АТЕРОСКЛЕРОЗА И ЭНДОАРТЕРИОЗА

⇐ ПредыдущаяСтр 6 из 12Следующая ⇒

атеросклероз	признак	Эндоартериоз
Поражениеаортопод-вздошного сегмента	часто	Нет
Извитость и расширение проксимальных сегментов	нет	Часто
Бедренные артерии: неровность контуров:	стеноз бифуркации	Равномерно сужена
Характер окклюзии	сегментарный	Диффузный
Форма культи	булавовоидная	коническая
коллатерали	крупные, прямые	мелкие, извитые

По тромбогенной теории особое место отводится взаимосвязи тромбоцитов и сосудистой стенки, а именно, нарушению равновесия между образованием тромбоцитами тромбоксана, вызывающего агрегацию пластинок и поступле-нием из сосудистой стенки простоциклина с сосудорасширяющим и антиаг-регантным действием. Макроскопически различают следующие виды атеро-склеротических изменений:

- жировые полоски и пятна, не возвышающиеся над поверхностью учас-тки бледно-желтого цвета и содержащие липиды,

- фиброзные бляшки, беловатые, иногда как бы перламутровые или слегка желатинозного вида, возвышающиеся над поверхностью интимы, нередко сли-вающиеся между собой,

- фиброзные бляшки с изьязвлениями, кровоизлияниями и наложением тром-ботических масс,

- кальциноз или атерокальциноз - отложение подчас большого количества солей кальция в фиброзных бляшках. Эти изменения могут существовать одно-временно, придавая картине поражения большую пестроту и вариабельность.

Симптоматика атеросклероза сосудов нижних конечностей - основное в клиническом проявлении - возникновение судорог в икроножных мышцах, по-явление чувства холода и пальцах стоп, парестезии, мимолетной боли, утомляемости конечности. Быстро развивается перемежающаяся хромота. В более поздних стадиях боли возникают в покое. Трофические расстройства нарастают медленно - вначале побледнение кожи стоп, в дальнейшем - цианоз, снижение кожной температуры. На подошве стоп и на пальцах появляются трещины, изьязвления. Ногти становятся ломкими, кожа шелушится.

В определении показаний на МСЭ значение имеет выявление стадий забо-левания, которые делятся на 4.

- 1 доклиническая стадия, или же бессимптомная - клинические проявления поражения сосудов отсутствуют, при инструментальном исследовании пато-логия не выявляется, содержание липидов в крови нормальное. Гиперхолес-теринемия или повышение фракции бета-липопротеидов в этот период надо рассматривать как показатели повышенного риска развития атеросклероза, что обусловливает необходимость наблюдения за соответствующими лицами и принятия мер индивидуальной профилактики.

- 2 латентная, клинический период, когда изменения физических свойств артерий или их гемодинамических функции обнаруживают с помощью инс-трументальных методов - определения скорости распространения пульсовой волны, РВГ, ангиографии и др. Другие клинические признаки отсутствуют. Достоверность связи обнаруженных сосудистых поражений с атеросклерозом повышается при параллельном выявлении нарушений липидного обмена.

-3 стадия - период неспецифических проявлений характеризуется симпто-мами преходящих ишемических расстройств. Эти симптомы сочетаются с выявляемыми инструиентальными методами признаками атеросклеротичес-кого поражения сосудов или с устойчивыми изменениями липидного обмена.

-4 стадия - период хронической артериальной окклюзии, сопровождается ишемическими расстройствами в зонах сосудистого поражения при определен-ной общей физической нагрузке. Ориентируясь на симптомы ишемии нижних конечностей и, соответственно, этим периодам выделены 4 степени облитери-рующего атеросклероза. При 1 степени боль в нижних конечностях появляется при большой нагрузке, например, при ходьбе на расстояние более 1 км, рео-графически индекс составляет 0, 7-0, 6. Если больной обычным шагом может пройти более 200 метров, РИ составляет 0, 6 - 0, 5, состояние ишемии опре-деляют ка 2А степени, менее 200 метров и РИ 0, 5-0, 4 - 2Б степени. При болях в покое или ходьбе менее 25 метров, РИ=0, 3-0, 2, определяется 3 степень ише-мии.4 степень характеризуется язвенно-некротическими изменениями и РИ=0, 1-0.0.

ДИАГНОСТИКА

Осмотр, пальпация, аускультация - это те способы, которые применяются для диагностики любого заболевания. Самым важным признаком атеросклероза является систолический шум над пораженным сосудом.

Инструментальные методы - РВГ, плетизмография, сфигмография-регис-трация объемного кровотока. Более информативна УЗДГ. Наиболее точно уро-вень окклюзии определяется на ангиограммах.

ВОПРОСЫ ЛЕЧЕНИЯ

Больным с поражением брюшной аорты и артерий нижних конечностей 1-2А степени показано консервативное лечение курсами по 1-2 месяца 2-3 раза в год. Такое же лечение целесообразно проводить и после реконструктивных операций. Лечение должно быть комплексным и направлено на нормализацию липидного обмена, ликвидацию ангиоспазма и стимуляции развития кол-латерального кровотока, коррекции обменных нарушений в тканях пораженной конечности, улучшение микроциркуляции и восстановление нарушений коа-гулиоующей системы крови.

1. В настоящее время большое значение придают именно нарушениям рео-логических свойств крови вследствие агрегации эритроцитов. В связи с этим, целесообразно назначать ацетилсалициловую кислоту в малых дозах (до 300 мг в сутки), курантил по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца, ангинин, продектиин по 1-2 таблетки 3 раза в день курсом до 1-2 месяцев. Эффктивны внутривенные вливания реополиглюкина из рас-чета 10 мл на 1 кн веса через день, всего 5-10 инфузий. При этом надо учитывать неблагоприятное воздействие препарата у лиц с гипертони-ческой болезнью.

2. Ганглиоблокаторы – механизм действия их заключается во временной блокаде вегетативных узлов, перрывающих эфферентные сосудосу-живающие импульсы, снижающие тонус спазмированных сосудов. Вместе с тем, средства этой группы необходимо назначать индивиду-ально, так как, кроме действия на артерии, они способствуют дилятатции артериол, капилляров и венул. Это их свойство может отрицательно сказаться при атонии капилляров и декомпенсированном перифе-рическом кровообращении. Препараты этой группы: бупатол 0, 5%- 1 мл внутримышечно, начиная с дозы 0, 5 мл, доводя жо 1, 0 мл, курс 10-15 дней, или же по ½ таблетки (0, 025) 3-5 раз в день. Мидокалм, таблетки по 0, 05 1-3 раза в день, постепенно увеличивая дозу до 2 таблеток за раз. 10% раствор мидокалма вводится внутримышечно по 1 мл 10-12 раз. Нужно еще раз подчеркнуть, что ганглиоблокаторы даю эффект лишь при 1 и 2А стадии заболевания при парэнтеральном введении.

3. Десенсибилизирующая терапия – назначаются конкуренты гистамина, оказывающие сосудорасширяющее действие и уменьшающие проницае-мость и ломкость сосудистой стенки. Они способствуют снижению отека и признаков гиперэргических реакций, обладают анальге-зирующим действием. Применяются длительное время – до 1-2 месяцев, периодически меняя.

4. Ангиопротекторы – препараты, улучшающие обменные процессы в со-судистой стенке и укрепляющие ее. Андекалин назначается по 40 ЕД внутримышечно 10-15 раз, ангиотрофин – по 1-2 мл внутримышечно 15-20 раз. Они, как и ганглиоблокаторы, показаны лишь в 1 и 2 стадиях за-болевания.

5. Сосудорасширяющие препараты, действующие на гладкую мускулатуру – папаверин, галидор, нош-па. Из них галидор одновременно участвует в улучшении обменных процессов в сосудистой стенке. Компламин, ксан-тинола никотинат, содержащие никотиновую кислоту, как правило, дают хороший эффект, так как последний стимулирует выработку эндоген-ного гепарина.

