Патологическая анатомия. Осложнения

Вторичный туберкулез (реинфицированный) развивается в ор­ганизме взрослого человека, перенесшего ранее первичную ин­фекцию, которая обеспечила ему относительный иммунитет, но не оградила от возможности повторного заболевания — после первичного туберкулеза, для которого характерны:

• избирательно легочная локализация процесса;

• контактное и интраканаликулярное (бронхиальное дерево, желудочно-кишечный тракт) распространение;

• смена клинико-морфологических форм.

Патологическая анатомия. Выделяют восемь форм вторичного туберкулеза, каждая из которых представляет собой дальнейшее развитие предшествующей формы. Среди форм-фаз различают:

• острый очаговый;

• фиброзно-очаговый;

• инфильтративный;

• туберкулез;

• казеозную пневмонию;

• острый кавернозный;

• фиброзно-кавернозный;

• цирротический.

Острый очаговый туберкулез морфологически характеризуется наличием в I и II сегментах чаще правого легкого одного или двух очагов (очаги реинфекта Абрикосова), которые состоят из специ­фического эндобронхита, мезобронхита и коснобронхита внезибридалькового бронха. Процесс по бронхиолам переходит на легочную паренхиму, вследствие чего развивается ацинозная или лобулярная творожистая бронхопневмония. В лимфоузлах корня легкого развивается реактивный неспецифический процесс. При своевременном лечении, а в основном спонтанно, процесс зати­хает, очаги казеозного некроза инкапсулируются и нетрифициру-ются, появляются очаги реинфекта.

Фиброзно-очаговый туберкулез — фаза течения острого оча­гового туберкулеза, когда после периода затихания болезни процесс снова вспыхивает. При заживлении очагов Абрикосова появляются крупные инкапсулированные и частично неперифи-цированные очаги, которым придается значение в обострении' процесса, который характеризуется возникновением ацинозных, лобулярных очагов казеозной пневмонии, которые снова инкап­сулируются, нетрифицируются. Но склонность к обострению сохраняется. Процесс не выходит за пределы I и II сегментов, причем в них среди осумкованных и обызвествленных очагов туберкулеза есть не только очаги реинфекта, но и те, которые представляют исход гематогенных посевов в период первичной инфекции (Симоновские очаги).

Инфильтративный туберкулез — следующая фаза процесса, при которой экссудативные изменения вокруг казеозных очагов выходят за пределы дольки и даже сегмента. Перифокальное воспаление преобладает над казеозными изменениями. Данный очаг называют инфильтратом Ассмана—Редекера. Перифокаль­ное воспаление может рассасываться, и в период заживления остаются один или два нерассосавшихся небольших казеозных фокусов, которые инкапсулируются, и заболевание снова приоб­ретает характер фиброзно-очагового туберкулеза.

Туберкулема возникает как своеобразная фаза эволюции инфильтративного туберкулеза, когда перифокальное воспаление рассасывается и остается очаг творожистого некроза, окружен­ный капсулой. Туберкулема достигает 2—5 см в диаметре, распо­ложена в I и II сегменте, чаще справа. Казеозная пневмония наблюдается при прогрессировании инфильтративного туберку­леза, в результате чего казеозные изменения начинают преобла­дать над перифокальными. Образуются ацинозные, лобулярные, сегментарные казеозно-пневмонические очаги, которые могут сливаться в крупные участки легких. Лобарный характер имеет

казеозная пневмония, развившаяся на фоне лобита. Легкое при казеозной пневмонии увеличено, плотное, на разрезе желтой окраски, на плевре фибринозные наложения.

Острый кавернозный туберкулез характеризуется быстрым об­разованием полости распада, а затем каверны на месте очага — инфильтрата или туберкулемы. Полость распада возникает в ре­зультате гнойного расплавления и разжижения казеозных масс, которые с микобактериями выделяются вместе с мокротой. Это создает большую опасность бронхогенного обсеменения легких, а также выделения микобактерий в окружающую среду. Каверна при этом сообщается с просветом сегментарного бронха.

Фиброзно-кавернозный туберкулез возникает из острого кавер­нозного туберкулеза, когда процесс принимает хроническое течение. Внутренний слой каверны — пиогенный (некротиче­ский), богат распадающимися лейкоцитами, средний — слой туберкулезной грануляционной ткани; наружный — соедини­тельнотканный. Каверна занимает один или оба сегмента. Вокруг нее определяются разнообразные очаги, бронхоэктазы. Процесс постепенно распространяется в аникокаудальном направлении, спускается с верхних сегментов на нижние как контактным пу­тем, так и по бронхам.

Цирротический туберкулез — вариант развития фиброзно-ка-верного туберкулеза, когда в пораженных легких вокруг каверн происходит мощное развитие соединительной ткани, на месте заживлений каверны образуется линейный рубец, появляются плевральные сращения, легкие деформируются, становятся плот­ными и малоподвижными, появляются многочисленные бронхо-экстазы.

Осложнения. При вторичном туберкулезе наибольшее число осложнений связано с каверной: кровотечения, прорыв содержи­мого каверны в плевральную полость, что приводит к пневмот-раксу и гнойному плевриту (эмпиеме плевры).

Лекция 68 СИФИЛИС

Определение

Патологическая анатомия

Висцеральный сифилис

Нейросифилис, прогрессивный паралич, спинная сухотка

Сифилис — хроническое инфекционное венерическое заболевание, характеризующееся поражением кожи, слизистых обо­лочек, внутренних органов, костей, нервной системы. Возбудитель — бледная тренонема — анаэроб. Проникновение возбуждения в организм происходит через по­врежденный эпидермис или эпителий слизистой. Заражение осуществляется половым, реже — внеполовым путем. Инкубаци­онный период — 3 недели. Трепонема быстро внедряется в лим­фатические сосуды, регионарные лимфоузлы, а затем попадает в ток крови и распространяется по организму.

Патологическая анатомия.

Выделяют три периода сифилиса.

Первичный период сифилиса характеризуется образованием во входных воротах инфекции затвердения, на месте которого появ­ляется безболезненная округлая поверхностная язва с гладким лакированным дном и ровными, хрящевидной консистенции краями. Так образуется первичный сифилитический аффект — твердый шанкр, или твердая язва. Локализуется первичный аф­фект при половом заражении на половых органах (головке поло­вого члена, малых и больших губах), при внеполовом — на слизистой полости рта, пальцев рук (у акушеров, патологоана­томов).

При вовлечении в процесс лимфоузлов (увеличиваются, стано­вятся плотными) в сочетании с первичным аффектом образуется первичный сифилитический комплекс. Инфильтрат располага­ется вокруг мелких сосудов, в которых наблюдается пролиферация эндотелия, вплоть до полного закрытия просвета. Среди клеток появляются прослойки соединительной ткани, происхо­дит рубцевание и через 2—3 месяца на месте первичного аффекта образуется рубчик. Лимфоузлы склерозируются.

Вторичный период характеризуется появлением сифилидов — множественных воспалительных очагов на коже и слизистых оболочках. Различные виды сифилидов: розеолы, капсулы, пус­тулы. Общими для всех сифилидов являются очаговый отек кожи и слизистых оболочек, разрыхление эпителиального покрова, гиперемия сосудов, воспалительная инфильтрация вокруг них, некроз стенок. Сифилиды богаты трепонемами. В увеличенных лимфоузлах отмечаются отек, гиперплазия, очаги некроза, скоп­ления трепонем. После заживления сифилидов (через 3—6 не­дель от начала высыпаний) остаются небольшие бесчисленные рубчики, иногда исчезающие.

Третичный период наступает через 3—6 лет после заражения, проявляется в виде хронического диффузного интерстициально-го воспаления и образования гумм. Хроническое интерстициальное воспаление отмечается в печени, стенке аорты, легких, ткани яичек. По ходу сосудов наблюдаются клеточные инфильтраты, состоящие из лимфоидных и плазматических клеток, наблюда­ются продуктивный эндартериит и лимфангит. В дальнейшем в пораженных органах развивается сифилитический цирроз. Гум­ма — очаг сифилитического продуктивно-некротического воспа­ления, сифилитическая гранулема.

Висцеральный сифилис поражает внутренние органы, чаще в третичный период заболевания. Наибольшее значение в клини­ке висцерального сифилиса имеет поражение сердечно-сосуди­стой системы, центральной нервной системы.

Поражение сердца при висцеральным сифилисе может прояв­ляться в виде гуммозного и тонического метизточного миокарди­та и заканчивается развитием массивного кардиосклероза.

При поражении артерий разного калибра возникает продуктив­ный артериит, заканчивающийся артериосклерозом. Развивается также сифилитический мезаортит; на интиме аорты появляются белесоватые бугристые бляшки с рубцевыми втяжениями.

При сифилитическом мезаортите в стенке аорты обнаружива­ется воспалительный процесс, распространяющийся со стороны vasa vasovum и адвентиции на среднюю оболочку. Инфильтрат разрушает эластические волокна средней оболочки, в ней появ­ляются поля соединительной ткани с обрывками эластических волокон.

Прочность стенки аорты уменьшается, просвет ее расширяет­ся — образуется сифилитическая аневризма аорты. Со стенки аорты воспаление может перейти на аортальный клапан. Они (створки клапана) становятся белесоватыми, деформируются вследствие рубцевания, срастаются между собой, что приводит к сифилитическому аортальному пороку.

Н ейросифилис может наблюдаться в любом периоде заболева­ния, но чаще в парентичном. Различают гулемозную и простую формы сифилиса нервной системы, сосудистые поражения, про­грессивный паралич и спинную чесотку. Гуммы в головном мозге различных размеров — от просовидного узелка до голубиного яйца. Простая форма выражается воспалительными лимфоци-тарными инфильтратами.

Прогрессивный паралич представляет собой позднее проявле­ние сифилиса, характеризуется уменьшением массы головного мозга, истончением извилин, атрофией подкорковых узлов и мозжечка.

Микроскопически в ткани мозга обнаруживают воспалитель­ные и дистрофические изменения, гибель нервных клеток, участки демиелинизации, нарушение архитентоники мозговой ткани.

Спинная сухотка — позднее проявление сифилиса, при кото­ром поражается спинной мозг. На поперечных срезах его задние столбы выглядят истонченными и имеют серую окраску. В мяг­кой мозговой оболочке спинного мозга находят воспалительные изменения. В участках воспаления и в веществе спинного мозга находят бледные порепонемы.

⇐ Предыдущая20212223242526272829Следующая ⇒

Поделиться:

Популярное:

1. Амилоидный нефроз: 1) этиология и патогенез 2) название и патоморфология 1-ой и 2-ой стадии 3) название и патоморфология 3-й стадии 4) название и патоморфология 4-ой стадии 5) осложнения и исходы.
2. Аппендицит: 1) этиология и патогенез 2) классификация 3) патоморфология различных форм острого аппендицита 4) патоморфология хронического аппендицита 5) осложнения
3. Грипп: 1) этиология и патогенез 2) патоморфология легкой формы гриппа 3) патоморфология гриппа средней тяжести 4) патоморфология тяжелой формы гриппа 5) осложнения и причины смерти.
4. д. Гемолитическая болезнь новорожденных. 1) причины, 2) формы, 3) основные морфологические проявления, 4) морфология билирубиновой энцефалопатии, 5) причины смерти и осложнения.
5. Злокачественные лимфомы: 1) классификация; 2) общая морфологическая характеристика; 3) неходжкинские лимфомы, классификация; 4) патоморфология лимфомы Беркитта; 5) осложнения и причины смерти.
6. Инфекционный (септический) эндокардит: 1) этиология и патогенез 2) классификация 3) макро- и микроскопические изменения в клапанах сердца 4) изменения в других органах 5) исходы и осложнения
7. КОРЬ С ОСЛОЖНЕНИЯМИ - РОТ И ГЛАЗА
8. Лейкоз: 1) определение и этиология; 2) классификация; 3) общая морфологическая характеристика; 4) отличие от лейкемоидных реакций; 5) осложнения и причины смерти.
9. Общая патология (патологическая анатомия и патологическая физиология)
10. Паталогическая анатомия. Осложнения
11. Патологическая анатомия инфаркта миокарда