ВИДЫ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ АЛЛЕЛЬНЫХ ГЕНОВ

1. Полное доминирование: АА (желтый цвет) = Аа (желтый цвет).

Доминантный аллель (A) полностью подавляет действие рецессивного аллеля (а). При этом гомозиготы по доминантному признаку и гетерозиготы фенотипически не отличимы (жѐ лтый горох). В F2 наблюдается расщепление по фенотипу 3: 1, по генотипу – 1: 2: 1.

2. Неполное доминирование: АА (красный цвет) > Аа (розовый цвет).

Доминантный аллель (А) не полностью подавляет рецессивный аллель (а) (рис. 6.6), т.е. в присутствии рецессивного аллеля наблюдается ослабление действия доминантного аллеля. Фенотип особей с генотипомАА и Аа разный. Например, при скрещивании растений ночной красавицы, имеющей пурпурные цветки (АА), с растением, имеющим белые цветки(аа), все растения первого поколения будут иметь промежуточную розовую окраску. Это не противоречит правилу единообразия гибридов первого поколения Г. Менделя: ведь действительно в первом поколении все цветки розовые. При скрещивании двух особей ночной красавицы из первого поколения во втором поколении происходит расщепление, но не в соотношении 3: 1, а в соотношении 1: 2: 1, т.е. одна часть растений имеют белые цветки (аа), две части – розовые (Аа) и одна часть пурпурные (АА).

Таким образом, в случае неполного доминирования расщепление по генотипу 1: 2: 1 совпадает с расщеплением по фенотипу 1: 2: 1 (красные, розовые, белые.

3. Сверхдоминирование: АА < Аа.

Доминантный аллель в гетерозиготном состоянии проявляет себя сильнее, чем в гомозиготном. Например, у дрозофилы имеется рецессивный летальный ген, гетерозиготы по которому обладают большей жизнеспособностью, чем доминантные гомозиготы. Сверх доминантность – это лучшая приспособленность и более высокая селективная ценность (отборное преимущество) особей с гетерозиготным генотипом от моногибридного скрещивания (Аа) по сравнению с обоими типами гомозигот (АА и аа). Сверхдоминирование можно определить как возникший при моногибридном скрещивании. Наиболее известный пример сверхдоминирования взаимоотношения между нормальным (S) и мутантным (s) аллелями гена, контролирующего структуру гемоглобина человека. Люди, гомозиготные по мутантной аллели (ss), страдают тяжелым заболеванием крови– серповидноклеточной анемией, от которого гибнут в детском возрасте(эритроциты больного имеют серповидную форму и содержат гемоглобин, структура которого незначительно изменена в результате мутации). Однако в тропической Африке и других районах, где распространена малярия, в популяции человека постоянно присутствуют все три генотипа – SS, Ss, ss(20 – 40% населения имеют гетерозиготный генотип). Оказалось, что сохранение в популяции человека летальной аллели (s) обусловлено тем, что гетерозиготы (Ss) более устойчивы к малярии, чем гомозиготы (SS) по нормальному гену, следовательно, обладают отборным преимуществом.

Примеры сверхдоминирования многочисленны как в животном, таки в растительном мире. Так, при скрещивании чистых линий двух сортов кукурузы (АА × аа) гетерозиготное потомство (Аа) оказывалось более выносливым и продуктивным, чем исходные гомозиготные родительские формы.

Однако при дальнейшем самоопылении по мере перехода кукурузы в гомозиготное состояние эти положительные качества гибридов утрачивались. Явление «гибридной мощности», или превосходства гибридов по ряду признаков и свойств над родительскими формами, названо Дж. Шеллом в 1914 г. « гетерозисом ».

Гетерозис (гибридная мощность, гибридная сила), превосходство гибридов первого поколения над родительскими формами по жизнеспособности, урожайности, плодовитости и ряду других признаков. Для получения эффекта гибридной мощности важно в качестве родителей выбирать неродственные формы, представляющие различные линии, породы, даже виды. На практике наилучшие родительские пары, дающие наиболее ценные гибриды, отбираются в результате многочисленных скрещиваний, позволяющих выявить наиболее удачную сочетаемость различных линий.

При скрещивании между собой следующих поколений гетерозис ослабевает и затухает.

В основе гетерозиса лежит резкое повышение гетерозиготности у гибридов первого поколения и превосходство гетерозигот по определѐ ннымгенам над соответствующими гомозиготами. Таким образом, явление гибридной мощности противоположно результату близкородственного скрещивания – инбридинга, имеющему для потомства неблагоприятные последствия. Генетический механизм гетерозиса (он до конца не выяснен)связывают также с наличием у гибрида по сравнению с родителями большего числа доминантных генов, взаимодействующих между собой в благоприятном направлении. Гетерозис широко используется в практике сельского хозяйства для повышения урожайности сельскохозяйственных культур и продуктивности сельскохозяйственных животных. Одна из важных задач селекции – поиски путей «закрепления» гетерозиса, т. е. сохранения его в ряду поколений.

4. Кодоминирование: А1+А»=С

Этот тип взаимодействия аллельных генов, при котором два доминантных аллели проявляют активность, внося равноценный вклад в формирование фенотипа. Наличие в генофонде одновременно различных аллелей гена называют множественным аллелизмом, причиной которого являются случайные изменения структуры гена (мутации), сохраняемые впроцессе естественного отбора в генофонде популяции.

Примером множественных аллелей является наследование групп крови человека по системе АВО. Формирование четырех групп крови по системе АВО обусловлено наследованием трех аллелей одного итого же гена: J^O, J^A, J^B. Аллель JA (аллель II (А) группы крови) обусловливает синтез антигена А на мембранах эритроцитов, аллель J^B (аллель III (В) группы крови) – синтез антигена. В, а аллель J^O, который по отношению к ним является рецессивным аллелем, обусловливает отсутствие на мембранах эритроцитов этих антигенов. Следовательно, генотип J^OJ^O характеризуется отсутствием антигенов и определяет I(О) группу крови, генотипыJ^AJ^A и J^AJ^O характеризуются присутствием на эритроцитах антигена. А и определяют II(А) группу крови, генотипы J^BJ^B и J^BJ^O характеризуются присутствием на эритроцитах антигена В и определяют III(В) группу крови, гетерозиготный по доминантным аллелям генотип J^AJ^B характеризуется наличием на мембране эритроцитов одновременно антигенов А и В (эффект кодоминирования), что определяет IV (АВ) группу крови. Особи, имеющие II (АА) и III (ВВ) группы крови гомозиготны, однако у их гетерозиготных потомков из-за одинакового проявления (экспрессии) генов будет отмечаться четвертая (АВ) группа крови.

Наследование аллелей серии множественных аллелей подчиняется менделеевским закономерностям. Каждый член серии множественных аллелей может мутировать в прямом и обратном направлении и имеет свою частоту мутирования.

Закономерности множественного аллелизма:

1) Для множественных аллелей также характерны формы взаимодействия аллелей (полное доминирование, неполное доминирование, кодоминирование и т.д.) (J^A> J^O; J^B> J^O; J^A = J^B).

2) В генотипе диплоидного организма могут находится только два аллеля из серии множественных аллелей: J^O J^O – I группа; J^A J^A, J^A JO – II группа; J^B J^B, J^B J^O – III группа; J^A J^B – IV группа (кодоминирование).

3) Каждый аллель из серии множественных аллелей может обусловливать развитие только одного из альтернативных признаков или одновременно может иметь множественный эффект (плейотропное действие).Например, люди с I группой крови в два раза чаще болеют язвенной болезнью 12-перстной кишки и желудка, чем люди с другими группами крови, кроме того, они не устойчивы к чуме. Люди со II группой крови не устойчивы к оспе и раку, с III – сердечно- сосудистым заболеваниям, раку, сахарному диабету и др.

Таким образом, даже процесс формирования элементарного признака синтез полипептида с определенной последовательностью аминокислот зависит, как правило, от взаимодействия, по меньшей мере, двух аллельных генов и конечный результат определяется конкретным сочетаниемих в генотипе.

5. Межаллельная комплементация.

Относится к редким способам взаимодействия аллельных генов. В данной ситуации гомозиготный по рецессивным, но различным между собой, аллелям генотип фенотипически проявляется как гетерозиготный, то есть происходит нормальное формирование признака даже при отсутствии доминантного аллеля. Причина в том, что продукты рецессивных генов, взаимодействуя, и дополняя друг друга, формируют признак идентичный деятельности доминантного аллеля. При межаллельной комплементации наблюдается изменение свойств мультимерных белков в результате объединения двух или нескольких мутантных полипептидных цепей, кодируемых разными аллелями; активность такого гетеромультимера может быть повышенной (положительная межалелльная комплементация), пониженной (отрицательная межаллельная комплементация) или возвращенной к дикому типу. Сложный фермент состоит из несколько доменов и, соответственно, функциональных центров – для связывания субстрата, для взаимодействия с коферментом, с регуляторными молекулами, с мембранами клеток. Кроме того, он может включать несколько полипептидных цепей одного и того же строения, объединенных вместе в четвертичную структуру. Каждый из мутантов (например, а1 или а2) имеет повреждение какого то определенного домена в пределах полипептидной цепи. Сочетание двух мутантных белков, имеющих повреждения в различных доменах, может привести к взаимной компенсации поврежденных участков. При этом восстановление ферментативной активности у таких комплексов не превышает, как правило, 20 – 30 % от уровня, характерного для гомозигот дикоготипа (АА). Однако этого бывает достаточно для проявления нормального фенотипа.

Рассмотрим пример:

d1d1 – мутация полипептида А – неполноценный белок.

d2d2 – мутация полипептида В – неполноценный белок.

Но! при генотипе d1d2 будут синтезироваться оба полипептида и нормальный белок.

6. Аллельное исключение.

В данном случае межаллельного взаимодействия в разных клетках у одной особи проявляются разные аллели. Например, при инактивации одной из аллелей Х-хромосомы в результате у женщин на некоторых участках кожи отсутствуют потовые железы: Х – нормальное развитие потовых желез; Х* - мутация Х-хромосомы, приводящая к отсутствию потовых желез. Тогда в части клеток, где инактивируется нормальная Х-хромосома, потовые железы будут отсутствовать: Х*х - отсутствие потовых желез. А в тех клетках, где будет инактивироваться мутантная хромосома Х*, потовые железы будут функционировать нормально: х*Х – норма.

Формирование сложных признаков предполагает необходимость взаимодействия неаллельных генов, т.е. аллелей, расположенных в разных хромосомах.

 

⇐ Предыдущая10111213141516171819Следующая ⇒

Поделиться: