Особенности созревания продуктивных частей растений.

⇐ ПредыдущаяСтр 13 из 13

Продуктивными частями растений называют как органы генеративного размножения (плоды, семена), так и органы вегетативного размножения (клубни, луковицы). Остальные продуктивные части (листья у зеленных культур, стеблеплоды, корнеплоды и др.) не несут функции размножения и поэтому закономерности из роста и развития не имеют столь важного значения.

Плод, содержащий семена, является органом размножения у подавляющего большинства сельскохозяйственных растений. Он выполняет две функции:

защита семян, распространение семян.

Для осуществления этих функций у различных плодов имеются соответствующие приспособления (сухие и сочные плоды, крючочки, крылатки, привлекательный вкус и т.д.).

В развитии плода выделяют четыре фазы:

Формирование завязи до опыления, Рост за счет деления клеток сразу после опыления и оплодотворения, Рост за счет растяжения клеток, Созревание.

Рост завязи стимулируется прорастающей пыльцой еще до образования зиготы, причем интенсивность этого роста прямо пропорциональна количеству прорастающей пыльцы. Даже чужеродная пыльца может способствовать росту завязи, что объясняется высоким содержанием ИУК в пыльце.

Обработка цветков экзогенным ауксином у многих растений с сочными плодами индуцирует разрастание завязи и образование партенокарпических, т.е. бессемянных плодов. Обработка гиббереллином также у многих растений вызывает завязывание плодов (виноград, яблоня, томат и т.п.). Для роста молодых плодов необходимо присутствие цитокинина, но экзогенные цитокинины не вызывают образования партенокарпических плодов.

В начале формирования завязи в цветке ее рост происходит в результате деления клеток, которое резко возрастает после опыления. Затем наступает более продолжительная фаза растяжения клеток. Характер роста находится в сильной зависимости от типа плода.

Регуляция роста плодов осуществляется фитогормонами. ИУК в завязь сначала поступает из столбика и от прорастающей пыльцы. Затем источником ИУК становится развивающаяся семяпочка. При этом играет определенную роль и гормон старения (этилен), который обеспечивает увядание цветка после опыления. Образующиеся семена поставляют ауксин в околоплодник, что активирует в нем ростовые процессы. При недостатке ауксина (малочисленности образующихся семян) происходит опадение плодов.

Содержание фитогормонов и их соотношение различны на разных фазах роста плодов и формирования семян.

Границы приспособления и устойчивости, защитно-приспособительные реакции растений, обратимые и необратимые повреждения растений.

Факторы окружающей среды, действующие на растения, делятся на абиотические и биотические. По отношению к этим двум группам факторов у растений выработались в процессе эволюции своеобразные методы защиты или приспособления к их переживанию.

Так по отношению к абиотическим факторам различают три главных способа приспособления растений:

механизмы, позволяющие избежать неблагоприятное воздействие (переход в состояние покоя: образование почек, семян, вегетативных органов), специальные структурные приспособления (различные видоизменения листьев, стеблей цветков и т.д.), физиологические механизмы (С₄-путь фотосинтеза, САМ-фотосинтез, увеличение вязкости цитоплазмы).

По отношению к биотическим факторам у растений также различают несколько способов приспособления (естественной защиты):

приспособления морфологического характера, механизм неспецифического иммунитета, т.е. приспособления биохимического характера (фитонциды, фитоалексины, алкалоиды), механизм специфического иммунитет (выработка специализированных антител против возбудителей болезней).

Повреждение клетки может быть частичным или полным, обратимым или необратимым. Необратимое повреждение может привести к деструкции и гибели клетки. Повреждение клетки может быть первичным и вторичным. Первичное повреждение клетки — это результат непосредственного действия повреждающего фактора. Различают первичные повреждения: а) механические, б) термические, в) химические, г) радиационные. Вторичные повреждения клетки — это такие, когда результат первичного воздействия сам становится повреждающим фактором и вторично повреждает здоровые до этого момента структуры. Первичные повреждающие клетку факторы вызывают специфические, присущие только им эффекты. Эти эффекты связаны с характером первичного повреждающего фактора: а) механические — вызывают нарушение целостности структуры ткани, клеток, межклеточных и субклеточных структур. Ь) термические — связаны с денатурацией белков. белково-липидных комплексов и изменением вторичной структуры нуклеиновых кислот с) химические - угнетают активность ферментов, блокируют клеточные рецепторы, вызывают перестройку молекул за счет гидролиза, переаминирования и т.п. с) радиационные — приводят к разрушению молекул с образованием свободных радикалов. Независимо от природы первичного повреждающего фактора, ответная реакция поврежденной клетки стандартна и называется неспецифической реакцией клетки на повреждение. Причина такого стандартного ответа заключается в том, что при любом повреждении обязательно: 1) нарушаются барьерные функции мембран клеточной и внутриклеточной; 2) выключаются ионные насосы. Реакция клеток на повреждение проявляется в структурных и функциональных изменениях клетки. Основные структурные изменения следующие: а) повышение проницаемости мембраны пострадавшей клетки; б) уменьшение дисперсности коллоидов цитоплазмы и ядра в) увеличение вязкости цитоплазмы, которому иногда предшествует уменьшение вязкости г) увеличение сродства цитоплазмы и ядра к ряду красителей.

