантема, понос, рвота, обезвоживание, тяжелое поражение ЦНС с расстройством сознания и менингеальным синдромом), данные эпидемиологического анамнеза (пребывание в местностях с природными очагами лихорадки Марбург, работа с тканями африканских мартышек, контакт с больными).

Окончательно диагноз устанавливают после лабораторных исследований, которые позволяют выявить вирус или антитела к нему методом ИФА и РСК. Лабораторные исследования проводят с соблюдением всех мер предосторожности и только в специально оборудованных лабораториях. Материал для лабораторных исследований упаковывают в металлические биксы и пересылают в лаборатории с нарочным.

Вирусологическая диагностика лихорадок Марбург может проводиться только при наличии в лаборатории режима высокой биологической безопасности.

Лечение. Этиотропная терапия отсутствует, эффективных противовирусных препаратов нет, поэтому основной является патогенетическая терапия. Проводится комплекс мероприятий, направленных на борьбу с обезвоживанием, инфекционно-токсическим шоком. Так как заболевание протекает с лейкопенией и снижением иммунологической реактивности, через каждые 10 дней внутримышечно вводят нормальный человеческий иммуноглобулин (по 10 – 15 мл в острый период и по 6 мл в период реконвалесценции).

Прогноз весьма серьезный, летальность составляет 25 % (при вспышках инфекции может достигать 60 – 90 %).

Профилактика. Больные лихорадкой Марбург подлежат обязательной госпитализации и строгой изоляции в отдельном боксе. Соблюдаются все меры предосторожности, они совпадают с тактикой, рекомендованной при лихорадке Ласса. В профилактике лихорадки Марбург важную роль играют карантинные мероприятия как в отношении людей, прибывающих из эндемичных районов, так и импортируемых обезьян.

 

Лихорадка Эбола

 

Лихорадка Эбола – острое вирусное высококонтагиозное заболевание, характеризуется тяжелым течением, лихорадкой, рвотой, болью в мышцах, диареей, кровотечением изо рта, глаз и ушей и высокой летальностью.

В Южном Судане и Северном Заире в 1976 г. вспыхнула эпидемия геморрагической лихорадки, причем в Судане заболели около 300 человек, из них 151 умер, в Заире из 237 заболевших умерли 211 человек. Так как вирус был выделен в местности около реки Эбола в Заире, заболевание назвали лихорадкой Эбола.

В ходе эпидемии лихорадки Эбола в Уганде в конце XX в. было установлено, что в стране передаче вируса способствует своеобразный ритуал во время похорон. По традиции умершего хоронили всей деревней, перед похоронами односельчане обмывали покойника, затем опускали в эту воду руки и пожимали их друг другу в знак солидарности, заражаясь вирусом от умершего.

Этиология.  Вирус Эбола по морфологическим свойствам не отличается от вируса Марбург, но имеет иное антигенное строение, что позволяет их дифференцировать серологически.

Эпидемиология. Эпидемиологически заболевание имеет очень много общих черт с лихорадкой Марбург. Резервуаром вируса в природе являются грызуны, обитающие вблизи поселений людей. Больной человек представляет опасность для окружающих, вирус выделяется от больных на протяжении 3 нед.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Вирус проникает в организм человека через слизистые оболочки дыхательных путей и микротравмы кожи, не оставляя следа в месте входных ворот. Репликация вируса и его накопление завершаются генерализацией инфекции с развитием вирусемии, интоксикации и тяжелого геморрагического синдрома.

У жителей эндемичных районов возможно бессимптомное течение заболевания, так как исследования показали, что 7 % населения, проживающего там, имеют антитела к вирусу Эбола.

Клиническая картина.  Инкубационный период длится 4 – 6 дней. Как и при лихорадке Марбург, заболевание начинается остро, у больного появляются сильная головная боль, боли в мышцах, понос, боли в животе. Затем присоединяется сухой кашель и колющие боли в груди, развиваются признаки дегидратации. В конце первой недели болезни на коже появляется макулопапулезная сыпь, после исчезновения которой отмечается шелушение. В это же время развивается геморрагический синдром, проявляющийся в виде носовых кровотечений, кровавой рвоты, маточных кровотечений.

В крови характерны нейтрофильный лейкоцитоз, тромбоцитопения, анемия.

Смерть больных наступает обычно на 2-й неделе болезни на фоне кровотечений и шока.

Диагностика и лечение  такие же, что и при лихорадке Марбург.

Прогноз серьезный, летальность в эндемичных очагах достигает 50 – 88 %.

Профилактика. Проводятся мероприятия в очаге, как и при других особо опасных геморрагических лихорадках (Ласса, Марбург).

В 2014 г. была зарегистрирована вспышка лихорадки Эбола в Западной Африке. По данным ВОЗ, в августе 2014 г. диагностировано 2615 случаев заболевания, 1427 из них – с летальным исходом. По оценкам ВОЗ, заболевание может нести угрозу человечеству.

 

Лихорадка Западного Нила

 

Лихорадка Западного Нила (син.: западнонильский энцефалит, энцефалит Западного Нила, «утиная лихорадка») – острое трансмиссивное инфекционное заболевание, передающееся комарами и протекающее с полиаденитом, высыпаниями на коже и серозным воспалением мозговых оболочек, иногда – менингоэнцефалитом. Лихорадка Западного Нила эндемична во многих странах Азии, Европы (Средиземноморье, острова Бакинского архипелага в Каспийском море), в Африке.

Лихорадка Западного Нила известна с 1937 г., когда в Уганде был впервые выделен вирус, относящийся к антигенному комплексу вируса японского энцефалита. С середины XX в. заболевание получило широкое распространение в Африке и Азии.

Наиболее часто эта инфекция встречается в странах Средиземноморья, особенно в Израиле и Египте. Спорадические случаи и вспышки лихорадки Западного Нила в 70-х гг. XX в. отмечались в Западном Средиземноморье и южной части России, в Белоруссии, Украине, в 90-х гг. прошлого века – в Румынии, Чехии и Италии.

В России первые случаи болезни описаны в г. Астрахани. В дальнейшем при серологических исследованиях было выявлено наличие антител к вирусу у жителей Краснодарского края, Омской и Волгоградской областей, Белоруссии, Азербайджана, Таджикистана, Украины.

Актуальность лихорадки Западного Нила в России возросла в 1999 г., когда около 600 человек заболели в Волгоградской области во время вспышки инфекции; были зарегистрированы случаи также в Астраханской области и Краснодарском крае.

Этиология. Вирус относится к роду Flavivirus семейства тогавирусов, имеет сферическую форму, размеры 20 – 30 нм, содержит РНК. Он хорошо сохраняется в замороженном и высушенном состоянии, погибает при температуре выше 56 °C в течение 30 мин, инактивируется эфиром и дезоксихолатом.

Вирус лихорадки Западного Нила – самый распространенный из флавивирусов.

Эпидемиология. Резервуаром и источником вируса в природе являются дикие и домашние птицы, главным образом водного и околоводного экологического комплекса, у них наблюдается интенсивная вирусемия и длительная персистенция вируса. Основные переносчики вируса – комары, преимущественно кровососущие виды. Вирус выделен от 43 видов комаров, чаще рода Culex , но также Aedes, Anopheles, Mansonia и  др.

Спорадические случаи и крупные эпидемические вспышки лихорадки Западного Нила регистрируются на всех континентах. На Европейском континенте циркуляция вируса связана с двумя основными типами циклов: 1) сельский цикл, в котором участвуют дикие, обычно водоплавающие, птицы и орнитофильные комары, и 2) городской цикл с участием синантропных или домашних птиц и комаров, питающихся как на птицах, так и на людях. Так, во время вспышки летом 1999 г. в Волгоградской области наблюдался преимущественно городской тип эпидемического процесса.

На территории южных регионов СНГ очаги инфекции установлены в Армении, Туркмении, Таджикистане, Азербайджане, Казахстане, Молдавии, а также в Астраханской, Одесской, Омской областях.

Возрастной состав заболевших зависит от распространенности болезни. Так, в гиперэндемичных районах (например, в Египте) болеют преимущественно дети младшего возраста, а антитела к вирусу имеют 90 % жителей региона. В очагах с низкой распространенностью болезни (например, в Уганде) болеют преимущественно взрослые.

Заболевание имеет выраженную сезонность, в зависимости от климатических условий подъем заболеваемости отмечается с мая – июня по август – сентябрь.

Естественная восприимчивость людей высокая. Чаще болеют молодые люди.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет обычно 3 – 6 дней с колебаниями от 2 до 14 дней. Начинается заболевание обычно остро с повышения температуры тела до 38…40 °C, подъем температуры тела сопровождается ознобом. Лихорадочный период длится в среднем 5 – 7 дней, иногда до 2 нед. Температурная кривая чаще носит ремиттирующий характер с ознобами, поэтому больные отмечают повышенную потливость.

В клинической картине ведущими симптомами являются лихорадка, интоксикация, лимфаденопатия, пятнисто-папулезная сыпь, исчезающая без пигментации, и серозный менингит, сходный с серозным менингитом другой этиологии.

Интоксикация проявляется мучительной головной болью с преимущественной локализацией в области лба и глазниц, генерализованными мышечными болями, особенно выраженными в области шеи и поясницы. В связи с интоксикацией появляются сонливость, анорексия, могут быть многократная рвота, боли в области сердца.

Характерен внешний вид больного: лицо гиперемировано, видны инъекция сосудов склер и конъюнктив, гиперемия и зернистость слизистых оболочек мягкого и твердого нёба.

Лимфаденит (увеличение поднижнечелюстных, в области угла нижней челюсти, боковых шейных, подмышечных лимфатических узлов), по описаниям зарубежных авторов, считается одним из характерных симптомов лихорадки Западного Нила, но во время вспышки в Волгоградской области он был выявлен лишь у 3 – 5 % больных.

У половины больных выявляется серозный менингит, который клинически проявляется головными и орбитальными болями, повторной рвотой и другими симптомами менингеального синдрома. При лабораторном исследовании в СМЖ выявляется лимфоцитарный плеоцитоз до (100…2000) ×106/л, иногда незначительно увеличено содержание белка.

Для менингита при лихорадке Западного Нила характерна диссоциация между слабовыраженными оболочечными симптомами и отчетливыми воспалительными изменениями в СМЖ.

В случае развития менингоэнцефалита выявляются симптомы отека головного мозга. Заболевание сопровождается нарушением сознания, судорогами, очаговой симптоматикой, обычно за счет повреждения пирамидной и экстрапирамидной систем.

Больные могут погибнуть при явлениях вклинения ствола головного мозга.

При тяжелом течении болезни могут наблюдаться желудочно-кишечные расстройства в виде поноса по типу энтерита. Возможно развитие панкреатита, миокардита.

Исходы. Летальность достигает 5 – 16 %.

Диагностика. Диагноз во время эпидемических вспышек ставят на основании характерной клинической картины с учетом эпидемиологического анамнеза.

Более сложна диагностика при спорадическом распространении болезни.

Клинический диагноз должен быть подтвержден лабораторными исследованиями, для чего применяют серологические методы: реакцию нейтрализации, РСК, РТГА. Широко внедряются в практику определение вирусных антигенов и антител методами прямой и непрямой иммунофлюоресценции, использование моноклональных антител для идентификации новых вирусных изолятов, ИФА и радиоиммунный анализ, применение биохимического анализа вирусных белков и нуклеиновых кислот, а именно электрофореза в полиакриламидном геле, и олигонуклеотидного картирования.

Лечение.  Всех больных с подозрением на любую арбовирусную инфекцию госпитализируют в инфекционные стационары, имеющие отделения или палаты интенсивной терапии. На повестке дня стоит изучение эффективности противовирусных препаратов в лечении многих арбовирусных заболеваний, в частности применение рибавирина, препаратов ИФН и его индукторов. Но все они требуют клинических испытаний.

Так как этиотропная терапия в настоящее время не разработана, осуществляется динамическое наблюдение и комплексная патогенетическая терапия:

– наблюдение за сердечно-сосудистой деятельностью, внешним дыханием, функцией почек с определением почасового и суточного диуреза (учитывают объем и состав инфузионных средств, используемые медикаменты);

– мероприятия, направленные на устранение отека головного мозга;

– профилактика и лечение нарушений внешнего дыхания;

– мероприятия, направленные на устранение нарушений функций сердечно-сосудистой системы;

– мероприятия, направленные на устранение судорог;

– мероприятия, направленные на устранение гипертермического синдрома.

Профилактика. Профилактические мероприятия направлены на уничтожение комаров, обезвреживание мест их выплода, использование индивидуальных средств защиты от комаров.

Меры иммунопрофилактики не разработаны.

 

⇐ Предыдущая16171819202122232425Следующая ⇒

Поделиться: