Основные функции эозинофилов

⇐ ПредыдущаяСтр 4 из 18Следующая ⇒

1. Уменьшение аллергической реакции гиперчувствительности немедленного типа. При этой реакции рецепторы базофилов и тучных клеток связываются с антителами-JgE, что вызывает дегрануляцию этих клеток с высвобождением биологически активных веществ, в том числе гистамина и эозинофильного хемотаксического фактора, это сигнал к движению в очаг аллергизации форменных элементов крови, в том числе и эозинофилов. Последние инактивируют гистамин. Причем это осуществляется двумя путями.

Первый способ инактивации гистамина происходит благодаря наличию на эозинофилах связывающих его гистаминовых рецепторов и за счет фагоцитоза ими гранул тучных клеток, гистамин которых разрушает гистаминаза эозинофилов.

Второй способ инактивации гистамина – это угнетение его высвобождения из базофилов и тучных клеток. Установлено, что в эозинофилах имеется фактор, тормозящий выделение гистамина (вероятно, простагландины Е₁ и Е₂). Этот фактор освобождается из эозинофилов при их разрушении и при контакте с антителами-JgE. Под влиянием этого агента в базофилах и тучных клетках активируется аденилатциклаза, что ведет к усилению синтеза цАМФ. Увеличение содержания цАМФ тормозит высвобождение не только гистамина, но и других биологически активных веществ из базофилов и тучных клеток. Кроме того, арилсульфатаза В эозинофилов инактивирует медленно реагирующее вещество анафилаксии; большой основной белок – гепарин; фосфолипаза Д – литический фактор тромбоцитов, препятствующий выходу их них серотонина. Эозинофильный фактор стимуляции фибробластов способствует фиброзированию местного очага, его ограничению и в сочетании с инактивацией гистамина значительному уменьшению выраженности местных реакций в тканях при аллергической реакции и воспалении.

2. Противоглистный иммунитет, или цитотоксический эффект . Этот эффект опосредован JgG-антителами и комплементом. Последний может активироваться как противоглистными JgG-антителами, так и наружными покровами гельминтов, которые покрываются активированными С₃- и JgG-антителами. Киллерный эффект эозинофилов осуществляется следующим образом. При инвазии личинок гельминтов их антигены стимулируют выработку JgE, которые сенсибилизируют в этом месте базофилы и тучные клетки. В результате последние дегранулируют с высвобождением многих веществ, в том числе хемотаксического фактора эозинофилов, гистамина и др. К месту инвазии привлекаются эозинофилы, они активируются и их рецепторы соприкасаются с антителами-JgG и активированным С₃ на поверхности личинок. Это приводит к дегрануляции эозинофилов с отложением большого основного белка и пероксидазы на поверхности личинок, что вызывает их повреждение, лизис и гибель.

3. Предупреждение проникновения антигена в сосудистое русло . Эта функция связана с тем, что эозинофилы тропны к поверхностным тканям: выйдя из капилляров, они встречают на пути антигены и связывают их. Этим самым они препятствуют попаданию антигенов в сосуды.

Кинетика эозинофилов. Около 9 дней они созревают в костном мозге. После этого они попадают в кровь, при этом 50% из них в течение 1 ч оседают в тканях. Период полужизни эозинофилов в крови составляет 3-8 ч. Из крови эозинофилы мигрируют в ткани, чаще в слизистую оболочку дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы, кожу и др. Обычно из тканей эозинофилы в кровь не возвращаются, лишь изредка возможна их рециркуляция. В тканях они живут несколько дней и затем погибают. Соотношение числа эозинофилов крови и ткани равно 1: 300-1: 500.

Регуляция продукции эозинофилов. Основные гуморальные стимуляторы эозинофилопоэза – эозинофилопоэтины. Усиливает продукцию этих клеток также эозинофилостимулирующий фактор (один из лимфокинов), выделяемый лимфоцитами. Эозинофилия отмечается при аллергии, при глистной инвазии, при антибактериальной терапии. Это увеличение числа эозинофилов вызвано усиленным поступлением гистамина в кровь и ткани.

