Особенности патологии и классификация болезней обмена веществ

⇐ ПредыдущаяСтр 11 из 20Следующая ⇒

Закон единства и борьбы противоположностей находит свое отражение в обмене веществ, который состоит из двух взаимно обусловленных процессов - ассимиляции и диссимиляции питательных веществ.

Вещества в клетке постоянно строятся и разрушаются. Высокомолекулярные структуры расщепляются на составные части и переносятся кровью. Одновременно из крови поступают питательные вещества и используются для построения новых клеточных элементов. В крови происходит смешивание питательных веществ экзогенного и эндогенного происхождения. Содержание эндогенных и экзогенных питательных веществ обозначается, как обменный фонд, из которого организм получает или возвращает в него определенные питательные вещества.

При нарушениях обмена веществ снижается устойчивость, изменяются функции важнейших органов и веществ, а также физиологические отправления и жизнедеятельность всего организма. В конечном итоге падает продуктивность, изменяется качество мышечной ткани, ослабевает связочный аппарат, нарушается воспроизводительная способность, регистрируются заболевания получаемого приплода. Срок использования ценных продуктивных животных снижается в два и более раза.

Биохимическими исследованиями установлены следующие особенности патологии белкового, углеводного, жирового, витаминного и минерального обмена у животных:

1. болезни протекают чаще хронически, сопровождаются ацидозом различной степени;

2. из всех функций печени в первую очередь нарушается нейтрализующая, белково-, кетоно-, и ферментообразовательная;

3. с поражением печени нарушается трикарбоновый цикл и появляются симптомы гиперкетонемии, кетонолактии и кетонурии;

4. понижается функция щитовидной железы, гипофиза и других эндокринных желез.

Эти функциональные нарушения ведут к развитию дистрофических процессов в органах. Изменяется гемодинамика, возникают массовые скрыто протекающие маститы. Хроническое ацидотическое состояние ведет к деминерализации в начале хвостовых позвонков, ребер, роговых и поперечных отростков поясничных позвонков, а затем и трубчатых костей.

Все заболевания животных, протекающих с нарушением обмена веществ можно условно подразделить на четыре группы.

1. Болезни, протекающие с нарушением белкового, углеводного и жирового обмена (кетозы сельскохозяйственных животных, миоглобинурия лошадей, алиментарная дистрофия, ожирение, гипергликемия поросят).

2. Болезни, протекающие с преимущественным нарушением минерального обмена: - макро- и микроэлементозы.

3. Болезни, возникающие на почве гипо- и авитаминозов.

4. Болезни, протекающие с нарушением обмена веществ, на почве эндокринных нарушений (сахарный и несахарный диабет, эндемический зоб и др.).

Болезни, протекающие с нарушением белкового, жирового и углеводного обменов.

Алиментарная дистрофия (Dystrophia alimentaris) Болезнь, возникающая на почве недостаточности кормления животных, сопровождающаяся дистрофическими изменениями в тканях и внутренних органах.

Этиология. Наиболее частой причиной заболевания является недостаточное кормление животных, как по общей питательности, так и по белковой, витаминной и минеральной обеспеченности рациона.

Заболевание может быть эндогенного происхождения при нарушении функций гипофиза, щитовидной железы и др., а также при хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта, печени, некоторых инфекционных и инвазионных заболеваниях.

Способствующими факторами возникновения заболевания являются напряженная работа, беременность.

Патогенез. Механизм развития алиментарной дистрофии весьма сложен. В начале организм компенсирует недостаточность кормления за счет запасов белков, углеводов, жиров. По мере расхода этих запасов возникают глубокие нарушения метаболизма, морфологические и функциональные нарушения во внутренних органах и эндокринных железах. Использование организмом белков, жиров и углеводов входящих в состав клеток, органов и тканей приводит к атрофии этих органов, накоплению в организме продуктов неполного расщепления, в том числе кетогенных аминокислот, а в конечном итоге кетоновых тел. Из-за недостаточности углеводов в организме нарушается утилизация кетоновых тел, развивается так называемый голодный кетоз. Развивается жировая, амилоидная и белковая дистрофии паренхиматозных органов. Понижаются функции гипофиза, надпочечников, половых желез, система мононуклеарных фагоцитов. Снижается естественная резистентность и иммунологическая реактивность.

