ЭТИОПАТОГЕНЕЗ ДИАБЕТИЧЕСКИХ АНГИОПАТИЙ

Основными пусковыми механизмами диабетических ангиопатий являются генетические факторы и диабетические нарушения обмена веществ. Даль-нейшее прогрессирование сосудистых поражений обусловлено нарушением нервно-гуморальной регуляции, гемореологии, оксигенации, гиперпродукцией контринсулярных гормонов и аутоиммунными сдвигами. В развитии этого ос-ложнения диабета играют роль многие факторы:

- генетические - выявлена достоверная частота СД у родственников,

- метаболические нарушения.

При СД в условиях абсолютной или относительной недостаточности инсу-лина нарушаются по существу все виды обмена веществ, начиная с углевод-ного.

Нарушения углеводного обмена:

В условиях дефицита инсулина в организме возрастает удельный вес инсу-линзависимых путей метаболизма глюкозы - сорбитоловый и глюкуронатный. Если в здоровом организме на долю сорбитолового обмена глюкозы прихо-дится 1%, то при гипергликемии переход глюкозы в сорбитол возрастает до 7-10%. Активизировать сорбитоловый путь при диабете способна другая метабо-лическая особенность заболевания - повышенное окисление жирных кислот, что приводит к возрастанию содержания в тканях ацетил-КоА и повышению уровня цитрата, который тормозит ключевой фермент гликолиза - фосфофрук-

токиназу. Избыток сорбитола приводит к повреждению сосудистой стенки. Этот механизм выглядит следующим образом: избыток сорбитола-сорбитоло-вая гиперосмолярность стенок сосудов—накопление воды и ионов натрия с одновременной потерей ионов калия—отек сосудистой стенки с гипоксией тканей. Содержание триглицеридов и холестерина возрастает, так как их био-синтез в условиях избытка компонентов полииолового шунта повышается, а метаболизм при возникшей гипоксии снижается.

Нарушения липидногообмена:

Дислипопротеинемия принимает участие в патогенезе микроангиопатий:

- гиперлипопротеидемия встречается у больных СД чаще (до 30-40%). По мнению большинства авторов, при СД повышение содержания атерогенных классов липидов - липопротеидов низкой и относительно низкой плотности, являющихся основными носителями триглицеридов и холестерина и гиперли-попротеидемии.

Различают три ее вида:

- вторичная гиперлипопротеидемия -ГЛП - при абсолютной инсулиновой недостаточности (диабет 1 типа),

- вторичная ГЛП при ожирении и резистентности к инсулину (диабет 2 типа),

- первичная ГЛП и диабет,

Нарушения белкового обмена:

Выявляются изменения спектра сывороточных белков, характеризующиеся развитием гипоальбуминемии.

Иммунные факторы:

У всех больных СД, получавших инсулин, обнаружены циркулирующие в крови иммунные комплексы -инсулин-антиинсулиновые антитела, которые также оказывают сосудоповреждающее действие.

Вазоактивные вещества:

Помимо контринсуларных гормонов, катехоламинов, в генезе сосудистых поражений принимают участие другие вазоактивные вещества, такие как система ренин-ангиотензин-альдостерон, кинины, простогландины, эндорфи-ны, которые играют существенную роль в регуляции сосудистого тонуса и водно-солевого обмена.

Важное значение в патогенезе диабетических ангиопатий отводится рео-логическим нарушениям, которые существенно меняют микроциркуляцию.

Состояние сосудистой стенки:

Микроангиопатии основное морфологическое проявление - утолщение базальной мембраны, причем, оно обратимое при адекватном лечении СД. Это утолщение нарушает проницаемость сосудистой стенки, а также снижает барь-ерную функцию в связи с затруднением миграции лейкоцитов, что может ле-жать в основе повышенной восприимчивости этих больных к инфекции.

 

ФАКТОРЫ РИСКА В РАЗВИТИИ АТЕРОСКЛЕРОЗА ПРИ СД.

Специфические факторы:

- гипергликемия,

- гипоинсулинемия,

- диспротеинемия

- микроангиопатия,

- нейропатия,

- повышенная коагуляция,

- гипоксия.

Неспецифические факторы:

- пожилой возраст,

- гипертония,

- ожирение,

- курение,

- гиподинамия,

- пол.

Имеются три гипотезы атеросклероза:

- гипотеза липидной инфильтрации,

- гипотеза реакции на повреждение сосудистой стенки,

- моноклональная гипотеза - включает пролиферацию в интиме клеток гладкой мускулатуры, аккумуляцию липидов в этих клетках или вокруг них, а также новообразование ими соединительной ткани.

Наиболее часто встречается крупносегментарный и циркулярный медио-кальциноз, как правило, в артериях голени.

 

КЛАССИФИКАЦИЯ:

 

1 стадия - доклиническая,

2 стадия - функциональная,

3 стадия - органическая,

4 стадия - гангренозная.

Отличия поражений артерий при СД по сравнению с просто атеросклеро-зом:

- атеросклеротическое поражение сосудов ног при диабете наблюдаются чаще и развиваются на 10-15 лет раньше.

- отмечается одинаковая частота поражения сосудов у лиц обоего пола.

- поражаются сосуды дистальных отделов ног.