Степень выраженности зависит от силы и продолжительности повреждающего агента. По степени выраженности различают: а) паранекроз — обратимые нарушения структуры и функции клетки б) некробиоз — необратимые повреждения (гибель) части клеток в ткани. в) некроз — массовая гибель клеток с активацией лизосомальных ферментов и разрушением других клеточных структур. Этот процесс называется аутолизом. Значение аутолиза — удаление мертвых клеток и замена их новыми клетками или элементами соединительной ткани.

ПРОЯВЛЕНИЯ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОК 1. Увеличение проницаемости цитоплазматической мембраны: 1) белкам и коллоидным краскам (макромолекулы); 2) к аминокислотам и глюкозе (вещества с низкой молекулярной массой); 3) к ионам.

2. Уменьшение электрического сопротивления ткани.

Изменение физико-химических и функциональных свойств растительных клеток и тканей при повреждения и процессы адаптации; общие принципы адаптивных реакций растений на экологический стресс; стресс-белки.

Адаптация, т. е. приспособление организма к конкретным условиям существования, у индивидуума достигается за счет физиологических механизмов (физиологическая адаптация).

Защита от неблагоприятных факторов среды у растений обеспечивается особенностями анатомического строения (кутикула, корка, механические ткани и т. д.), специальными органами защиты (жгучие волоски, колючки), двигательными и физиологическими реакциями, выработкой защитных веществ (смол, фитоалексинов, фитонцидов, токсинов, защитных белков).

Реакцию организма на любые отклонения от нормы называют стрессом (от англ. stress — напряжение). Самые разнообразные неблагоприятные факторы могут действовать длительное время или оказывают сравнительно кратковременное, но сильное влияние. В первом случае, как правило, в большей степени проявляются специфические механизмы устойчивости, во втором — неспецифические.

У растений различают три фазы стрессовой реакции: 1) первичная стрессовая реакция, 2) адаптация, 3) истощения ресурсов надежности.

Факторы, способные вызвать стресс у растительных организмов, можно подразделить на три основные группы:

а) физические: недостаточная или избыточная влажность, освещенность или температура, радиоактивное излучение, механические воздействия;

б) химические: соли, газы, ксенобиотики (гербициды, инсектициды, фунгициды, промышленные отходы и др.);

в) биологические (поражение возбудителями болезней или вредителями, конкуренция с другими растениями, влияние животных, цветение, созревание плодов).

Действие одного и того же фактора с одним и тем же уровнем интенсивности может вызывать или не вызывать стресс у растения в зависимости от его сопротивляемости. Так, по отношению к засухе растения делятся на две группы: 1) пойкило-гидрические, не регулирующие свой водный режим и допускающие большую потерю воды (до воздушно-сухого состояния), не теряя жизнеспособности; 2) гомойогидрические растения, регулирующие водный обмен и отвечающие стрессом на водный дефицит.

Устойчивость растения к стрессовому воздействию зависит и от фазы онтогенеза. Наиболее устойчивы растения, находящиеся в покоящемся состоянии (в виде семян, луковиц и т. п.). Наиболее чувствительны — растения в молодом возрасте, в период появления всходов, так как в условиях стресса прежде всего повреждаются те звенья метаболизма, которые связаны с активным ростом. Затем по мере роста и развития устойчивость растений к стрессовым воздействиям постепенно возрастает вплоть до созревания семян. Период формирования гамет также является критическим, т.к. растения в это время высокочувствительны к стрессу и реагируют на действие стрессоров снижением продуктивности.

К первичным неспецифическим процессам, происходящим в клетках растений при сильном и быстро нарастающем действии стрессора, относятся следующие:

Повышение проницаемости мембран, деполяризация мембранного потенциала плазмалеммы.

Вход Са²⁺ в цитоплазму (из клеточных стенок и внутриклеточных компартментов: вакуоли, ЭС, митохондрий).

Сдвиг рН цитоплазмы в кислую сторону.

Активация сборки актиновых микрофиламентов и сетей цитоскелета, в результате чего возрастает вязкость и светорассеивание цитоплазмы.

Усиление поглощения О₂, ускоренная трата АТР, развитие свободнорадикальных реакций.

Возрастание гидролитических процессов.

Активация и синтез стрессовых белков.