Патологоанатомические изменения. Характерны атрофические и дистрофические изменения в жировой и мышечной тканях, в желудке, кишечнике, печени, селезенки, зндокринных железах. В грудной и брюшной полостях содержится отечная жидкость.

Симптомы. Отмечается прогрессирующее снижение упитанности, вялость, шаткая походка, понижение рефлексов и реакции на болевые раздражители. Различают три стадии алиментарной дистрофии.

Первая стадия характеризуется потерей общей живой массы на 15-20 %, повышенным аппетитом, вялостью, угнетением. Общеклинические показатели (температура, пульс, дыхание) находятся в пределах общих границ нормы. Эластичность кожи понижена, слизистые оболочки анемичны с желтушным оттенком. Ослаблена перистальтика кишечника, отмечаются запоры.

Во второй стадии живая масса падает на 20-30%. Наблюдается понижение температуры ниже нормы, шаткая походка, сухость кожи, слизистые оболочки анемичны. Понижается секреторная и моторная функции желудка и кишечника. Пульс и дыхание урежены, печень при пальпации и перкуссии болезненна.

В третьей стадии потеря массы более 30%. Больные животные лежат, подниматься самостоятельно не могут. На выступающих местах появляются пролежни. Аппетит отсутствует, перистальтика ослаблена. Температура, пульс, дыхание понижены, кожные и сухожильные рефлексы понижаются или часто отсутствуют. Наблюдаются отеки тканей.

Во все периоды болезни в крови снижено содержание эритроцитов, лейкоцитов, гемоглобина, сахара, общего белка. Устанавливается ацидоз, снижается рН мочи. В крови и моче повышается содержание кетоновых тел.

Диагноз основывается на данных анамнеза, клинических симптомов. В дифференциальном отношении следует иметь в виду акобальтоз, несахарный диабет, хронические желудочно-кишечные заболевания, болезни печени.

Прогноз. Предоставление полноценного рациона и соответствующего лечения в первую и вторую стадии болезни обеспечивают благоприятный исход заболевания. В третьей стадии прогноз неблагоприятный.

Лечение. Животных помещают в утепленное помещение, на обильную сухую подстилку. Крупных животных временами подвешивают в специальных аппаратах. Кормление должно быть диетическим. В рацион включают дрожжеванные и осоложанные корма, проращенное зерно, измельченные корнеклубнеплоды. Используют травяную муку, летом вволю дают травы. Водопой не ограничивают, воду рекомендуется подсаливать.

Из медикаментозных средств применяют внутривенные или подкожные введения 5-20 % растворов глюкозы в дозе 0, 3-0, 5 г на кг. живой массы. Вводят белковые гидролизаты, аминопептид-2, назначают витамины А, Е, Д, группы В. Используют средства симптоматической терапии.

Профилактика. Необходим постоянный контроль за полноценностью кормления, технологией приготовления и хранения кормов.

Ожирение (Adipositas). Заболевание, при котором в организме накапливается избыток жира, отлагающийся в подкожной клетчатке и других тканях. Заболевание сопровождается значительным увеличением жировой массы.

Ожирение возникает или в результате усиленного притока жира из вне (алиментарное ожирение), или же вследствие эндокринных нарушений (эндогенное ожирение). У сельскохозяйственных животных наиболее частое алиментарное ожирение. Оно может быть и физиологическим, а патологическим оно становится тогда, когда жировые отложения локализуются в несвойственным им местам (печень, сердце, почки, молочная железа, половые органы) и расстраиваются функции различных органов и систем. На некоторых фермах синдромы ожирения отмечаются у 40 % и более продуктивных животных.

Этиология. Основной причиной развития алиментарного ожирения являются избыточное кормление при недостатке движений. В этом случае нарушается соотношение между потреблением и использованием питательных веществ. Алиментарное ожирение - обратимый процесс. Способствуют возникновению алиментарного ожирения повышенный аппетит, высокое содержание в рационе жиров и углеводов, тип нервной деятельности, порода.

Причиной алиментарного ожирения является недостаточная интенсивность окислительных процессов, вследствие снижения функциональной активности гипофиза, щитовидной и половых желез.

Патогенез. Развитие ожирения характеризуется нарушением баланса энергии и межуточного обмена с повышением способности к образованию жира из поступающих с кормом жиров и углеводов, отложению его в жировых депо и затруднению мобилизации жира из тканей. При избыточном поступлении энергии липогенез значительно превышает липолиз, что приводит к усиленному отложению триглицеридов в липоцитах. Гипертрофия липоцитов является главным фактором ожирения. Алиментарное ожирение приводит к значительным нарушениям обмена веществ. Оно характеризуется гиперинсулизмом, увеличением содержания свободных жирных кислот в крови, склонностью к кетогенезу. Ожирение сопровождается нарушением основных функций печени, вследствие ее жировой дистрофии.

Патологоанатомические изменения. Алиментарное ожирение характеризуется избыточным отложением жира в подкожной клетчатке, эпикарде, брыжейке тонкого кишечника, жировой инфильтрацией печени, почек, яичников и др. органов. Часто обнаруживают атеросклероз различной локализации, воспалительные изменения в поджелудочной железе, желчном пузыре.

Симптомы. Ожирение сопровождается изменением формы тела, в виде округления его контуров, наличие толстых и эластичных складок кожи, особенно в области живота, корня хвоста, на плечах, бедрах, шеи. Животные вялые быстро устают при нагрузках, при этом наблюдается повышенная потливость. При сильно развившимся ожирении может отмечаться одышка. Часто наблюдаются нарушения моторной функции желудочно-кишечного тракта, запоры. Ожирение сопровождается снижением половой активности и воспроизводительной способности.

Диагноз ставится на основании анамнеза и характерных клинических симптомов. Эндогенное ожирение диагностируют с использованием специальных лабораторных тестов.

Прогноз. При алиментарной форме ожирения прогноз благоприятный, при эндогенной - от осторожного до неблагоприятного.

Лечение. Прежде всего необходимо отрегулировать режим кормления и содержания животного. Рацион следует ограничить по калорийности, уменьшить в нем содержание жира и углеводов. Водопой ограничивают. Обязательным является наличие регулярного активного моциона, умеренной работы.

Для усиления липидного обмена назначают витамины группы В.

При лечении эндогенной формы ожирения прежде всего лечат основное заболевание.

Профилактика. Кормление должно вестись в соответствии с уровнем продуктивности и эксплуатации животного. Обязательно предоставление активного дозированного моциона.

Кетоз (Ketosis). Заболевание, характеризующееся расстройством пищеварения и обмена веществ, проявляющееся гипогликемией, гиперкетонемией, кетонурией, дистрофическими изменениями печени и дисфункцией гипофизарно-надпочечниковой системы.

Заболевание встречается у жвачных животных, болеют также свиньи и пушные звери, но чаще болеют коровы обычно в стойловый период.

Различают первичные или метаболические кетозы, возникающие, как следствие нарушения обменных процессов, и вторичные (сопутствующие) при таких заболеваниях, как дистония преджелудков, травматический ретикулит и ретикулоперитонит, родильный парез и др.

Кетоз молочных коров

Этиология. Кетоз у молочных коров - заболевание полиэтиологической природы. В качестве одной из основных причин заболевания считается недостаточное количество в рационе глюкозы, клетчатки, крахмала или избыточное количество концентрированных кормов. Кроме этого этиологическими факторами кетоза являются неполноценное и одностороннее кормление, большой процент в рационе кормов, выращенных на кислых почвах, резкое нарушение сахаро-претеинового отношения (ниже 0, 8: 1) в рационе, продолжительное кормление силосом, содержащим масляную кислоту и свыше 3 % уксусной кислоты, скармливание больших количеств жома, барды, содержащих большое количество масляной кислоты.

Некоторые зарубежные ученые (Шоу, Хатциолос и др.) рассматривают кетоз, как адаптационный синдром, обусловленный нарушением функций гиопофизарно-надпочечниковой системы. По их мнению у высоко продуктивных коров в период наивысшего физиологического напряжения (лактация, беременность) наступает нарушение функций этой системы, которая регулирует углеводно-жировой обмен. Вследствие этого организм не в состоянии использовать имеющиеся в резерве источники углеводов, что приводит к накоплению кетоновых тел.

Возникновению заболевания способствует отсутствие активных движений, ультрафиолетовое голодание, ожирение.

Патогенез. У коров в период наивысшей лактации высока потребность в питательных веществах и особенно в сахарах. Для поддержания жизни корове необходимо 6000 ккал, при беременности 9 месяцев - 8500, а при лактации(18 л) - 17000 ккал; потребность в глюкозе составляет соответственно 400, 900, 1400 грамм в сутки. Основным источником глюкозы у жвачных является пропионовая кислота, образующаяся в рубце вместе с другими летучими жирными кислотами (ЛЖК). При этом 65 % ЛЖК приходится на долю уксусной, 15 % - масляной и 20 % - прпионовой кислот.

Уксусная кислота используется в организме жвачных с освобождением больших количеств энергии, однако ее использование возможно лишь при наличии адекватных количеств углеводов. Кроме того уксусная кислота используется в процессе синтеза молочного жира. Одна часть уксусной кислоты превращается в пропионовую кислоту, а в дальнейшем в глюкозу, а другая - в ацетоуксусную, являющуюся источником образования кетоновых тел.

Масляная кислота в печени при бета-окислении трансформируется в ацетоуксусную кислоту, которая редуцируется до бета-оксимасляной, а путем декарбоксилирования превращается в ацетон.

Пропионовая кислота в печени целиком превращается в глюкозу и является наиболее важным источником ее синтеза. Количество же образующейся пропионовой кислоты зависит от количества и качества кормов в рационе и ферментативной деятельности микрофлоры рубца.

При избыточном белковом и недостаточном углеводном кормлении увеличивается содержание в рубце масляной кислоты и уменьшается количество пропионовой. Однако полное использование масляной и уксусной кислот возможно лишь в том случае, если в ходе расщепления глюкозы образуется достаточное количество щавелево-уксусной кислоты, которая обеспечивает связь углеводного и жирового обменов через трикарбоновый цикл Кребса. Активированная уксусная кислота (ацетил КоА-фермент), вступая в связь со щавелево-уксусной кислотой, окисляется в ходе трикарбонового цикла и освобождает энергию. Недостаток углеводов или понижение их усвояемости ведет к нарушению равновесия между степенью образования ацетил КоА и использование его в различных звеньях обмена. В этих случаях он, как достостаточно активное соединение, начинает конденсироваться и образует ацето-ацетил КоА- фермент. Гидролитическим путем это соединение превращается в ацетоуксусную кислоту. В дальнейшем под действием специфического фермента дегидрогеназы ацетоуксусная кислота превращается в бетаоксимасляную, а часть декарбоксилируется и превращается в ацетон.

При избыточном белковом кормлении в рубце под воздействием микрофлоры последнего образуется такое количество аммиака, которое не утилизируется обычными путями. Концентрация его в крови достигает токсических пределов, что обуславливает нарушение центральной нервной системы, печени, эндокринных желез, сердца, усиливает кетогенез.

Кетоновые тела и другие продукты нарушенного обмена веществ обуславливают возникновение миокардоза, гепатоза и ряда других заболеваний.

Патологоанатомические изменения. Дистрофические изменения обнаруживают во всех внутренних органах, однако наибольшие изменения в печени. На ранней стадии развития кетоза в печени устанавливают признаки белковой и жировой дистрофии в сочетании с жировой инфильтрацией. При выраженном кетозе печень увеличена в размерах, дряблая, желтовато-оранжевого цвета, желчный пузырь увеличен.

Почки увеличены, отмечается жировая дистрофия эпителия канальцев. Миокард дряблый, отмечается его дистрофия.

Яичники плотные, вследствие разрастания фиброзной ткани, иногда обнаруживают кисты в них.

В гипофизе, надпочечниках, щитовидной и поджелудочных железах отмечают застойную гиперемию и ареактивные некрозы.

Дистрофические изменения находят в коре головного мозга, продолговатом мозгу, мозжечке и спинном мозгу.

Симптомы. Заболевание проявляется в субклинической и клинической стадиях. В сложном симптомокомплексе болезни четко вырисовываются синдромы расстройства пищеварительной системы (гастроэнтеральный), печени (гепатотоксический), нейро-эндокринной системы (невротический) и ацетонемический.

Ацетонемический синдром характерен для субклинической стадии кетоза. Основными клиническими симптомами этого синдрома является вялость, снижение аппетита, гипотония преджелудков, анемия, тахикардия, учащение дыхания, повышенная рефлекторная возбудимость, резко снижается молочная продуктивность. Этот синдром сопровождается дистрофическими изменениями в сердце, печени и почках. Содержание кетоновых тел в крови увеличивается в несколько раз (в норме 0, 172 - 1, 032 ммоль/л). Кетонемия сопровождается одновременным повышением содержания кетоновых тел в моче, реже в молоке (в норме соответственно 1, 548 - 1, 720 и 1, 032 - 1, 376 ммоль/л).

Гепатотоксический синдром характеризуется уменьшением и извращением аппетита, сердечно-сосудистой недостаточностью. Со стороны печени устанавливают увеличение ее границ, болезненность, симптомы паренхиматозной желтухи. Температура тела находится в пределах нормы или несколько понижена.

Клиническое проявление гастроэнтерального синдрома характеризуется в основном изменениями со стороны желудочно-кишечного тракта. Отмечается извращение аппетита, нарушается ритм жевательных периодов, замедляется отрыжка, гипотония преджелудков, запоры чередуются с поносами. При обильном белковом перекорме уменьшается количество инфузорий, изменяется микрофауна рубца, рН содержимого рубца сдвигается до 5, 2 и ниже. Поражаются печень, сердце и почки. Этот синдром наиболее часто проявляется при недоброкачественном кормлении.

Невротический синдром чаще наблюдают у коров в первые двое суток после отела. Проявляется повышенная возбудимость, гиперстезия кожи в области шеи, грудной клетки, поясницы. Больные животные, освободившись от привязи, совершают круговые движения или и дут по прямой линии, не взирая на препятствия. Возбуждение проявляется приступами, продолжительностью 1-2 часа с интервалами 8-12 часов. Оно сменяется сопорозным или коматозном состоянием. Нервные явления дополняются такими симптомами, как тонические судороги брюшных мышц, дрожание отдельных групп мышц, скрежет зубами, нарушение ритма дыхания.

Вместе с тем следует отметить, что в чистом виде указанные синдромы проявляются редко. Чаще наблюдаются сочетание отдельных симптомов нескольких синдромов.

При всех формах кетозов в крови отмечают гиперкетонемию, в моче содержится кетоновых тел в 10-20 раз больше нормы. При гематологическом и биохимическом исследованиях устанавливают эритропению, олигохронемию, нейтрофильный лейкоцитоз и эозинофилию, гипопротеинемию, гипогликемию, уменьшение содержания кальция, фосфора, хлоридов.

Диагноз основывается на данных анамнеза, клинических симптомов и данных лабораторных исследований крови, мочи и молока. В условиях производства во время проведения диспансеризации для определения кетоновых тел в моче ставят качественную реакцию с реактивом Розера.

В дифференциальном отношении следует иметь ввиду вторичные кетозы.

Прогноз. При правильно организованном кормлении, содержании и лечении - прогноз благоприятный.

Лечение. Устраняют причины кетоза. В рационе снижают количество концентратов, назначают богатые углеводами корма. Обязателен активный моцион.

Медикаментозное лечение направлено на уменьшение кетогенеза, восстановления в крови нормального уровня глюкозы и нарушенных функций органов и систем.

Для повышения уровня глюкозы в крови и гликогена в печени применяется парентеральное введение глюкозы. Одни авторы рекомендуют внутривенное ее введение в виде 40 %-го раствора в дозе 500 мл, разделяя на два введения; другие рекомендуют ее в 10-20 %-ом растворе один два раза в сутки 20-25 г на 100 кг живой массы в течении 2-3 дней. Одновременно рекомендуется внутримышечно вводить 150-200 ЕД инсулина. Такое сочетание препятствует, как истощению поджелудочной железы, так и мобилизации жира и улучшает утилизацию глюкозы. Для снятия явлений ацидоза в течении недели следует выпаивать по 30, 0-50, 0 г натрия гидрокарбоната или вводят его внутривенно, в виде 3-5 %-го раствора в дозе до 500 мл.

В лечении коров, больных кетозом, нашли применение так называемые предшественники глюкозы, как натрия пропионат, натрия лактат, аммония лактат, пропиленгликоль.

Хорошо зарекомендовали себя комплексные препараты зарубежного производства, как метабол, предазен, дексаметазон, дексапрол.

Значительно повышает эффективность комплексного лечения включение в его холин-хлорида, играющего важную роль в синтезе фосфолипидов печени, предупреждающего жировую инфильтрацию и дистрофию ее. Его применяют внутрь в дозах от 4, 0 до 10, 0 г. В комплексное лечение коров, больных кетозом, включают также применение витаминов, особенно А и Е, микро- и макроэлементов, а также симптоматические средства (сердечные, улучшающие пищеварение и др.)

Профилактика. Ведущее место в профилактике кетоза занимает полноценное и разнообразное кормление. Необходим постоянный контроль за качеством используемого корма. Это позволяет вовремя изменить соотношение кетогенных кормов к антикетогенным.

Силос для кормления молочных коров следует использовать только с показателем кислотности от 3, 5 до 5, 0. Соотношение кислот в нем должно быть в следующих пределах: молочная - 75-80 %, уксусная - 20-25 %, масляной кислоты в доброкачественном силосе не должно быть, а в силосе среднего качества лишь 0, 2 %. При кормлении силосом, содержащим повышенное количество кислот, в рацион включают больше корнеклубнеплодов, а также поваренной соли, из которой в организме образуется натрия гидрокарбонат.

В рацион коров следует включать сено, сенную муку из клевера, вики или люцерны. При этом следует иметь ввиду, что на лугах, которые обильно подкармливали азотистыми удобрениями трава содержит мало углеводов и много жирных кислот (до 5 % липидов в перерасчете на сухой вес). Организм животных, получая недостаточное количество углеводов с травой, не полностью использует ее жиры, распадающиеся только до кетоновых тел. Поэтому при пастьбе животных на лугах, в почву которых вносят азотистые удобрения, а также при использовании травы и сена с таких лугов, обязательно включают в рацион свеклу, турнепс, морковь, картофель, патоку и др.

Следует помнить, что для лучшей утилизации питательных веществ в рационе лактируещих коров должно быть 3, 0-5, 0 г. сахара на кг массы животного.

При любом уровне молочной продуктивности, в любой почвенно-географической зоне ведения молочного животноводства, при любом типе кормления сахаро-протеиновое соотношение должно быть 1: 1, с колебаниями ± 0, 4, а уровень протеинового кормления 100-110 г переваримого протеина на одну кормовую единицу. В сухостойный период следует сохранять сахаро-протеиновое соотношение на том же уровне.

Необходимо учитывать, что для сухостойных и лактирующих коров суточная доза азотсодержащих небелковых веществ (карбамид, сульфат аммония и др.) не должна превышать 15-20 % потребности в переваримом протеине (или не более 150 г. в день) При использовании азотсодержащих небелковых веществ необходимо обеспечить животных достаточном количеством кормов, богатых углеводами.

В течение всего стойлового периода следует предоставлять животным активный моцион.

Кетоз суягных овец

Заболевание, характеризующееся глубоким нарушением белкового, углеводного и жирового обменов, развитием дистрофических изменений в печени, скелетной мускулатуре и других органов, с выраженными явлениями токсикоза.

Это заболевание известно в литературе под названиями А-витаминозный гепатит, токсемия суягных овец, дистрофия печени, авитаминозная кетонурия и др.

Болезнь отмечается у суягных овец, главным образом многоплодных, в последние 1-2 месяца суягности, чаще за 10-20 дней до окота. У баранов и несуягных овец нарушения углеводного, жирового и белкового обменов выражены слабо и болезнь протекает, как алиментарная дистрофия. Кетонурия отмечается в основном в зимнее время. Смертность при этом заболевании очень высокая, при отсутствии лечебной помощи погибает 75-100 % заболевших.

Этиология. Основной причиной заболевания является одностороннее кормление с дефицитом белка и легкопереваримых углеводов. Болезнь может возникнуть и при одностороннем белковом кормлении, что подтверждено экспериментальным путем.

Способствует возникновению заболевания дефицит в рационе витаминов А и группы В, интоксикация организма эндо- и экзотоксинами.

Патогенез. Известно, что в конце беременности плод развивается очень интенсивно, увеличиваясь за последние месяцы в 2-3 раза. Чтобы создать такую сравнительно большую массу живой ткани плода, организм матери должен получать с кормом значительно большее количество органических и минеральных веществ.

В тех случаях, когда организм животного в этот период не получает достаточное количества доброкачественных и полноценных кормов развитие плода нарушается, а организм матери истощается. В первую стадию развития болезни суягные овцы начинают использовать внутренние запасы питательных веществ. У животных отмечается прогрессирующее исхудание, в крови уменьшается содержание сахара и увеличивается содержание кетоновых тел.

Вторая стадия наступает незадолго до окота, когда уже истощены внутренние запасы белков, а потребность в них увеличена. В этих условиях организм начинает использовать питательные вещества, входящие в структуры клеток. Происходит распад внутриклеточных белков с образованием кетогенных кетокислот, являющихся основным источником кетоновых тел в организме голодных животных. Эта стадия характеризуется стойким нарушением обмена веществ, уменьшением содержания белка в крови и тканях, нарушением дезаминирования аминокислот, окислительного трикарбонового цикла, синтеза витаминов группы В, окисления жиров. Все это приводит еще к большему накоплению в организме кетоновых тел, повышению содержания в крови пировиноградной кислоты. Развивается выраженный ацидоз организма. В моче обнаруживаются кетоновые тела, уробилин и иногда белок. Следствием этих нарушений является жировая дистрофия печени, миокарда, почек, нарушение функций центральной нервной системы.

Патологоанатомические изменения. Печень окрашена в оранжево-малиновый или охряно-желтый цвет, паренхима дряблая, она значительно увеличена в размере. Слизистые и серозные оболочки желтушны. Скелетная мускулатура в состоянии атрофии. Находят структурные изменения в центральной нервной системе.

Симптомы. Животные угнетены, мало подвижны. Отмечается выпадение шерсти. Слизистые оболочки анемичные, затем становятся желтушными. Температура тела в пределах нормы и лишь перед смертью может понижаться до 36⁰С.

Пульс в начале болезни редкий, а по мере отравления организма продуктами нарушенного обмена частый, слабый, иногда аритмичный. Дыхание поверхностное, выдыхаемый воздух имеет запах ацетона.

Аппетит снижен или вообще отсутствует. Прекращается жвачка, отмечается дистония желудочно-кишечного тракта, акт дефекации задерживается.

Выражены симптомы нарушения функций центральной нервной системы. Животные лежат, забившись под кормушки или стоят угнетенными, либо совершают круговые движения. В дальнейшем возникают фибриллярные подергивания мышц, иногда судороги, зрение ослаблено, хотя глазное яблоко не нарушено.

В моче обнаруживают кетоновые тела, уровень которых достигает 100 мг% и выше.

Перед смертью у животных начинаются судорожные припадки, которые сменяются затем коматозным состоянием.

Диагноз устанавливают на основании анамнеза, клинических симптомов и лабораторных исследований крови и мочи.

Прогноз. Чаше всего болезнь протекает остро и длится от трех до десяти дней. При отсутствии лечебной помощи 75-100 % из числа заболевших погибают.

Лечение. Направлено на восстановление обмена веществ с помощью введения в рацион легкоусвояемых кормов, богатых протеином, крахмалом и сахаром (ячменная или овсяная дерть, хорошее сено, свекла, картофель). Выпаивают коровье молоко по 0, 5 - 1 литру на овцематку.

С целью регуляции окислительно-восстановительных процессов внутрь в течение четырех дней дают 10, 0 - 15, 0 молочнокислого натрия. С этой же целью, а также для усиления нейтрализации токсинов внутрь назначают метионин в дозе 1, 0 - 2, 0, ежедневно, на курс лечения. Для уменьшения дефицита глюкозы и гипогликемии внутривенно рекомендуется вводить раствор глюкозы в 10 - 20 %-ной концентрации по 200 - 600 мл два раза в день в течение 4 - 6 дней. Внутрь дают сахар по 30, 0 - 40, 0. Применяют также другие глюкопластичесие вещества(натрия пропионат по 20, 0 - 50, 0 г., пропиленгликоль по 50 мл в сутки). Подкожно вводят белковые гидролизаты по 50 - 100 мл, через каждые два дня до окота. Внутривенно применяют 10 %-ный раствор натрия гиопосульфита по 30 - 80 мл. В качестве ощелачивающего средства внутрь дают натрия гидрокарбонат по 10, - 20, 0 г.

Применяют витаминные добавки, сердечные средства.

Профилактика. Суягные овцематки должны быть обеспечены полноценным кормлением, сахаро-протеиновое отношение необходимо поддерживать в пределах 0, 8 - 1. Не допускается скармливание недоброкачественных кормов.

И. П. Кондрахин рекомендует в случае дефицита кормов скармливать суягным овцематкам смесь следующего состава (суточная доза): диамонний фосфат 12, 0 г, натрий двууглекислый 10, 0 г, метионин - 2, 0 г, сера очищенная - 3, 0 г. Эту смесь дают с комбикормом в течение 30 дней до окота и 30 дней после окота.

Миоглобинурия лошадей (Myoglobinuria equorum). Заболевание, характеризующееся нарушением белкового и углеводного обменов, дистрофическими изменениями поперечно-полосатой мускулатуры и выделением с мочой миоглобина. Различают паралитическую и энзоотическую миоглобинурии, которые по основным клиническим симптомам, патоморфологическим изменениям идентичны, поэтому в литературе они часто описываются под названием миоглобинурия.

Миоглобинурия регистрируется в основном у лошадей от 3 до 12 лет и жеребят от 6 месяцев до года.

Этиология. Основной причиной паралитической миоглобинурии является длительный отдых в условиях конюшенного содержания с обильным кормлением и последующей тяжелой работой.

Причины энзоотической миоглобинурии до конца не выяснены. Считается, что эта форма является следствием недостатка в рационе белков, витаминов, минеральных солей (Са, Р, Na, Со, Mg, Mn, и др.), что ведет к снижению резистентности организма и осложнению вторичной инфекцией, главным образом стрептококковой.

Предрасполагают к заболеванию миоглобинурией нарушение зоогигиенического режима содержания, кормление недоброкачественными кормами, сильное психическое напряжение, переохлаждение, параскаридозная или стронгилядозная инвазии.

Патогенез. При обеих формах миоглобинурии нарушаются основные виды обмена веществ, что приводит к накоплению в тканях кислых ингредиентов. При паралитической миоглобинурии такое накопление становится возможным в результате разрушения гликогена при усиленной работе после длительного отдыха с образованием большого количества молочной кислоты. При энзоотической форме такая кислая реакция является результатом общих нарушений нервно-трофической регуляции и обмена веществ.

Кислая реакция в мышечной ткани приводит к ее набуханию и соответственно к сдавливанию кровеносных сосудов, что нарушает питание мышц и выведение продуктов обмена. Развивается дистрофия мышц, при этом они теряют большое количество своего красящего вещества миоглобина (миохрома), который выводится с мочой.

Имеются данные, что в развитии паралитической миоглобинурии большое значение имеет состояние поджелудочной железы. Считается, что врожденная ее недостаточность у лошадей тяжеловесных пород, приводит к нарушению ресинтеза гликогена, креатинин-фосфата и аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ), что является основным в развитии заболевания.

Кислые ингредиенты, накапливающиеся в организме, обуславливают изменения в миокарде, почках, печени, спинном мозгу. Изменения в последнем приводят к параличу задней части туловища, мочевого пузыря, прямой кишки.

Патологоанатомические изменения. Обнаруживают восковидный некроз мускулатуры крупа, спины, плечевого пояса, массетеров и миокарда. В паренхиматозных органах явления жировой дистрофии. В подкожной клетчатке живота, подгрудка, живота, в межмышечной соединительной ткани, под эпи- и эндокардом отеки и кровоизлияния. Мочевой пузырь переполнен мочой кофейного или бурого цвета.

Симптомы. Паралитическая миоглобинурия начинается внезапно. Температура тела повышается незначительно (38, 5⁰ - 39⁰С). Отмечается скованность движений задних конечностей, дрожание отдельных групп мышц скелетной мускулатуры, потение. Одновременно с этим мышцы крупа, поясницы становятся твердыми, ригидными, мало чувствительными. Вследствие сильного набухания они рельефно отграничены от здоровых участков (рис.60). Затем животное затем животное спотыкается и падает, с определенным усилием приподнимает переднюю часть туловища и принимает позу сидящей собаки (рис. 61).

Аппетит обычно не изменяется, пульс и дыхание незначительно учащены. Часто отмечается задержание мочи, при этом цвет ее бурый, темно-красный или кофейный.

В легких случаях отмечается только некоторая скованность движений, продолжающаяся от нескольких часов до нескольких дней. При тяжелом течении к концу первой недели наступает смерть при явлениях сепсиса.

⇐ Предыдущая 6 7 8 9 101112 13 14 15 Следующая ⇒