Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология
Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии


Медиаторами воспаления, образующимися из фосфолипидов



 

клеточных мембран, являются: а) простагландины;
б) лейкотриены;   в) фактор активации тромбоцитов;
г) брадикинин            
1) а, б, в 3) б, г 5) все перечисленные  
2) а, в 4) г          

 

040. Свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов обладают:
а) липополисахариды бактерий; б) лейкотриен В4;
в) интерлейкин 8; г) фрагмент комплимента С5а; д) ФАТ  
1) а, б, в 3) б, г 5) все перечисленные  
2) а, в, д 4) г, д      

 

041. Острый воспалительный ответ характеризуется:
а) образованием воспалительных гранулем; б) увеличением
проницаемости   микроциркуляторных сосудов;
в) накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных
клеток; г) накоплением в очаге воспаления нейтрофилов
1) а, б, в 3) б, г 5) все перечисленные    
2) а, в 4) г        

 

042. К «клеткам хронического воспаления» относятся:
а) эпителиоидные клетки; б) тучные клетки; в) макрофаги;
г) нейтрофилы        
1) а, б, в 3) б, г 5) все перечисленные  
2) а, в 4) г      

 

43. Активированные компоненты комплемента: а) осуществляют лизис чужеродных клеток; б) выполняют роль хемоаттрак-тантов для нейтрофилов и моноцитов; в) выполняют роль оп-

 

сонинов; г) вызывают дегрануляцию тучных клеток

1) а, б, в 3) б, г 5) все перечисленные
2) а, в 4) г  

 

 


044. Источники   медиаторов воспаления: а) базофилы;
б) тромбоциты; в) эозинофилы; г) эндотелиальные клетки
1) а, б, в 3) б, г 5) все перечисленные  
2) а, в 4) г      

 

45. Свойствами опсонинов обладают: а) иммуноглобулы клас-са G; б) иммуноглобулины класса Е; в) фрагмент С3b ком-

племента; г) простагландин Е2

1) а, б, в 3) б, г 5) все перечисленные
2) а, в 4) г  

 

046. Образованию экссудата при остром воспалении способствуют: а) затруднение венозного оттока крови; б) гидростатического давления в микроциркуляторных сосудах; в) сокращение (рет-ракция) клеток эндотелия посткапиллярных венул; г) разрушение базальной мембраны сосудов ферментами лей-

коцитов      
1) а, б, в 3) б, г 5) все перечисленные
2) а, в 4) г  

 

47. Проявления, характерные для ответа острой фазы при повреж-дении: а) лихорадка; б) увеличение продукции кортизола над-почечниками; в) гипоальбуминемия; г) положительный азоти-

стый баланс      
1) а, б, в 3) б, г 5) все перечисленные
2) а, в 4) г  
048. Показатели, характерные для ответа острой фазы на поврежде-
ние: а) повышение содержания сывороточного железа;
б) нейтрофилия; в) повышение содержания меди в сыворотке
крови; г) гиперлипидемия
1) а, б, в 3) б, г 5) все перечисленные
2) а, в 4) г  

 

049. При ответе острой фазы на повреждение в крови повышается:
  а) С-реактивный белок; б) α 1-антитрипсин; в) фибриноген;
  г) сывороточный амилоид А
  1) а, б, в; 3) б, г; 5) все перечисленные
  2) а, в; 4) г;  
050. Свойствами эндогеннных пирогенов обладают: а) ИЛ-1; б) ИЛ-2;
  в) ИЛ-6; г) ИЛ-4    
  1) а, б, в 3) б, г 5) все перечисленные
  2) а, в 4) г  

 

 


51. Развитие лихорадки могут вызвать: а) асептическое воспале-ние; б) массивный гемолиз эритроцитов; в) солнечный ожог

 

кожи; г) эмоциональное возбуждение  
1) а, б, в 3) б, г 5) все перечисленные  
2) а, в 4) г      
052. На первой стадии развития лихорадочной реакции:
а) теплопродукция увеличивается, теплоотдача снижается;
б) теплопродукция не изменяется, теплоотдача снижается;

 

в) теплопродукция увеличивается, теплоотдача также увели-чивается, но в меньшей степени; г) теплопродукция и тепло-отдача изменяются эквивалентно

1) а, б, в 3) б, г 5) все перечисленные
2) а, в 4) г

 

53. Отрицательное влияние лихорадки может быть обусловлено: а) гиперфузией сердца при длительной высокой лихорадке; б) быстрым снижением температуры тела от пиретического до нормального или субнормального уровней; в) гектической динамикой температуры тела; г) метаболитическими наруше-

 

Ниями, обусловленными высокой температурой

1) а, б, в 3) б, г 5) все перечисленные
2) а, в 4) г

 

054. Аммиачная энцефалопатия может развиться при: а) гепатите;

 

б) стрессе; в) длительномэмоциональномвозбуждении;
г) циррозе печени
1) а, б, в 3) б, г 5) а, б, в, г
а, г 4) г

 

055. Белково-калорийная недостаточность характеризуется:
а) снижением содержания в крови аминокислот;
б) повышением содержания в крови аминокислот;
           

 

в) снижением содержания белков в крови; г) повышением со-держания белков в крови; д) снижением содержания в крови

 

Мочевины

1) а, в, г, д 3) б, в, д 5) а, б, в, г

2) а, б, г, д 4) а, б, в, д

 

56. Гипергликемию может вызывать избыток: а) адреналина;

б) тиреоидных гормонов (Т3, Т4); в) глюкокортикоидов;

г) соматропного гормона; д) инсулина

1) а, в, г, д 3) б, в, г, д 5) а, б, в, г

 

2) а, б, г, д 4) а, б, в, д


 


57. Главное патогенетическое звено гипогликемической комы:

1) углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головно-го мозга

2) углеводное «голодание» миокарда

 

3) гипоосмия крови

4) некомпенсированный кетоацидоз

 

58. Осложнения длительно протекающего сахарного диабета: а) иммунодефицитные состояния; б) ускорение развития ате-

 

росклероза; в) снижение резистентности к инфекциям;
г) снижение противоопухолевой устойчивости;
д) микроангиопатии; е) макроангиопатии  

1) а, в, г, д, е

2) а, б, г, д, е

 

3) а, б, в, г, д

4) а, б, в, д

5) а, б, в, г, д, е

 

59. Атерогенную роль играет увеличение в крови: а) холестерина; б) липопротеидов высокой плотности; в) липопротеидов очень

низкой плотности; г) липопротеидов низкой плотности;

д) фосфолипопротеидов

1) а, в, г, д 3) а, в, г 5) а, б, в, г

 

2) а, б, г4) а, б, в, д

 

60. Факторы риска развития атеросклероза: а) гипоинсулинизм; б) гиперлипидемия; в) ожирение; г) артериальная гипертен-зия; д) хроническое повреждение сосудистой стенки

  1) а, в, г, д 3) б, в, г, д 5) а, б, в, г  
  2) а, б, г, д 4) а, б, в, г, д      
061. Развитию атеросклероза при ожирении способствуют:
  а) гиперхолестеринемия; б) гипергликемия; в) полиурия;
  г) полидипсия; д) гипертриглицеридемия  
  1) а, в, г, д 3) б, в, г, д 5) а, б, в, г  
  2) а, б, д 4) а, б, в, д      
062. Гипотоническая дегидратация может быть обусловлена:
  а) неукротимой рвотой; б) уменьшением продукции вазопрес-
               

 

сина (АДГ); в) осмотическим диурезом; г) компенсацией изо-тонической дегидратации растворами без электролитов.

1) а, б, в 3) б, г 5) а, б, в, г
2) а, в 4) г  

 

 


063. Гипертоническая гипергидратация может быть обусловлена:

а) активацией   РААС (вторичный альдостеронизм);
б) неадекватно высокой продукцией вазопрессина;
в) избыточным введением гипертонических растворов.
1) а, б, в 3) б, г 5) а, б  
2) а, в 4) г        

 

064. Проявления синдрома общей дегидратации: а) жажда;
б) слабость; в) сухость кожи и слизистых оболочек;
г) понижение АД; д) понижение вязкости крови
1) а, в, г, д 3) б, в, г, д 5) а, б, в, г
2) а, б, д 4) а, б, в, д  

 

