Лекция 62 КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ. ДИЗЕНТЕРИЯ. БРЮШНОЙ ТИФ

Дизентерия

Амебиаз (брюшной тиф)

Дизентерия — острое кишечное инфекционное заболевание с преимущественным поражением толстой кишки и явлениями интоксикации. Вызываются группой бактерий — гнигелл. Путь заражения фекально-оральный. Инкубационный период до трех суток.

Патологическая анатомия. Местные изменения развиваются в слизистой толстой кишки (прямой и сигмовидной). Степень этих изменений по направлению к слепой кишке убывает. Возни­кает колит, в развитии которого различают четыре стадии: ката­рального фибринозного колита, образования язв (язвенные ко­литы) и заживление язв.

Стадия катарального колита (2—3 дня) характеризуется гипе­ремией и набуханием слизистой кишки, в которой встречаются поверхностные участки некроза и кровоизлияния. Просвет киш­ки в связи со спазмом мышечного слоя сужен.

Микроскопически — слущивание эпителия, в цитоплазме которых находят гимеллы, гиперемию, отек, кровоизлияние и очаги некроза слизистой, лейкоцитарные инфильтраты в строме. В стадии фибри­нозного, чаще дифтеритического колита (5—10 дней), которая сме­няет катар слизистой, на вершине ее складок, и между складками появляется фибринозная пленка коричнево-зеленого цвета. Стенка кишки утолщена, просвет резко сужен.

Гематологически видят проникающий на различную глубину некроз слизистых, некротические массы пронизаны нитями фиб­рина.

Слизистая по периферии некрозитических очагов, как и под-слизистый слой, отечна, инфильтрирована лейкоцитами, с фо­кусами геморрагии. В подслизистом и межмышечном слоях обнаруживаются дистрофические и некротические изменения (вакуализация, кариолиз нервных клеток, онкоз нервных воло­кон с размножением лейкоцитов).

Стадия образования язв, т. е. язвенного колита, появляется на 10—12-й день болезни. Язвы возникают в прямых и сигмовидных кишках в связи с отторжением фибринозных клеток и некро­тических масс, имеют неправильные очертания и различную глубину. С образованием язв связана возможность кровотечения и перфорации стенки кишки.

Стадия заживления язв характеризуется процессами регенера­ции и продолжается в течение 3—4-й недели болезни. Дефекты слизистой заполняются грануляционной тканью, которая созре­вает. При незначительных дефектах регенерация может быть полной; при глубокой и распространенной деструкции слизи­стой образуются рубцы, приводящие к сужению просвета кишки. Возможно вялое заживление язв, при этом появляются псевдо­полипы слизистой. В ретикарных лимфоузлах при дизентерии возникает воспаление — лимфаденит с явлениями миелоидной метаплазии.

Общие изменения каких-либо характерных черт не имеют. В селезенке происходит гиперплазия лимфоидных клеток, она увеличивается, но незначительно. В сердце и печени часто на­блюдается жировая дистрофия, в печени, кроме того, возможны мелкоочаговые некрозы. В почках — некроз эпителия канальцев.

Осложнения связаны прежде всего с язвенными изменениями толстой кишки: кровотечение внутрикишечное, перфорация, рубцовые стенозы кишки, внекишечные осложнения: артриты, пие­лонефриты, бронхопневмонии, пилефлебитические абсцессы печени, амиелоидоз, истощение, интоксикация.

Амебиаз — хроническое протозойное заболевание, в основе второго лежит рецидивирующий язвенный колит. Вызывается простейшими из класса корненожек. Заражение происходит али-менно-серным путем индистированными амебами.

Патологическая анатомия. Попадая в систему толстой кишки, амеба и продукты ее жизнедеятельности вызывают отек и гистализ,

некроз слизистой, образование язв. Некротически-язвенные из­менения наиболее часто и редко выражены в слепой кишке. Нередко язвы образуются на всем протяжении толстой кишки и даже в подвздошной кишке.

Микроскопически участки некроза слизистой выбухают над ее поверхностью, они окрашены в грязно-серый или зеленова­тый цвет. Зона некроза проникает глубоко в подслизистый и мышечный слои. При образовании язвы края ее становятся подрытыми и нависают над дном. Амеб находят на границе между омертвевшими и сохранившимися тканями.

Клеточная реакция в стенке кишки выражена слабо. При присоединении вторичной инфекции возникает инфильтрат из нейтрофилов, появляется гной. Глубокие язвы зашивают рубцом. Иногда развивается флегмоножная и гангренозная форма ко­лита.

Лекция 63 БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ. БРОНХОПНЕВМОНИЯ

Болезни органов дыхания.

Аэродинамическая фильтрация

Бронхопневмония

Болезни органов дыхания отмечаются многообразием клини-

ко-морфологических проявлений. В возникновении болезни ор­ганов дыхания важное значение имеют биологические патоген­ные возбудители (вирусы, бактерии), химические и физические агенты, наследственные факторы и возрастные особенности. Воз­никновение болезней органов дыхания определяется не только воздействием патогенного фактора, но и состоянием защитных барьеров дыхательной системы, к которым относятся аэродина­мическая фильтрация, гуморальные и клеточные факторы общей и методной защиты.

Аэродинамическая фильтрация — это мукоцеллюлярный трахе­ит, осуществляемый реснитчатым эпителием бронхов. К гумораль­ным факторам местной защиты дыхательной системы относят секреторные иммуноглобулины (Zg А), систему комплемента, интерферон, лезоцим, сурфанат нимфонины, а к гуморальным факторам общей защиты — Zg M Zg G. Клеточные факторы местной защиты — альвеолярные макрофаги, а общей защиты — лейкоциты.

Бронхопневмония — воспаление легких, развивающееся в свя­зи с бронхитом или бронхиолитом. Она имеет очаговый характер. Болезнь имеет разнообразную этиологию: микробные агенты (пневмококки, стафилококк, стрептококк, энтеробактерия, гри­бы, миелоплазма), химические и физические факторы. Развитие бронхопневмонии связано с острым бронхитом или бронхио­литом.

Бронхопневмония возникает гематогенным путем. В развитии очаговых пневмоний большое значение имеет аутоинфекция при аспирации — аспирационная пневмония, застойных явлений, в легких — гипостатическая пневмония, аспирации и нейрорефлекторных расстройствах — послеоперационная пневмония.

Патологическая анатомия. При любой этиологии в основе бронхопневмонии лежит острый бронхит, или бронхионит, пред­ставленный обычно различными формами катара (серозным, слизистым, гнойным, смешанным). При этом слизистая стано­вится полнокровной и набухшей, продуиция слизи железами и бокаловидными клетками усиливается; покровный эпителий слизистой слущивается, что ведет к повреждению мукоцитарного механизма очищения бронхиального дерева.

Стенки бронхов и бронхиоль утолщаются за счет отека и инфильтрации, нарушающих дренажную функцию бронхов. Это способствует в свою очередь аспирации инфицированной слизи в дистальные отделы бронхиального дерева.

Очаги воспаления при бронхопневмонии возникают обычно в задних и задне-нижних сегментах легких — II, VI, VIII, IX, X. Они разных размеров, плотные, на разрезе серо-красные. В зави­симости от размера очагов различают милиарную (альвеолит), ацинозную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную и по­лисегментарную бронхопневмонию.

В альвеолах отмечают скопление экссудата с примесью слизи нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов, слущенного альве­олярного эпителия. Экссудат распределяется неравномерно. Смешанноальвеолярные перегородки пронизаны клеточным ин­фильтратом. В зависимости от вызывающего бронхопневмонию инфекционного агента различают ее морфологические особен­ности.

Стафилококковая бронхопневмония обычно вызывается золоти­стым стафилококком, часто ее обнаруживают после перенесенной вирусной инфекции. Она отличается тяжелым течением. Чаще в Ки X сегментах находят очаги нагноения и некроза. После

опорожнения гноя через бронхи образуются полости. В окружно­сти очагов некроза развивается сердечно-геморрагическое воспа­ление.

Стафилококковая бронхопневмония вызывается чаще гемо­литическим стрептококком, нередко в сочетании вирусом. Проте­кает остро. Легкие увеличены, с поверхности стекает кровянистая жидкость. В бронхах лейкоцитарная инфильтрация, возможны некроз стенки бронхов, образование абсцессов и бронхоэстазов.

Пневмококковая бронхопневмония характеризуется образованием очагов, тесно связанных с бронхиолами, в экссудате — нейтрофилы, фибрилы, на периферии очагов — зона отека, где много микробов. Легкое на разрезе пестрого вида.

При грибковой бронхопневмонии очаги разных размеров, плот­новатые, на разрезе серовато-розовой окраски, в центре очагов — распад. Вирусные бронхопневмонии встречаются редко в чистом виде, поскольку при них нарушается энтелиальный барьер, что способствует развитию вторичной бактериальной инфекции.

⇐ Предыдущая18192021222324252627Следующая ⇒

Поделиться:

Популярное:

1. II. Идентификационные признаки сравниваемых объектов.
2. RVS-titanium posts — активные цилиндрические штифты.
3. XI. 1.4. Мультифакториалыю обусловленная умственная отсталость
4. Аккредитация органов по сертификации
5. Антифрикционные (подшипниковые) сплавы
6. В зависимости от того, какие стороны идентифицируемого объекта характеризуют признаки, они могут быть
7. В поселке выявлена вспышка кишечной инфекции. Испражнения больных направлены в бактериологическую лабораторию на экспресс диагностику. Каким экспресс–методом можно установить причину заболевания?
8. Виды и формы проведения идентификации (по Ф. П. Сове)
9. Виды идентификационных исследований
10. Виды идентификационных признаков
11. Виды криминалистической идентификации
12. Виды криминалистической идентификации. Понятие и классификация идентификационных признаков. Стадии криминалистической идентификации.