6. Нормализация обменных процессов достигается назначением солко-серила по 4, 0 мл внутримышечно или внутривенно в течение месяца, раствора актовегина по 2-4 мл внутривенно 10-15 раз.

7. Улучшению микроциркуляции способствуют ангиотрофин, андекалин. Еще раз нужно подчеркнуть, что они эффективны лишь при1 и 2 стадиях заболевания, срок их приема не более 3 недель. При наличии язв или гангрен они противопоказаны.

8. Антикоагулянтная терапия в амбулаторных условиях затруднена. В свя-зи с невозможностью контролировать состояние свертывающей и про-тивосвертывающей систем крови, прямы и непрямые антикоагулянты не показаны. Можно получить неплохой эффект от назначения никоти-новой кислоты, эскузана, ацетилсалициловой кислоты.

9. При лечении атеросклеротического процесса большое значение имеет нормализация жирового обмена, что достигается назначением антили-пидемической терапии. Реополиглюкин – препарат, снижающий концен-трацию фибриногена и холестерина, доказан также антилипидемичес-кий его эффект.

- препараты, повышающие синтез фосфолипидов и предупрежда-ющих жировую инфильтрацию печени – холина хлорид, 20% рас-твор по 1 чайной ложке 3 раза в день, в течение месяца по 2-3 курса в год. Назначается метионин по 102 таблекте 2-3 раза в день в те-чение 10-30 дней, липоевая кислота 0, 025-0, 05 в течение 30 дней по 2-3 раза в день 3-4 курса в год или же липамид по такой же схеме.

- гиполипидемические препараты – к ним относят витамины – аскор-биновую, никотиновую кислоты, клофибрат, которые уменьшают биосинтез триглицеридов в печени и тормозят синтез холестерина на стадии образования леваноловой кислоты. Последний назна-чается по 2 капсулы 3 раза в день после еды в течение 2 месяцев, в год 3-4 курса. Мисклерон также применяется в капсулах по 0, 25 2-3 раза в день.

10. Улучшение коллатерального кровотока достигается применением раз- личных методов физиотерапии, особенно гипербарической оксигеноте-рапии.

Средние сроки лечения обострения атеросклеротического поражения со-судов нижних конечностей составляет, в зависимости от профессии больного, 30-45 дней, 3 и 4 стадии заболевания являются показанием для направления на МСЭ с целью определения группы инвалидности.

В случаях сегментарных поражений крупных артерий с наличием удовлетворительной функции сосудов оттока, показано направление больных на оперативное лечение с целью восстановления нарушенного притока крови. Реже хирургическое вмешательство проводится при рез-ко выраженных явлениях декомпенсации (перемежающаяся хромота че-рез 10 и менее метров) или прегангренозном состоянии стопы. После операции больные также направляются на МСЭ. Больных с этим диаг-нозом подлежат диспансерному наблюдению, так, 2А и 2Б стадии бе-рутся на 3 группу учета – лабораторные исследования и профи-лактическое лчение проводмится не реже двух раз в год, Больные с 3 и 4 стадией заболевания состоят на 4 группе учета, лечение они получают практически, постоянно.

ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ ЭНДОАРТЕРИОЗ

Заболевание отмечается под многими названиями, вместе с тем, в послед-ние годы болезнь называется уже облитерирующим эндоартериозом, что обосновано морфологически. Доказано, что морфологической основой забо-левания является пролиферативные процессы, в первую очередь в субэндо-телиальном слое сосудистой стенки, начиная с самых мелких. В дальней-шем, процесс продолжается в более крупные сегменты сосудов, участки ги-перплазии приводят к сужению просвета сосуда, изменениям кровотока, изь-язвлениям, тромбообразованию, нарушениям коагуляционных свойств крови, реканализации тромбов. Этот порочный круг поддерживается спазмом сосу-дистой стенки – морфологические изменения.

⇐ Предыдущая 1 2 3 4 567 8 9 10 Следующая ⇒