- характерна продольная облитерация всей бедренной и большеберцовой артерий,

- слабое развитие коллатеральей за счет преимущественного поражения мелких сосудов.

Диагностика такая же, как и при всех облитерирующих заболеваниях.

 

ЛЕЧЕНИЕ:

 

Основное условие успеха лечения:

- стойкая компенсация сахарного диабета.

- диета,

- дозированная физическая нагрузка,

- витаминотерапия,

- липотропные препараты,

- гиполипидемические препараты,

- анаболики,

- плазмозамещающие растворы,

- ангиопротекторы,

- спазмолитики,

- физиотерапия,

- местное применение инсулина.

В связи стем, что диабетические ангиопатии чаще встречаются у лиц с лабильным течением заболевания, и, как правило, при относительно невысоком уровне гипергликемии, рациональная и стойкая компенсация уровня сахаоа в крови имеет первостепенное значение. Данный вопрос дожен решаться сов-местно с эндокринологом. Диетотерапия сводится к назанчению диеты, энерге-тическая ценность которой соответствует выполняемой паботе с соотношением белков, равной 20-24%, углеводов – 60% и жиров –16-20%, исключению из рациона легкоусвояющихся углеводов, ограничению животных жиров и про-дуктов, богатых холестерином, включению липотропных веществ, расти-тельных масел, частого, дробного приема пищи, в особенности при лечении инсулином, поддержания физиологической массы тела и профилактики туч-ности.

В лечении сахарного диабета и его осложнений благотворное влияние ока-зывают витамины группы В, аскорбиновая и никотиновая кислоты. Важными также являются липотропные препараты – холина хлорид, метионин, липоевая кислота, липамид, которые способствуют повышению синтеза фосфолипидов и предупреждают жировую инфильтрацию печени.

При повышенном уровне холестерина, триглицеридов в крови положи-тельный эффект дают гиполипидемические средства: витамины, мисклерон, статины, клофибрат, диаспонин, продектин, компламин, которые понижают содержание липопротеидов очень низкой плотности, бета-липопротеидов путем уменьшения биосинтеза триглицеридов в печени и торможения синтеза холе-стерина. Отмечено клиническое улучшение в виде исчезновения ишемических болей, повышения кожной температуры, улучшения пульсации и показателей сосудистого тонуса при назначении анаболических гормонов (неробол по 0, 005 1-2 раза в день перед едой в течение 30 дней с повторением курса через 3-4 месяца, ретаболил 25-50 мг внутримышечно 1 раз в 3 недели, 506 инъекций на курс).

Трудоспособность при диабетических поражениях сосудов определяется основным заболеванием и его длительностью, а также типом течения. В связи с тем, что осложненное течение сахарного диабета является уже показанием для МСЭ, то больные как правило, инвалиды 3 или даже 2 группы. Профилак-тические меры по предупреждению сосудистых осложнений должны прово-диться совместно с эндокринологом.

 

ВАРИКОЗНАЯ И ПОСТТРОМБОФЛЕБИТИЧЕСКАЯ

БОЛЕЗНИ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

 

Чтобы понять основу варикозной болезни, необходимо вспомнить анато-мические особенности строения вен нижних конечностей и патофизиологи-ческие аспекты кровообращения в них.

Циркулярные звенья конечностей являются самыми периферическими в сосудистой системе и наиболее удалены от гемодинамического центра - сердца. В то же воемя, обеспечивая трофику тканей и суставов, сосуды конечностей оказываются в наиболее нестабильных условиях, предопределяемых функ-циями этих органов. Кроме того, именно в конечностях особенно часто возни-кают разнообразные нестандартные и экстремальные ситуации, связанные с действием таких факторов внешней среды, как гравитация, механические и температурные воздействия. Перечисленными обстоятельствами во многом объясняется анатомические особенности строения венозной системы нижних конечностей. Уже в конструкции веозных магистралей хорошо прослеживается основной функциональный принцип венозной гемодинамики этих органов - наличие резервных и дублирующих механизмов в обеспечении относительной стабильности венозного возврата крови. Сюда следует относить такие анато-мические особенности, как большая относительная емкость венозного русла ног, наличие в нем двух самостоятельных, но не изолированных систем (по-верхностной и глубокой); сложное многоканальное строение русла в зоне суставов, где в связи с подвижностью особенно часто возникают критические ситуации, наличие многообразных связующих сосудов внутрисистемного и межсистемного характера, а также характерная структура стенки самих вен.

Поверхностная венозная сеть нижних конечностей включает подошвенные и тыльные поверхностные вены стопы и пальцев. Сосуды поверхностной сети лежат в подкожной клетчатке, дренируют кровь из глубокого венозного спле-тения собственно кожи. Поэтому гемодинамические расстройства в поверх-ностной венозной сети находят отражение в структуре микроциркуляторных

венулярных звеньев кожи.

Глубокие вены нижней конечности, в отличие от поврхностных, не имеют характерной сетевидной структуры. Здесь четко прослеживается преобладаю-щий магистральный принцип строения вен, хотя в зависимости от индиви-дуального типа интенсивность ветвления сосудов и количество коллатералей могут существенно варьировать.

 

⇐ Предыдущая3456789101112Следующая ⇒

Поделиться:

Популярное:

1. Этиопатогенез остеохондроза позвоночника
2. Этиопатогенез остеохондроза позвоночника Стр. 4