Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

 

ГЛПС (син.: геморрагический нефрозонефрит, эпидемическая геморрагическая лихорадка, эпидемическая скандинавская нефропатия, тульская, ярославская геморрагическая лихорадка и др.) – острая вирусная природно-очаговая инфекция, протекающая с высокой лихорадкой, выраженной общей интоксикацией, геморрагическим синдромом и своеобразным поражением почек в виде гломерулонефрита с нефротическим синдромом.

В России среди группы геморрагических лихорадок наиболее распространена ГЛПС. В 1935 – 1939 гг. военные врачи (А. В. Чурилов, Г. М. Цыганков и др.) наблюдали заболевание, протекающее с поражением почек и геморрагическим синдромом. В 1941 г. А. В. Чурилов (профессор кафедры инфекционных болезней Военно-медицинской академии) впервые описал заболевание как самостоятельную нозологическую форму под названием «геморрагический нефрозонефрит». Вирусная природа ГЛПС была доказана еще в 1944 г. А. А. Смородинцевым, однако лишь в 1976 г. южнокорейскому ученому Н. Lee удалось выделить из легких грызуна Apodemus agrarius coreae  вирус Hantaan  (по названию реки Хантаан). Сходные вирусы выделялись в дальнейшем в Финляндии, США, России, КНР и других странах.

Этиология. Возбудитель ГЛПС относят к семейству буньявирусов (Bunya viridae) , и он выделен в отдельный род, который включает в себя вирус Hantaan  (корейская геморрагическая лихорадка), вирус Puumala (эпидемическая нефропатия) и два вируса – Prospect Hill и Tchoupitoulast , которые не патогенны для человека.

Эпидемиология. ГЛПС относится к природно-очаговым зоонозным инфекциям, по уровню заболеваемости и географическому распространению ГЛПС в Российской Федерации занимает ведущее место среди инфекций с природной очаговостью.

В 2006 г. в 48 субъектах Российской Федерации зарегистрированы 7197 случаев заболеваний людей ГЛПС, показатель заболеваемости составил 5,0 на 100 тыс. жителей. Наибольшее число заболевших ГЛПС регистрируется в субъектах Приволжского федерального округа, на территории которых имеются стойкие природные очаги этой инфекции. В 2006 г. в Приволжском федеральном округе ГЛПС заболели 6413 человек (89,1 % от общего числа всех случаев заболеваний, имевших место в Российской Федерации). Наиболее высокие показатели заболеваемости ГЛПС на 100 тыс. жителей отмечались в Республике Башкортостан (71,2), в Удмуртской Республике (37,0), в Оренбургской области (22,9), в Республике Марий Эл (21,1), в Республике Татарстан (20,4), в Ульяновской области (17,2), в Республике Мордовия (15,0), в Самарской области (11,4), в Пензенской области (9,9), в Пермском крае (7,9), в Нижегородской области (6,6).

Случаи ГЛПС регистрируются на территории России практически в течение всего года, однако наибольшее число больных в европейских очагах регистрируется летом и осенью, а в очагах Дальнего Востока – осенью и зимой. В сельской местности наиболее высокий процент среди больных ГЛПС составляют механизаторы, шоферы, полеводы и животноводы, а в городах – промышленные рабочие и служащие.

Горожане заражаются в основном при работе на садово-огородных участках, освоении отведенных под них новых территорий, посещении энзоотичных лесных территорий (туризм, охота, рыбная ловля, сбор грибов, ягод, лекарственных растений), во время отдыха в оздоровительных учреждениях, ночевок в лесу, в пустующих постройках, заселенных грызунами, в стогах сена и т. п. Заражение в производственных условиях возможно при расположении промышленных предприятий или строительных площадок в лесных массивах или вблизи них.

Резервуаром и источником возбудителя являются около 60 видов млекопитающих, однако основные хозяева вируса на разных территориях – рыжая полевка, полевая мышь, серая и черная крысы, разные виды серых полевок. Инфицированный человек эпидемиологической опасности не представляет. В природных очагах Дальнего Востока России, Южной Кореи, КНДР, Китая, Японии циркулирует вирус Хантаан. Основным его носителем служит полевая мышь. Другой вариант вируса – Пуумала (европейский, западный) – обнаружен в Финляндии, Швеции, России, Франции, Бельгии. Резервуаром его является рыжая полевка. В европейской части России зараженность этих грызунов вирусами в природных очагах достигает 40 – 60 %.

Возбудитель вместе с аэрозолями, содержащими продукты жизнедеятельности зверьков, через верхние дыхательные пути попадает в легкие человека (где условия для его размножения наиболее благоприятны) с последующей вирусемией и диссеминацией в другие органы.

Основными видами грызунов, с которыми ассоциируются заражения людей в России, являются рыжая, красная и красно-серая полевки, полевая и восточно-азиатская лесная мыши, серая крыса. Установлена инфицированность вирусом Хантаан еще 42 видов мелких млекопитающих и 13 видов птиц, отловленных на территории России, эпидемиологическая роль которых пока не выяснена.

Больные ГЛПС в эпидемиологическом отношении опасности не представляют. На активных очаговых территориях динамика заболеваемости ГЛПС характеризуется периодическими подъемами каждые 3 – 4 года, обусловленными периодичностью массового размножения доминирующих видов грызунов и развитием эпизоотий среди них.

Патогенез и патологоанатомическая картина. После внедрения в организм человека через поврежденную кожу и слизистые оболочки вирус локализуется в эндотелии сосудов и, возможно, в эпителиальных клетках ряда органов, где происходит его репликация и внутриклеточное накопление. Затем наступает фаза вирусемии, что совпадает с началом болезни и появлением общетоксических симптомов.

Вирус оказывает выраженное капилляротоксическое действие в форме деструктивного артериита с повышенной проницаемостью сосудистой стенки, нарушением микроциркуляции, развитием синдрома ДВС, органной недостаточности, особенно почек. Важная роль в генезе капилляротоксикоза отводится иммунным комплексам. Кроме того, развивается поражение вегетативных центров, регулирующих микроциркуляцию.

Как следствие повреждения сосудистой стенки развивается плазморея, уменьшается объем циркулирующей крови, повышается ее вязкость, что приводит к расстройству микроциркуляции и способствует возникновению микротромбов. Повышение капиллярной проницаемости в сочетании с синдромом ДВС обусловливает развитие геморрагического синдрома, проявляющегося геморрагической сыпью и кровотечениями.

Наиболее выраженные изменения при ГЛПС обнаруживаются в почках, которые резко увеличены, капсула напряжена, иногда с разрывами и множественными кровоизлияниями. В корковом слое почки выявляются небольшие кровоизлияния и некрозы, а в мозговом веществе – выраженная серозная или серозно-геморрагическая апоплексия, нередко видны ишемические инфаркты, резкое перерождение эпителия прямых канальцев. Массивная десквамация эпителия и отложение фибрина в канальцах приводят к развитию обструктивного сегментарного гидронефроза.

Помимо почек, патоморфологические изменения обнаруживаются в печени, поджелудочной железе, ЦНС, эндокринных железах, ЖКТ в виде полнокровия, кровоизлияний, дистрофических изменений, зернистого перерождения, отека, стазов, рассеянных некрозов.

Клиническая картина. Инкубационный период колеблется от 10 до 45 дней, в среднем – около 20 дней. Выделяют 4 стадии болезни: лихорадочную, олигурическую, полиурическую и реконвалесценции.

Лихорадочная стадия. Начинается заболевание обычно остро, с подъема температуры тела до 39…41 °C и появления общетоксических симптомов: тошноты, рвоты, вялости, заторможенности, расстройства сна, анорексии. С первого дня лихорадки больного беспокоят сильная головная боль, преимущественно в лобной и височной областях, чувство жара, мышечные боли в конечностях, особенно в коленных суставах, ломота во всем теле, болезненность при движении глазных яблок, нередко больные жалуются на нарушение зрения, появление «сетки» перед глазами. Больных часто беспокоят сильные боли в животе, преимущественно в проекции почек.

При осмотре отмечают одутловатость и гиперемию лица, инъекцию сосудов склер и конъюнктив, гиперемию зева.

Уже на 2 – 3-й день проявления болезни достигают максимальной выраженности. На слизистой оболочке мягкого нёба появляется геморрагическая энантема, а с 3 – 4-го дня – петехиальная сыпь в области плечевого пояса (на груди, в области ключиц), в подмышечных впадинах, иногда на шее, лице. Сыпь может иметь вид полос, напоминающих следы от ударов хлыстом. Наряду с этим появляются крупные кровоизлияния в кожу, склеры, в местах инъекций. Впоследствии возможны носовые, маточные, желудочно-кишечные кровотечения, которые могут быть причиной смерти.

Высокая лихорадка удерживается несколько дней, после чего температура тела снижается до нормы. Продолжительность лихорадочного периода составляет в среднем 5 – 6 дней. После снижения температура тела спустя несколько дней может повышаться вновь до субфебрильной.

Изменения сердечно-сосудистой системы проявляются выраженной брадикардией, приглушенностью тонов сердца, снижением артериального давления. При тяжелом течении болезни наблюдается развитие инфекционно-токсического шока. При пальпации живота определяют болезненность, чаще в подреберьях, а у некоторых больных – напряжение брюшной стенки. Боли в животе в дальнейшем могут быть интенсивными, что вызывает необходимость дифференциации от хирургических заболеваний органов брюшной полости. Печень обычно увеличена, селезенка – реже. Поколачивание по пояснице болезненно. Стул задержан, но возможны поносы с появлением в испражнениях слизи и крови.

Для периферической крови характерны нормоцитоз или лейкопения с нейтрофильным сдвигом в лейкоцитарной формуле влево, тромбоцитопения, увеличение СОЭ. В общем анализе мочи выявляются лейкоциты и эритроциты, небольшая протеинурия.

Олигурическая стадия  начинается с 3 – 4-го дня болезни на фоне высокой температуры тела. Состояние больных заметно ухудшается. Появляются интенсивные боли в поясничной области, часто заставляющие больного принимать вынужденное положение в постели. Отмечается нарастание головной боли, возникает повторная рвота, приводящая к обезвоживанию организма. Значительно усиливаются проявления геморрагического синдрома: кровоизлияния в склеры, носовые и желудочно-кишечные кровотечения, кровохарканье. Диурез уменьшается до 300 – 500 мл/сут, в тяжелых случаях возникает анурия. При исследовании мочи выявляют протеинурию, гематурию, цилиндрурию. Постоянно обнаруживают почечный эпителий, нередко – слизь и свертки фибрина. За счет снижения клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции развиваются олигурия, гипостенурия, гиперазотемия и метаболический ацидоз. В случае нарастания азотемии возникает картина острой почечной недостаточности, вплоть до развития уремической комы.

У больных в этой стадии продолжают нарастать нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы. Отмечаются брадикардия, гипотензия, цианоз, учащенное дыхание.

Пальпация области почек болезненна, описаны случаи разрыва почечной капсулы при грубой пальпации, производимой врачом.

У половины больных увеличена печень, реже – селезенка. Многие больные в этой стадии инфекции отмечают задержку стула, но возможны поносы.

С 6 – 7-го дня болезни температура тела снижается, однако состояние больных ухудшается. Характерны бледность кожи в сочетании с цианозом губ и конечностей, резкая слабость. Сохраняются или нарастают признаки геморрагического синдрома, прогрессирует азотемия, возможны проявления уремии, артериальная гипертензия, отек легких, в тяжелых случаях развивается кома. Периферические отеки возникают редко.

В гемограмме закономерно выявляют нейтрофильный лейкоцитоз до (10…30) ×109/л, плазмоцитоз до 10 – 20 %, тромбоцитопению, увеличение СОЭ до 40 – 60 мм/ч, а при кровотечениях – признаки анемии.

Полиурическая стадия  наступает с 9 – 13-го дня болезни. В этот период состояние больных заметно улучшается: прекращаются тошнота, рвота, появляется аппетит, диурез увеличивается до 5 – 8 л/сут, характерна никтурия. Больные испытывают слабость, жажду, их беспокоят одышка, сердцебиение даже при небольшой физической нагрузке. Боли в пояснице уменьшаются, но слабые, ноющие боли могут сохраняться в течение нескольких недель. Характерна длительная гипоизостенурия. В период реконвалесценции полиурия уменьшается, постепенно восстанавливаются функции организма. Продолжается период реконвалесценции до 3 – 6 мес. Выздоровление наступает медленно. Состояние постинфекционной астении может сохраняться в течение 6 – 12 мес.

По выраженности клинической картины, нарушений функции почек выделяют легкие, средней тяжести и тяжелые формы заболевания. К легкой форме относят те случаи, когда лихорадка невысокая, геморрагические проявления выражены слабо, олигурия кратковременна, отсутствует уремия. При форме средней тяжести  последовательно развиваются все стадии болезни без угрожающих жизни массивных кровотечений и анурии, диурез составляет 300 – 900 мл/сут, содержание остаточного азота не превышает 28 – 57 ммоль/л. При тяжелой форме наблюдается резко выраженная лихорадочная реакция, возможны инфекционно-токсический шок, геморрагический синдром с кровотечениями и обширными кровоизлияниями во внутренние органы, острая недостаточность надпочечников, нарушение мозгового кровообращения. Отмечаются анурия, прогрессирующая азотемия (остаточный азот более 64 ммоль/л). Возможен смертельный исход вследствие шока, азотемической комы, эклампсии или разрыва почечной капсулы.

Диагностика. Диагноз базируется на данных характерной клинической картины (лихорадка, гиперемия лица и шеи, геморрагические высыпания на верхнем плечевом поясе, поражение почек, лейкоцитоз со сдвигом в лейкоцитарной формуле влево и появление плазматических клеток), эпидемиологического анамнеза, характерных изменений функций почек (массивная и альтернирующая протеинурия, стойкая гипоизостенурия) и лабораторных исследований. Для верификации диагноза используют РИФ, реакцию гемолиза куриных эритроцитов, радиоиммунный анализ, иммуносвязанную пассивную гемагглютинацию. В настоящее время широко применяется ИФА c рекомбинантными антигенами, позволяющими рано и быстро идентифицировать подтипы вируса.

Дифференциальная диагностика проводится с геморрагическими лихорадками другой этиологии, лептоспирозом, сыпным тифом, гломерулонефритом, геморрагическим васкулитом, гриппом, сепсисом, уремическим синдромом.

Осложнения. Наиболее тяжелые и патогенетически обусловленные осложнения ГЛПС – инфекционно-токсический шок, отек легких, уремическая кома, эклампсия, разрыв почки, кровоизлияния в головной мозг, надпочечники, миокард с клинической картиной инфаркта миокарда, поджелудочную железу, массивные кровотечения.

Прогноз. Летальность при ГЛПС на Дальнем Востоке достигает в последние годы 6 – 8 %, в европейской части России – 1 – 3,5 %, но может доходить до 10 %.

Лечение.  Больные ГЛПС подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар, им назначают постельный режим, полноценную диету с ограничением мясных блюд, но без ограничения жидкости и поваренной соли. Терапевтические мероприятия проводят с учетом периода и формы тяжести болезни при постоянном контроле за основными биохимическими показателями.

В начальный период в комплекс лечебных средств включают изотонические растворы глюкозы и натрия хлорида, аскорбиновую кислоту, рутин, антигистаминные средства, анальгетики, дезагреганты.

В настоящее время успешно разрабатывается и этиотропная терапия, связанная с использованием противовирусных препаратов – рибавирина, рибамидила. Получен специфический иммуноглобулин.

На фоне олигурии и азотемии ограничивают прием мясных и рыбных блюд, а также продуктов, содержащих калий. Количество выпиваемой и вводимой больному жидкости не должно превышать суточного объема выделяемой мочи и рвотных масс более чем на 1000 мл, а при высокой температуре тела – на 2500 мл.

Лечение больных с тяжелыми формами ГЛПС с выраженной почечной недостаточностью и азотемией или инфекционно-токсическим шоком проводят в отделении интенсивной терапии с применением комплекса противошоковых мероприятий, назначением больших доз ГКС, антибиотиков широкого спектра действия (для предупреждения бактериальных осложнений), методов ультрафильтрации крови, гемодиализа, а при массивных кровотечениях – гемотрансфузий.

Больных выписывают из стационара после клинического выздоровления и нормализации лабораторных показателей, но не ранее 3 – 4 нед. от начала болезни при средней тяжести и тяжелых формах заболевания. Переболевшие подлежат диспансерному наблюдению в течение 1 года с ежеквартальным контролем общего анализа мочи, артериального давления, осмотром нефролога, окулиста.

