Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология
Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии


Геморрагическая лихорадка Крым – Конго



 

Геморрагическая лихорадка Крым – Конго (син.: геморрагическая лихорадка Крым – Конго – Хазер, крымско-конголезская лихорадка, крымская геморрагическая лихорадка, среднеазиатская геморрагическая лихорадка, карахалак, капилляротоксикоз острый инфекционный) – острое вирусное заболевание, относящееся к зоонозам с природной очаговостью, характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией и выраженным геморрагическим синдромом.

Первые больные крымской геморрагической лихорадкой были обнаружены военными врачами, проводившими санитарно-эпидемиологическую разведку в июне 1944 г. в степных районах Крыма. Поводом для научных исследований послужили два смертельных случая от неясного заболевания с картиной острого капилляротоксикоза.

С июля 1944 г. в Крыму начала работу комплексная научная экспедиция под руководством М. П. Чумакова, выявившая 162 случая болезни. В результате вирусологических исследований в 1945 г. из клещей удалось выделить вирус. Позже очаги сходных заболеваний были выявлены в Болгарии, Югославии, Венгрии, Восточной и Западной Африке, в Пакистане и Индии. Заболевание распространено в Крыму, Донецкой, Астраханской, Ростовской и Херсонской областях, Краснодарском и Ставропольском краях, в Казахстане, Узбекистане, Туркмении и Азербайджане.

Этиология. Возбудитель – вирус рода Nairovirus семейства Bunyaviridae , является РНК-содержащим вирусом диаметром 92 – 96 нм. В 1956 г. идентичный по антигенному составу вирус был выделен из крови больного лихорадкой мальчика и получил название «вирус Конго». Для получения вируса используют клетки почек эмбрионов свиней, сирийских хомячков и обезьян. Вирус может быть выделен из крови больных в лихорадочный период, а также из взвеси растертых клещей – переносчиков болезни.

Эпидемиология. Геморрагическая лихорадка Крым – Конго – природно-очаговое заболевание, передающееся иксодовыми клещами. Характерной особенностью болезни является ее приуроченность к определенным ландшафтным зонам, где обеспечиваются необходимые условия для циркуляции возбудителя в природе. Резервуар вирусов – дикие (зайцы, африканские ежи и др.) и домашние (коровы, овцы, козы) животные, клещи более 20 видов из 8 родов с трансовариальной передачей возбудителей.

Механизм заражения человека – трансмиссивный, при нападении инфицированного клеща Hyalomma plumbeum  (в Крыму), Hyalomma anatolicum  (в Средней Азии, Африке) и мокрецов (Culicoides) . Кроме того, возможно аэрогенное заражение (в лабораторных условиях) и при контакте с кровью больных людей (внутрибольничное заражение).

В эндемичных районах заболеваемость имеет сезонный характер и повышается в период сельскохозяйственных работ (в нашей стране в июне – августе), нередко приобретая профессиональный характер. У неиммунных лиц заболевание протекает тяжело, с высокой летальностью. После болезни сохраняется стойкий иммунитет.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Вирус проникает в организм человека через кожу в месте присасывания клеща или при наличии мелких травм при контакте с кровью больных людей при внутрибольничном заражении. С кровью он достигает ретикулоэндотелиальной системы (макрофаги), где идут его репликация и накопление. После этого вирус поступает в кровь, развивается фаза вирусемии, определяющая возникновение и развитие клинической картины. Последующая фаза гематогенной диссеминации приводит к развитию универсального капилляротоксикоза, синдрома ДВС и поражений внутренних органов (мостовидные некрозы в печени, дистрофические изменения в миокарде, почках и надпочечниках). Это клинически проявляется массивными геморрагиями и признаками поражений органов.

Для патологоанатомических изменений характерны множественные геморрагии в слизистые оболочки желудка и кишечника, наличие крови в их просвете при отсутствии воспалительных изменений. Обнаруживаются крупные, диаметром 1 – 1,5 см, и мелкие кровоизлияния в головном мозге, гиперемия его оболочек. Кровоизлияния выявляются также в легких, почках и других органах.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается 2 – 14 дней, чаще 3 – 5 дней.

Заболевание протекает циклически, выделяют 3 периода болезни: начальный, разгара, или геморрагическую фазу, и исходов.

Начальный период длится чаще 3 – 4 дня, начало заболевания острое, без продромальных явлений. Температура тела быстро достигает высоких показателей, что иногда сопровождается потрясающим ознобом. Лихорадка длится в среднем 7 – 8 дней.

Одновременно с лихорадкой появляются распространенные миалгии и артралгии, сильная головная боль, нередко боли в животе и поясничной области. Может быть положительный симптом Пастернацкого. При тяжелом течении болезни уже в начальный период появляются головокружение, нарушение сознания, сильные боли в икроножных мышцах. Иногда еще до развития геморрагического периода появляются повторная рвота, не связанная с приемом пищи, боли в пояснице, животе, преимущественно в надчревной области.

Характерна артериальная гипотензия, пульс часто соответствует температуре тела или несколько замедлен. Гематологические изменения в этот период проявляются лейкопенией с нейтрофильным сдвигом в лейкоцитарной формуле влево, тромбоцитопенией, повышением СОЭ.

Период разгара болезни соответствует геморрагической фазе заболевания, продолжается 2 – 6 дней, часто развивается после кратковременного снижения температуры тела, что обусловливает характерную для этой болезни «двугорбую» температурную кривую. Через 1 – 2 дня температура тела вновь повышается, развивается тромбогеморрагический синдром, выраженность которого определяет тяжесть и исход болезни.

У большинства больных появляются геморрагическая сыпь на коже и слизистых оболочках, гематомы в местах инъекций, могут быть желудочные, кишечные, маточные, легочные кровотечения. Состояние больного резко ухудшается. В этот период ярко выражена интоксикация, в результате которой больные находятся в подавленном состоянии, бледны, выявляется акроцианоз, брадикардия сменяется тахикардией, выражена артериальная гипотензия. Возможен бред. В 10 – 25 % случаев отмечаются менингеальные симптомы, возбуждение, судороги с последующим развитием комы. Печень обычно увеличена. У одних больных повляется гепатаргия. У других больных отмечается олигурия, выявляются микрогематурия, гипоизостенурия, азотемия. У ряда больных развиваются осложнения в виде пневмоний, отека легких, тромбофлебита, острой почечной недостаточности, шока.

Изменения периферической крови проявляются лейкопенией, гипохромной анемией, тромбоцитопенией.

Нормализация температуры тела и прекращение кровотечений характеризуют переход к периоду выздоровления.

Период реконвалесценции длительный, до 1 – 2 мес., характеризуется астеническим симптомокомплексом. У некоторых больных работоспособность восстанавливается в течение последующих 1 – 2 лет.

В эндемичных районах нередко наблюдаются абортивные формы болезни без выраженного геморрагического синдрома.

При лабораторных исследованиях, помимо характерных гематологических изменений, выявляют повышение гематокритного числа, содержания остаточного азота, активности аминотрансфераз, признаки метаболического ацидоза. Значительная тромбоцитопения и высокое гематокритное число могут свидетельствовать о неблагоприятном прогнозе.

Осложнения – отек легкого, пневмония, острая почечная недостаточность, отит, сепсис, тромбофлебиты.

Прогноз серьезный, летальность может достигать 40 %.

Диагностика. Клиническая диагностика болезни основывается на выявлении типичных признаков: острое начало с высокой лихорадкой, рано появляющийся и резко выраженный геморрагический синдром, двухволновая температурная кривая, нефропатия и гепатопатия у больных, относящихся к категории высокого риска (животноводы, охотники, геологи).

Дифференциальная диагностика проводится с менингококкемией, гриппом, лептоспирозом, сыпным тифом, тромбоцитопенической пурпурой и болезнью Шенлейна – Геноха, другими геморрагическими лихорадками.

Для лабораторного подтверждения диагноза используют методы выявления вируса и обнаружение нарастания титра специфических антител в динамике заболевания в РСК, РНГА, реакции торможения непрямой гемагглютинации и др.

Лечение. Этиотропного лечения нет, поэтому проводится патогенетическая терапия в соответствии с общими принципами лечения больных геморрагическими лихорадками.

Профилактика. В очагах болезни проводят комплекс дератизационных и дезинфекционных мероприятий. По показаниям проводят вакцинацию, вводят иммуноглобулин.

 


Поделиться:



Последнее изменение этой страницы: 2019-06-20; Просмотров: 187; Нарушение авторского права страницы


lektsia.com 2007 - 2024 год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! (0.012 с.)
Главная | Случайная страница | Обратная связь