Усиление активности Н ⁺-помпы в плазмалемме (и, возможно, в тонопласте), препятствующей неблагоприятным сдвигам ионного гомеостаза.

Увеличение синтеза этилена и АБК, торможение деления и роста, поглотительной активности клеток и других физиологических и метаболических процессов, осуществляющихся в обычных условиях. Торможение функциональной активности клеток происходит в результате действия ингибиторов и переключения энергетических ресурсов на преодоление неблагоприятных сдвигов.

Все эти явления адаптационного синдрома (стресса) взаимосвязаны и развиваются как каскадные процессы.

Наряду с неспецифическим эффектом все стрессоры оказывают и специфическое воздействие на клетки и ткани. Особый интерес вызывают данные об активации в клетках в условиях стресса синтеза так называемых стрессовых белков с одновременным ослаблением синтеза белков, образующихся в нормальных условиях. Так, у многих растений выявлены белки теплового шока. Например, у кукурузы синтез этих белков индуцируется температурой 45 °С. Гены температурного шока лишены интронов, мРНК имеет полупериод жизни 2 ч, а белки — около 20 ч, в течение которого клетка сохраняет терморезистентность. Некоторые из этих белков предсуществуют в цитоплазме и в условиях стресса активируются фрагментированием. В ядре и в ядрышке белки теплового шока образуют гранулы, связывая матрицы хроматина, необходимые для нормального метаболизма. После прекращения стрессового состояния эти матрицы вновь освобождаются и начинают функционировать. Один из белков теплового шока стабилизирует плазмалемму, проницаемость которой для внутриклеточных веществ в условиях стресса возрастает.

Кроме синтеза шоковых белков при неблагоприятных обстоятельствах в клетках возрастает содержание углеводов, пролина, которые участвуют в защитных реакциях, стабилизируя цитоплазму. При водном дефиците и засолении у ряда растений (ячмень, шпинат, хлопчатник и др.) концентрация пролина в цитоплазме возрастает в 100 раз и более. Благодаря своим гидрофильным группам пролин может образовывать агрегаты, которые ведут себя как гидрофильные коллоиды. Этим объясняется высокая растворимость пролина, а также способность его связываться с поверхностными гидрофильными остатками белков, что повышает растворимость белков и защищает их от денатурации. Накопление пролина как осмотически активного органического вещества благоприятствует удержанию воды в клетке.

В невысоких дозах повторяющиеся стрессы способствуют закаливанию организма, причем во многих случаях показано, что закаливание по отношению к одному стрессорному фактору способствует повышению устойчивости организма и к некоторым другим стрессорам.

Механизмы стресса и адаптации на организменном уровне. На разных уровнях организации приспособление к экстремальным условиям осуществляется у растений неодинаково. Чем выше уровень биологической организации (клетка, организм, популяция), тем большее число механизмов одновременно участвует в адаптации растений к стрессовым воздействиям.

На организменном уровне сохраняются все механизмы адаптации, свойственные клетке, но дополняются новыми, отражающими взаимодействие органов в целом растении. Прежде всего это конкурентные отношения между органами за физиологически активные вещества и трофические факторы. Эти отношения построены на силе аттрагирующего (притягивающего) действия. Подобный механизм позволяет растениям в экстремальных условиях сформировать лишь такой минимум генеративных органов (аттрагирующих центров), которые они в состоянии обеспечить необходимыми веществами для нормального созревания. Например, при неблагоприятных условиях в колосе злака формируются не все семена, а лишь немногие, но эти оставшиеся достигают обычных размеров. Точно так же у плодовых деревьев в результате конкуренции за питательные вещества между ранее и позже заложившимися плодами часть из них опадает и тем в большей степени, чем хуже условия существования растения в целом. При неблагоприятных условиях резко ускоряются процессы старения и опадения нижних листьев, причем продукты их распада используются для питания более молодых органов.

Важнейший и очень характерный для растений механизм защиты от последствий действия экстремальных факторов — процесс замены поврежденных или утраченных органов путем регенерации и роста пазушных почек. Во всех этих процессах коррелятивного роста участвуют межклеточные системы регуляции (гормональная, трофическая и электрофизиологическая).

При неблагоприятных условиях существования в растениях резко возрастает выработка этилена и АБК, снижающих обмен веществ, тормозящих ростовые процессы, способствующих старению и опадению органов, переходу растительного организма в состояние покоя. Одновременно в тканях снижается содержание ауксина, цитокинина и гиббереллинов. Эта стереотипная реакция гормональной системы на экстремальные условия очень характерна для растительных организмов. Здесь наблюдается явное соответствие теории стресса, предложенной Селье для животных, с той только разницей, что у растений в условиях стресса ведущую роль играют фитогормоны, тормозящие их функциональную активность.

⇐ Предыдущая 4 5 6 7 8 9 10 11 1213