Профилактика. Профилактические мероприятия направлены на уничтожение мышевидных грызунов как источника инфекции, а также на прерывание путей ее передачи от грызунов человеку.

 

Желтая лихорадка

 

Желтая лихорадка – острое арбовирусное природно-очаговое заболевание, передаваемое комарами, особо опасная, карантинная инфекция, характеризуется лихорадкой, тяжелой интоксикацией, тромбогеморрагическим синдромом, поражением почек и печени.

Болезнь распространена в тропических регионах Южной Америки (Боливия, Бразилия, Колумбия, Перу, Эквадор и др.) и Африки, относится к инфекциям, по Международным медико-санитарным правилам подлежащим регистрации в ВОЗ.

Желтая лихорадка относится к давно известным инфекциям (в Америке и Африке известна с 1647 г.). Европейцы стали жертвами желтой лихорадки в период завоевания Америки. Так, в 1802 г. за 2 мес. военных действий на Гаити и в Сан-Доминго из 32-тысячного французского экспедиционного корпуса заболели 22 тыс. военных.

Возбудитель желтой лихорадки открыт в 1901 г. В. Ридом и Дж. Кэрроллом (W. Reed, J. Саrrоl). В Африке вирус желтой лихорадки был выделен в 1927 г.

Этиология. Возбудитель – вирус желтой лихорадки – относится к роду Flavivirus , семейству Togaviridae , представлен одним серотипом, его размеры около 40 нм. Это РНК-содержащий вирус, имеет антигенное родство с вирусами японского энцефалита, лихорадки денге, энцефалита Сент-Луис. Он патогенен для обезьян, белых мышей и морских свинок.

Вирус более года сохраняется в замороженном состоянии и при высушивании, но при температуре 60 °C инактивируется в течение 10 мин, быстро инактивируется УФ-лучами, эфиром, хлорсодержащими дезинфектантами в обычных концентрациях.

Вирус размножается в культурах почек обезьян и свиней, клетках тканей куриного эмбриона. Он может быть выделен из крови больного в первые 3 дня болезни, а также у погибших из печени, селезенки, крови; для этого используют метод заражения новорожденных белых мышей или обезьян, у которых он вызывает острое заболевание.

Эпидемиология. В зависимости от свойств переносчика вируса выделяют два эпидемиологических вида очагов желтой лихорадки: природные (джунглевые) и антропургические (городские).

Источником вируса при эндемической желтой лихорадке являются обезьяны, возможно, грызуны, ежи. В Америке вирус переносят человеку лесные комары рода Haemagogus  и Aedes , в странах тропической Африки – комар Aedes africanus  и другие виды Aedes .

После того как вирус попал в организм комара вместе с кровью больного человека или животного, он там размножается.Через 9 – 12 дней после заражающего кровососания комар способен передавать вирус человеку.

Источником инфекции в городских очагах желтой лихорадки является больной человек в период вирусемии. Переносчиками вирусов в городских очагах являются комары Aedes aegypti .

В джунглевых очагах желтая лихорадка распространяется обычно спорадически, городская форма протекает в виде эпидемий, источник инфекции в этих очагах – человек, циркуляция вируса обеспечивается в замкнутой цепи человек – комар – человек при температуре воздуха не ниже 21 °C.

В настоящее время регистрируются спорадическая заболеваемость и локальные групповые вспышки в зоне тропических лесов в Африке, в Южной и Центральной Америке. Так как комар Aedes aegypti распространен в тропических и субтропических зонах, желтая лихорадка очень редко регистрируется в Европе. Вспышки завозного происхождения регистрировались в Португалии, Франции, Италии. Хотя комары, потенциальные переносчики вируса, обитают в субтропических районах бывшего СССР (на Кавказском побережье Черного моря от Сухуми до Батуми), желтая лихорадка в этих районах не регистрируется.

Естественная восприимчивость людей к желтой лихорадке высокая. Больной желтой лихорадкой при отсутствии переносчика эпидемиологически не опасен.

Патогенез и патологоанатомическая картина.  Из входных ворот вирус по лимфатическим путям проникает в регионарные лимфатические узлы, в которых размножается. Через 3 – 6 дней он гематогенно распространяется по всему организму. Вирус обладает тропизмом к сосудистой системе, печени, почкам, головному мозгу. В результате поражения вирусом развиваются повышенная проницаемость стенок сосудов, особенно капилляров, прекапилляров и венул, с развитием синдрома ДВС, дистрофия и некроз гепатоцитов, поражение клубочкового и канальцевого аппарата почек.