Эозинопению вызывают АКТГ, глюкокортикоиды и адреналин. Так, механизм действия последних заключается в том, что они:

во-первых, угнетают деление и разрушают лимфоциты, что уменьшает выделение эозинофилстимулирующего фактора;

во-вторых, увеличивают содержание эозинофилов в тканях;

в-третьих, задерживают их в костном мозге;

в-четвертых, усиливают фагоцитарную активность элементов МФС в отношении эозинофилов.

Отсюда понятно развитие эозинопении при стрессе: активация симпатоадреналовой системы и глюкокортикоидной функции надпочечников. С этим связан суточный ритм эозинофилов (максимум - в утренние часы, минимум - в вечерние).

Эозинопения наблюдается при анафилактическом шоке, в острую фазу многих инфекционных процессов. При шоке уменьшение числа эозинофилов в крови обусловлено быстрым поступлением их из крови в ткани (тканевая эозинофилия).

МОНОЦИТЫ

Моноциты крови – это центральное звено мононуклеарной фагоцитарной системы (МФС), или системы мононуклеарных фагоцитов (СМФ). В эту систему входят моноциты, макрофаги и их предшественники.

Классификация мононуклеарных фагоцитов

Клетки

Локализация клеток

Монобласты Промоноциты Моноциты Макрофаги: Гистиоциты Звездчатые ретикулоэндотелиоциты (клетки Купфера) Альвеолярные макрофаги Свободные и фиксированные макрофаги Плевральные и перитонеальные макрофаги Микроглия Остеокласты Гистиоциты, белые отростчатые эпидермоциты (клетки Лангерганса)

костный мозг то же костный мозг, кровь соединительная ткань печень легкие лимфатичекие узлы, селезенка серозные полости нервная ткань костная ткань кожа

Моноциты – самые большие клетки среди лейкоцитов. В них выявляются рибосомы, полисомы, развита цитоплазматическая сеть. Много в них митохондрий, микротрубочек, фибрилл, лизосом, богатых гидролитическими ферментами. Ядро имеет разную форму. Мембрана клетки неровная, много в ней микроворсинок, под ней много пузырьков пиноцитоза.

Макрофаги разных тканей имеют различные размеры, форму, биохимический состав. Но общим признаком для них является наличие большого количества митохондрий, лизосом, эндоплазматических пузырьков, вакуолей и разнообразных гранул. Для моноцита и макрофага характерно единство происхождения, строения и функций.

На наружной стороне плазматической мембраны моноцитов и макрофагов локализовано множество рецепторов, причем их число увеличивается по мере созревания моноцитов. Среди них имеются рецепторы к разным веществам, которые связывают JgG и иммунные комплексы; обеспечивают способность мононуклеарных клеток к фагоцитозу бактерий и различных клеток; связывают макрофаги с эритроцитами, микробами, опухолевыми клетками при распознавании углеводных компонентов мембран этих структур и т.д.

На поверхности мембраны клеток МФС выявляются также различные антигены. Среди них 3 основных вида.

Общие антигены находятся и на моноцитах, и на макрофагах (костного мозга, селезенки, лимфатических узлов).

Дифференцировочные антигены выявляются только на макрофагах по мере их созревания.

Перекрестнореагирующие с другими клетками антигены взаимодействуют с эндотелиоцитами, Т-лимфоцитами, гранулоцитами.

Итак, поверхностная мембрана клеток МФС имеет сложное строение и от ее полноценности зависят многие функции мононуклеаров. Функциональная активность мембраны определяется ее антигенным составом и наличием рецепторов, мембранным транспортом, интенсивностью синтеза и ее самообновления. В процессе пиноцитоза и фагоцитоза происходит протеолитическое разрушение мембраны, целостность которой восстанавливается за счет синтеза через 6 часов. Быстрое полноценное самообновление мембраны обеспечивает восстановление функций макрофагов.

⇐ Предыдущая 1 2 345 6 7 8 9 10 Следующая ⇒