65. Компенсаторные реакции при дегидратации: а) повышение продукции альдостерона; б) централизация кровообращения;

 

в) повышение выделения вазопрессина; г) повышение по-требления жидкости (стимуляция центра жажды); д) понижение выделения ренина

1) а, в, г, д 3) б, в, г, д 5) а, б, в, г, д

2) а, б, г, д 4) а, б, в, д

 

66. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) играет роль в развитии: а) отека при циррозе печени; б) отека при застойной сердечной недостаточности; в) аллергических отеков; г) отека при лимфатической недостаточности; д) отека при нефротическом синдроме

1) а, б, д 3) б, г, д 5) а, б, в, г

2) а, в, д 4) г

 

67. Начальное звено патогенеза отеков при сердечной недоста-точности:

1) повышение содержания АДГ в крови

 

2) повышение секреции ренина в ЮГА почек

3) уменьшение минутного объема сердца

4) повышение проницаемости сосудов

 

5) повышение реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах

 

68. Виды отеков, в патогенезе которых ведущая роль принадле-жит онкотическому фактору: а) отеки при голодании; б) отек

 

Квинке; в) отеки при воспалении; г) отеки при сердечной не-

достаточности; д) отеки при нефротическом синдроме;
е) отеки при печеночной недостаточности
1) а, б, в 3) б, г, д 5) а, б, в, г
2) а, в, е 4) а, д, е

 


069. Причинами респираторного ацидоза являются:
а) гиповентиляция легких; б) снижение возбудимости дыха-
тельного центра; в) снижение рО2 в воздухе; г) вдыхание газо-
вых смесей с высоким содержанием СО2; д) гипоксия
1) в, д 3) а    

2) д4) а, б, г

 

70. Причинами метаболического ацидоза являются: а) голодание; б) потеря кишечного сока (кишечный свищ); в) нарушения обмена веществ при сахарном диабете 1 типа; г) почечная не-достаточность; д) гипоксия

1) а, в 3) а, б, в, г, д

2) г4) а, в, г

 

71. Метаболический ацидоз развивается при: а) сахарном диабе-те; б) угнетении дыхательного центра; в) почечной недоста-

точности; г) пилоростенозе; д) диарее

1) а, в, д 2) б, д 3) г 4) а, в

 

72. Выраженная гиперкапния при газовом ацидозе приводит к: а) спазму артериол; б) расширению артериол; в) повышению

 

АД; г) снижению АД; д) бронходилатации

1) а, б 2) а, в 3) в 4) б, г, д

 

73. Дефицит оснований (ВЕ-) характерен для: а) метаболического ацидоза; б) респираторного ацидоза; в) метаболического алка-

 

лоза; г) компенсированного респираторного алкалоза  
1) а, б 3) в            
2) а, г 4) г            
074. Для компенсированного респираторного ацидоза характерно:
а) избыток оснований (ВЕ+); б) дефицит оснований (ВЕ-);
в) повышение содержания стандартных бикарбонатов (SB);
г) снижение содержания стандартных бикарбонатов (SB);
д) снижение РСО2 артериальной крови; е) повышение РСО2 арте-
риальной крови            
1) б, г 3) а, в 5) а, в, е      
2) а, д 4) б, д          
075. Онкобелки обнаруживают свойства: а) факторов роста;
б) рецепторов факторов роста; в) мембранных G-белков;
г) кейлонов-ингибиторов деления клеток      
1) а, б, в 3) б, г 5) а, б, в, г      
2) а, в   4) г          

 


76. Состояния повышенного онкологического риска: а) острые воспалительные процессы; б) хронические воспалительные

 

процессы; в) вегетарианство; г) облучение организма

1) а, б, в 3) б, г 5) а, б, в, г
2) а, в 4) г
       

 

77. Опухолевую прогрессию характеризуют: а) нарастающая анапла-зия клеток; б) усиление процессов конечной дифференцировки клеток; в) увеличение вероятности метастазирования; г) усиление


Поделиться:



Популярное:

Последнее изменение этой страницы: 2016-05-28; Просмотров: 822; Нарушение авторского права страницы


lektsia.com 2007 - 2024 год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! (0.048 с.)
Главная | Случайная страница | Обратная связь