В печени вирус обусловливает формирование очагов колликвационного и коагуляционного некроза в мезолобулярных отделах печеночной дольки, формирование телец Каунсилмена, развитие жировой и белковой дистрофии гепатоцитов. В результате развиваются синдромы цитолиза с повышением активности АлАТ и преобладанием активности АсАТ, холестаза с выраженной гипербилирубинемией.

Поражение почек проявляется мутным набуханием и жировой дистрофией эпителия канальцев, возникновением участков некроза, обусловливающих прогрессирование острой почечной недостаточности.

Характерны множественные кровоизлияния в желудке, кишечнике, легких, перикарде, плевре и других органах, дистрофические изменения в миокарде, периваскулярные инфильтраты и геморрагии в головном мозге.

После перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет.

Клиническая картина. Инкубационный период длится 3 – 6 дней, иногда – до 10 дней. Обычно болезнь имеет двухволновое течение с тремя периодами: начальным (стадия гиперемии), ремиссии и реактивным (стадия стаза). Заболевание может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах.

Начальный период (лихорадочный, период активной гиперемии) длится 3 – 4 дня, остро развивается клиническая симптоматика, температура тела в первые сутки поднимается до 39…40 °C и выше, что сопровождается ознобом, появляются сильная головная боль, головокружение, боли в пояснице, конечностях. При осмотре выявляются гиперемия лица, шеи и верхней части туловища, гиперемия конъюнктив, инъекция сосудов склер («кроличьи глаза»), одутловатость лица, отечность век, припухлость губ. Больные эйфоричны, жалуются на бессонницу, жажду, тошноту, рвоту слизью. Часто можно наблюдать прострацию, бред, психомоторное возбуждение.

Изменения сердечно-сосудистой системы проявляются тахикардией (пульс 100 – 130 уд/мин), приглушенностью тонов сердца.

Как правило, на 3-й день состояние больного ухудшается, появляются цианоз, субиктеричность или иктеричность склер, носовые кровотечения, кровоточивость десен, примесь крови в рвотных массах, имеющих вид кофейной гущи; кал может быть с примесью крови. Печень и селезенка несколько увеличены и чувствительны при пальпации. Выявляются брадикардия, олигурия, в крови – лейкопения, в моче – альбуминурия.

Весьма характерен внешний вид больного: лицо одутловатое с багрово-синеватым оттенком, выражает беспокойство, глаза блестят, конъюнктивы гиперемированы, губы – ярко-красного цвета.

На 4 – 5-й день от начала болезни наступает ремиссия, продолжающаяся от нескольких часов до суток. В этот период температура тела снижается до нормальной или субфебрильной, самочувствие больного значительно улучшается, головная и мышечная боли ослабевают или вовсе исчезают, прекращаются тошнота и рвота.

При легком течении, встречающемся редко, с падением температуры тела начинается выздоровление.

При тяжелом течении ремиссия может отсутствовать и заболевание из начальной фазы сразу переходит в период реакции.

Чаще же период ремиссии сменяется периодом реакции (период венозных стазов) длительностью 3 – 4 дня. В этих случаях состояние больных вновь ухудшается, повышается температура тела, развиваются геморрагический и желтушный синдромы, почечная недостаточность. Гиперемия кожи сменяется ее бледностью с синеватым оттенком, на слизистых оболочках отмечаются кровоизлияния. Нарастают симптомы поражения сердечно-сосудистой системы: пульс – 50 – 40 уд/мин, тоны сердца приглушены, иногда с систолическим шумом на верхушке, падает артериальное давление, может развиться коллапс. Печень при пальпации плотноватая, болезненная, нарушаются ее функции: повышается содержание общего билирубина за счет прямого и непрямого, увеличиваются показатели активности альдолазы, АлАТ и АсАТ.

В период реакции наиболее выражен геморрагический синдром: выявляются желудочно-кишечные кровотечения, гематурия, геморрагическая сыпь на коже туловища и конечностей в виде петехий, пурпуры, экхимозов.

Усугубляется поражение почек, что проявляется нарастающей альбуминурией (до 10 г/л), в моче появляются зернистые и гиалиновые цилиндры.

В анализе крови отмечается лейкопения до (1,5…2,5) ×106/л, нейтропения и лимфоцитопения, редко лейкоцитоз, высокие концентрация гемоглобина, повышение СОЭ, замедление свертываемости крови.

На 6 – 7-й день болезни клинические проявления достигают максимального развития, определяя неблагоприятный исход. Смерть наступает обычно от острой почечной недостаточности с развитием уремической комы и токсического энцефалита, реже – от печеночной комы или миокардита.

Описанные периоды болезни составляют в среднем 8 – 9 дней, после чего заболевание переходит в фазу реконвалесценции с медленным регрессом патологических изменений. При благоприятном исходе с 10-го дня болезни состояние больных улучшается, клинические проявления постепенно исчезают, восстанавливаются до нормы клинико-лабораторные показатели.

Иногда развивается молниеносная форма болезни, которая ведет к смерти на 3 – 4-й день от начала заболевания.

Прогноз. В настоящее время летальность от желтой лихорадки приближается к 5 %, но в зависимости от характера эпидемии колеблется от 1 до 25 % и выше. Смерть больных наступает обычно в результате шока, печеночной и почечной недостаточности на 7 – 9-й день болезни.

Диагностика. Клинический диагноз базируется на данных характерного симптомокомплекса у лиц, относящихся к категории высокого риска заражения (невакцинированные люди, посещавшие джунглевые очаги желтой лихорадки за 1 – 11/2 нед. до начала болезни).

Лабораторно диагноз подтверждается выделением антител к вирусу в РСК и реакции торможения непрямой гемагглютинации при наличии 4-кратного повышения титров антител в парных сыворотках. В специальных лабораториях из крови выделяют вирус в первые 3 дня болезни и ставят реакцию нейтрализации вируса.

Желтую лихорадку необходимо дифференцировать от других видов геморрагических лихорадок, вирусного гепатита, малярии.

Лечение. Больных желтой лихорадкой госпитализируют в стационары, защищенные от проникновения комаров; проводят профилактику парентерального заражения.

Этиотропная терапия желтой лихорадки отсутствует, поэтому при легкой форме назначают симптоматическое лечение, а в лечении среднетяжелых форм используют витамин С, викасол, препараты из группы витамина Р, сердечно-сосудистые средства.

При тяжелом течении проводят интенсивную или даже реанимационную терапию, которая включает в себя применение больших доз ГКС, переливание крови и кровезамещающих жидкостей, сердечные гликозиды. Антибиотики назначают при появлении или для предупреждения бактериальных осложнений (пневмония и др.).

При развитии тромбогеморрагического синдрома назначают гепарин в дозе 20 000 – 60 000 ЕД/сут (внутривенно по 5000 – 10 000 ЕД каждые 4 ч или капельно с растворами глюкозы).

Лечение антикоагулянтами проводят под контролем за состоянием свертывающей системы крови.

В случаях прогрессирования печеночно-почечной недостаточности с выраженной азотемией проводят гемо– или перитонеальный диализ.

Профилактика желтой лихорадки включает в себя эпидемиологическое наблюдение на территории, где болезнь регистрируется или регистрировалась в прошлом, вакцинацию населения, внедрение среди местных жителей индивидуальных и коллективных мер защиты от нападения комаров и борьбу с ними. Мероприятия по истреблению комаров весьма эффективны при эпидемической желтой лихорадке. Однако при эндемической желтой лихорадке лесные комары практически недоступны, поэтому в этих регионах ведущая роль принадлежит массовой иммунизации населения, в первую очередь лиц, работа которых связана с пребыванием в лесах.

Специфическую профилактику в очагах инфекции осуществляют живой аттенуированной вакциной. Иммунитет развивается через 7 – 10 дней и сохраняется в течение 6 лет. Проведение прививок регистрируется в международных сертификатах.

Неиммунизированные против желтой лихорадки лица, прибывающие из мест, где регистрируются случаи заболевания, подвергаются карантину в течение 9 дней.

Международные мероприятия против завоза желтой лихорадки предусматривают телеграфное извещение ВОЗ страной, куда впервые занесена болезнь, а также страной, через которую завезен больной.

 

⇐ Предыдущая14151617181920212223Следующая ⇒

Поделиться: