Лимфогенная форма, хроническое течение первичного туберкулеза

⇐ ПредыдущаяСтр 24 из 29Следующая ⇒

Туберкулез — хроническое инфекционное заболевание, при котором могут поражаться все органы человека, но чаще легкие. Особенности туберкулеза, которые отличают его от других инфекций:

• убиквитарность (в лат. ubigue — «повсюду») инфекции в эпидемиологическом, клиническом и морфологическом отношении;

• двумикостъ туберкулеза, который в зависимости от соотношения иммунитета и аллергии может быть проявлением как инфицированности, так и болезни;

• полимброфизм клинико-морфологических проявлений;

• хроническое волнообразное течение — чередование вспышек и ремиссий заболевания.

Этиология и патогенез. Вызывает туберкулез микобактерия туберкулеза, открытая Кохом в 1882 г. Патогенез сводится к проникновению микобактерий в организм и взаимодействию с ним, его тканями и органами. Возникновение, течение и исход

туберкулеза в значительной степени обусловлены иммунным состоянием организма, его реактивностью.

Патологическая анатомия. Различают клинико-морфологические проявления туберкулеза: первичный, гематотогенный, вторичный туберкулез.

Первичныи туберкулез характеризуется:

• развитием заболевания в период инфицирования, т. е. при цервой встрече организма с инфектом;

• сенсибилизацией и аллергией, реакциями гиперчувствительности немедленного типа;

• преобладанием экссудативно-некротических изменений;

• парасцифическими реакциями в виде васкулитов, артреи-тов, серозитов и т. д.

Как правило, путь заражения аэрогенный, возможен и мененгиарный путь.

Патологическая анатомия. Морфологическим выражением первичного туберкулеза является первичный туберкулезный комплекс. Он состоит из трех компонентов: очага поражения в органе — первичного очага или аффекта, туберкулезного воспаления отводящих лимфатических сосудов — лимфангита и туберкулезного воспаления регионарных лимфатических узлов — лимфаденита.

При аэрогенном заражении в легких первичный туберкулезный очаг (аффект) возникает субплеврально в наиболее хорошо аэрируемых сегментах, чаще правого легкого — III, VIII, IX, X. Он представлен фокусом экссудативного воспаления, причем экссудат быстро подвергается некрозу. Образуется очаг казеознои пневмонии, окруженный зоной периорокального воспаления. Размеры аффекции различны: это либо альвеолит, едва различимый микроскопически, но чаще воспаление повышает ацинус или дольку, реже — сегмент, всю долю.

Очень быстро специфический воспалительный процесс распространяется на прилежащие к первичному очагу лимфатические сосуды — развивается туберкулезный лимфангит. Он представлен лимфостазом и формированием по ходу лимфатических сосудов в периваскулярные отечные ткани туберкулезных бугорков.

Образуется как бы дорожка от первичного очага к прикорневым лимфатическим узлам.

После воспалительный процесс быстро переходит ^на регионарные бронхопульмональные, бронхиальные и бифурнационные лимфоузлы, в которых развивается специфический воспалительный процесс с быстро наступающим казеозным некрозом. Возникает тотальный туберкулезный лимфаденит. Лимфоузлы увеличиваются, на разрезе представлены казеозными массами. В клетчатке средостения, прилежащей к казеозно-измененным лимфоузлам, развивается периорокальное воспаление, в более тяжелых случаях встречаются даже очаги творожистого некроза.

При алиментарном заражении первичный туберкулезный комплекс развивается в кишечнике, а также состоит из трех компонентов. В лимфоидной ткани нижнего отдела тощей или слепой кишки формируются туберкулезные бугорки и некрозы с последующим образованием в слизистой оболочке язвы (первичный аффект). После возникают туберкулезный лимфангит с появлением бугорков по ходу лимфатических сосудов и казеозный лимфаденит репсонарных к первичному аффекту лимфоузлов.

Различают три варианта течения первичного туберкулеза:

• затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса;

• прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса;

• хроническое течение.

Затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса. Эти процессы начинаются в первичном легочном очаге. Первоначально рассасывается перифокальное воспаление, экссудативная реакция сменяется продуктивной; вокруг очага казеозной пневмонии образуется вал из эпителиоидных и лимфоидных клеток. Кнаружи от этого вала появляются фиб-розирующиеся туберкулезные гранулемы. Вокруг первичного очага формируется капсула, наружные слои которой состоят из рыхлой соединительной ткани, внутренний слой капсулы постепенно обогащается волокнистыми структурами и сливается с наружным. Со стороны наружного слоя врастающие сосуды, которые могут достигать внутренних слоев капсулы и вступать в непосредственный контакт с казеозными массами, которые обезвоживаются, обызвествляются (петрификация). Во внутреннем слое появляются многоядерные клетки, рассасывающие

обызвествленные казеозные массы. На их месте образуются костные балки с клетками костного мозга; так, петрифицировнный первичный очаг превращается в оссифицированный (очаг Гона). В кишечнике на месте первичной язвы при заживлении образуется рубчик, а в лимфоузлах — петрификаты.

Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса проявляется в четырех формах: гематогенный, лимфогенный, в росте первичного аффекта и смешанный. Гематогенная форма (генерализация) развивается в связи с ранним попаданием микобактерий в кровь (диссеминация) из первичного аффекта или из козеозно измененных лимфоузлов. Микобактерий в органах вызывают образование бугорков размером от милиарных — милиарный туберкулез — до крупных величиной с горошину и более. Поэтому различают милиарную и крупноочаговую формы гематогенной генерализации.

Лимфогенная форма проявляется вовлечением в процесс специфического воспаления бронхиальных, бифуркационных, над-и подключичных, желчных лимфоузлов. При этом казеозно-измененные увеличенные лимфоузлы сдавливают просветы бронхов, что ведет к развитию ателектаза легких и пневмонии.

Рост первичного аффекта — наиболее тяжелая форма про-грессирования первичного туберкулеза, при которой наступает казеозный некроз зоны периорокального воспаления, вокруг первичного аффекта образуются свежие участки экссудативного воспаления.

Первичный очаг из ацитарного превращается в лобулярный, сегментарный, лобарный — возникает лобарная казеозная пневмония. Это самая тяжелая форма первичного туберкулеза. В иных случаях первичный очаг лобулярный или сегментарный казеозный пневмонии расплавляется, и на его месте образуется первичная легочная каверна.

Смешанная форма наблюдается при ослаблении организма после инфекций, при авитаминозах, голодании и т. д. При этом находят крупный первичный аффект, козеозный бронхоаденит может осложняться расплавлением некротических масс и образованием свищей.

Хроническое течение первичного туберкулеза возникает в тех случаях, когда при зажившем первичном аффекте воспалительный специфический процесс в лимфожелезистом компоненте первичного комплекса принимает медленно прогрессирующее

течение с чередованием вспышек и затихания. При этом наступает сенсибилизация организма — повышается его чувствительность к различным неспецифическим воздействиям.

Повышенная реактивность организма клинически выявляется кожными туберкулиновыми пробами и появлением в бронхах и костях порастецифических изменений (диффузная или узелковая пролиферация лимфоидных клеток, мотрофагов, гиперпластические процессы в кроветворной ткани, диспротеиноз, развитие амилоидоза).

Лекция 66 ГЕМАТОГЕННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ

Гематогенный туберкулез.

Виды гематогенного туберкулеза

Генерализованный гематогенный туберкулез

Гематогенный туберкулез

⇐ Предыдущая 19 20 21 22 232425 26 27 28 Следующая ⇒