Медиаторами воспаления, образующимися из фосфолипидов

⇐ ПредыдущаяСтр 3 из 52Следующая ⇒

клеточных	мембран,	являются:	а) простагландины;
б) лейкотриены;		в) фактор	активации	тромбоцитов;
г) брадикинин
1)	а, б, в	3)	б, г	5) все перечисленные
2)	а, в	4)	г

040. Свойствами	хемоаттрактантов для нейтрофилов обладают:
а) липополисахариды	бактерий;	б) лейкотриен	В4;
в) интерлейкин 8; г) фрагмент комплимента С5а; д) ФАТ
1)	а, б, в	3)	б, г	5) все перечисленные
2)	а, в, д	4)	г, д

041. Острый	воспалительный	ответ	характеризуется:
а) образованием воспалительных гранулем; б) увеличением
проницаемости		микроциркуляторных	сосудов;
в) накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных
клеток; г) накоплением в очаге воспаления нейтрофилов
1)	а, б, в	3)	б, г	5) все перечисленные
2)	а, в	4)	г

042. К	«клеткам	хронического	воспаления»	относятся:
а) эпителиоидные клетки; б) тучные клетки;	в) макрофаги;
г) нейтрофилы
1)	а, б, в	3)	б, г	5) все перечисленные
2)	а, в	4)	г

43. Активированные компоненты комплемента: а) осуществляют лизис чужеродных клеток; б) выполняют роль хемоаттрак-тантов для нейтрофилов и моноцитов; в) выполняют роль оп-

сонинов; г) вызывают дегрануляцию тучных клеток

1)	а, б, в	3)	б, г	5) все перечисленные
2)	а, в	4)	г

044. Источники		медиаторов	воспаления:	а) базофилы;
б) тромбоциты; в) эозинофилы; г) эндотелиальные клетки
1)	а, б, в	3)	б, г	5) все перечисленные
2)	а, в	4)	г

45. Свойствами опсонинов обладают: а) иммуноглобулы клас-са G; б) иммуноглобулины класса Е; в) фрагмент С3b ком-

племента; г) простагландин Е₂

1)	а, б, в	3)	б, г	5) все перечисленные
2)	а, в	4)	г

046. Образованию экссудата при остром воспалении способствуют: а) затруднение венозного оттока крови; б) гидростатического давления в микроциркуляторных сосудах; в) сокращение (рет-ракция) клеток эндотелия посткапиллярных венул; г) разрушение базальной мембраны сосудов ферментами лей-

коцитов
1)	а, б, в	3)	б, г	5) все перечисленные
2)	а, в	4)	г

47. Проявления, характерные для ответа острой фазы при повреж-дении: а) лихорадка; б) увеличение продукции кортизола над-почечниками; в) гипоальбуминемия; г) положительный азоти-

стый баланс
1)	а, б, в	3)	б, г	5) все перечисленные
2)	а, в	4)	г
048. Показатели, характерные для ответа острой фазы на поврежде-
ние:	а) повышение	содержания сывороточного железа;
б) нейтрофилия; в) повышение содержания меди в сыворотке
крови; г) гиперлипидемия
1)	а, б, в	3)	б, г	5) все перечисленные
2)	а, в	4)	г

049.	При ответе острой фазы на повреждение в крови повышается:
	а) С-реактивный	белок; б) α ₁-антитрипсин; в) фибриноген;
	г) сывороточный амилоид А
	1)	а, б, в;	3) б, г;	5) все перечисленные
	2)	а, в;	4) г;
050.	Свойствами эндогеннных пирогенов обладают: а) ИЛ-1; б) ИЛ-2;
	в) ИЛ-6; г) ИЛ-4
	1)	а, б, в	3)	б, г	5) все перечисленные
	2)	а, в	4)	г

51. Развитие лихорадки могут вызвать: а) асептическое воспале-ние; б) массивный гемолиз эритроцитов; в) солнечный ожог

кожи; г) эмоциональное возбуждение
1)	а, б, в	3)	б, г	5) все перечисленные
2)	а, в	4)	г
052. На	первой	стадии	развития	лихорадочной	реакции:
а) теплопродукция увеличивается,	теплоотдача	снижается;
б) теплопродукция не	изменяется,	теплоотдача	снижается;

в) теплопродукция увеличивается, теплоотдача также увели-чивается, но в меньшей степени; г) теплопродукция и тепло-отдача изменяются эквивалентно

1)	а, б, в	3)	б, г 5) все перечисленные
2)	а, в	4)	г

53. Отрицательное влияние лихорадки может быть обусловлено: а) гиперфузией сердца при длительной высокой лихорадке; б) быстрым снижением температуры тела от пиретического до нормального или субнормального уровней; в) гектической динамикой температуры тела; г) метаболитическими наруше-

Ниями, обусловленными высокой температурой

1)	а, б, в	3)	б, г 5) все перечисленные
2)	а, в	4)	г

054. Аммиачная энцефалопатия может развиться при: а) гепатите;

б) стрессе;	в) длительномэмоциональномвозбуждении;
г) циррозе печени
1)	а, б, в 3)	б, г 5) а, б, в, г
	а, г	4)	г

055. Белково-калорийная	недостаточность	характеризуется:
а) снижением	содержания	в	крови	аминокислот;
б) повышением	содержания	в	крови	аминокислот;

в) снижением содержания белков в крови; г) повышением со-держания белков в крови; д) снижением содержания в крови

Мочевины

1) а, в, г, д 3) б, в, д 5) а, б, в, г

2) а, б, г, д 4) а, б, в, д

56. Гипергликемию может вызывать избыток: а) адреналина;

б) тиреоидных гормонов (Т₃, Т₄); в) глюкокортикоидов;

г) соматропного гормона; д) инсулина

1) а, в, г, д 3) б, в, г, д 5) а, б, в, г

2) а, б, г, д 4) а, б, в, д

57. Главное патогенетическое звено гипогликемической комы:

1) углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головно-го мозга

2) углеводное «голодание» миокарда

3) гипоосмия крови

4) некомпенсированный кетоацидоз

58. Осложнения длительно протекающего сахарного диабета: а) иммунодефицитные состояния; б) ускорение развития ате-

росклероза;	в) снижение резистентности	к инфекциям;
г) снижение	противоопухолевой	устойчивости;
д) микроангиопатии; е) макроангиопатии

1) а, в, г, д, е

2) а, б, г, д, е

3) а, б, в, г, д

4) а, б, в, д

5) а, б, в, г, д, е

59. Атерогенную роль играет увеличение в крови: а) холестерина; б) липопротеидов высокой плотности; в) липопротеидов очень

низкой плотности; г) липопротеидов низкой плотности;

д) фосфолипопротеидов

1) а, в, г, д 3) а, в, г 5) а, б, в, г

2) а, б, г4) а, б, в, д

60. Факторы риска развития атеросклероза: а) гипоинсулинизм; б) гиперлипидемия; в) ожирение; г) артериальная гипертен-зия; д) хроническое повреждение сосудистой стенки

	1)	а, в, г, д 3)	б, в, г, д	5) а, б, в, г
	2)	а, б, г, д 4)	а, б, в, г, д
061.	Развитию	атеросклероза	при	ожирении	способствуют:
	а) гиперхолестеринемия;	б) гипергликемия;	в) полиурия;
	г) полидипсия; д) гипертриглицеридемия
	1) а, в, г, д	3) б, в, г, д	5) а, б, в, г
	2) а, б, д	4) а, б, в, д
062.	Гипотоническая	дегидратация	может быть	обусловлена:
	а) неукротимой рвотой; б) уменьшением продукции вазопрес-

сина (АДГ); в) осмотическим диурезом; г) компенсацией изо-тонической дегидратации растворами без электролитов.

1) а, б, в	3) б, г	5) а, б, в, г
2) а, в	4) г

063. Гипертоническая гипергидратация может быть обусловлена:

а) активацией		РААС	(вторичный	альдостеронизм);
б) неадекватно	высокой	продукцией	вазопрессина;
в) избыточным введением гипертонических растворов.
1) а, б, в	3) б, г	5) а, б
2) а, в	4) г

064. Проявления	синдрома	общей дегидратации: а) жажда;
б) слабость;	в) сухость	кожи и слизистых оболочек;
г) понижение АД; д) понижение вязкости крови
1) а, в, г, д	3) б, в, г, д	5) а, б, в, г
2) а, б, д	4) а, б, в, д

65. Компенсаторные реакции при дегидратации: а) повышение продукции альдостерона; б) централизация кровообращения;

в) повышение выделения вазопрессина; г) повышение по-требления жидкости (стимуляция центра жажды); д) понижение выделения ренина

1) а, в, г, д 3) б, в, г, д 5) а, б, в, г, д

2) а, б, г, д 4) а, б, в, д

66. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) играет роль в развитии: а) отека при циррозе печени; б) отека при застойной сердечной недостаточности; в) аллергических отеков; г) отека при лимфатической недостаточности; д) отека при нефротическом синдроме

1) а, б, д 3) б, г, д 5) а, б, в, г

2) а, в, д 4) г

67. Начальное звено патогенеза отеков при сердечной недоста-точности:

1) повышение содержания АДГ в крови

2) повышение секреции ренина в ЮГА почек

3) уменьшение минутного объема сердца

4) повышение проницаемости сосудов

5) повышение реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах

68. Виды отеков, в патогенезе которых ведущая роль принадле-жит онкотическому фактору: а) отеки при голодании; б) отек

Квинке; в) отеки при воспалении; г) отеки при сердечной не-

достаточности;	д) отеки при нефротическом синдроме;
е) отеки при печеночной недостаточности
1)	а, б, в 3)	б, г, д 5) а, б, в, г
2)	а, в, е 4)	а, д, е

069. Причинами	респираторного	ацидоза	являются:
а) гиповентиляция легких; б) снижение возбудимости дыха-
тельного центра; в) снижение рО₂	в воздухе; г) вдыхание газо-
вых смесей с высоким содержанием СО₂; д) гипоксия
1) в, д 3)	а

2) д4) а, б, г

70. Причинами метаболического ацидоза являются: а) голодание; б) потеря кишечного сока (кишечный свищ); в) нарушения обмена веществ при сахарном диабете 1 типа; г) почечная не-достаточность; д) гипоксия

1) а, в 3) а, б, в, г, д

2) г4) а, в, г

71. Метаболический ацидоз развивается при: а) сахарном диабе-те; б) угнетении дыхательного центра; в) почечной недоста-

точности; г) пилоростенозе; д) диарее

1) а, в, д 2) б, д 3) г 4) а, в

72. Выраженная гиперкапния при газовом ацидозе приводит к: а) спазму артериол; б) расширению артериол; в) повышению

АД; г) снижению АД; д) бронходилатации

1) а, б 2) а, в 3) в 4) б, г, д

73. Дефицит оснований (ВЕ-) характерен для: а) метаболического ацидоза; б) респираторного ацидоза; в) метаболического алка-

лоза; г) компенсированного респираторного алкалоза
1)	а, б	3)	в
2)	а, г	4)	г
074. Для	компенсированного	респираторного	ацидоза	характерно:
а) избыток	оснований	(ВЕ+); б) дефицит оснований	(ВЕ-);
в) повышение	содержания	стандартных	бикарбонатов	(SB);
г) снижение	содержания	стандартных	бикарбонатов	(SB);
д) снижение РСО₂ артериальной крови; е) повышение РСО₂ арте-
риальной крови
1)	б, г 3) а, в 5) а, в, е
2)	а, д	4)	б, д
075. Онкобелки	обнаруживают свойства:	а) факторов	роста;
б) рецепторов	факторов	роста; в) мембранных	G-белков;
г) кейлонов-ингибиторов деления клеток
1)	а, б, в 3) б, г 5) а, б, в, г
2)	а, в		4)	г

76. Состояния повышенного онкологического риска: а) острые воспалительные процессы; б) хронические воспалительные

процессы; в) вегетарианство; г) облучение организма

1)	а, б, в 3)	б, г 5) а, б, в, г
2)	а, в	4)	г

77. Опухолевую прогрессию характеризуют: а) нарастающая анапла-зия клеток; б) усиление процессов конечной дифференцировки клеток; в) увеличение вероятности метастазирования; г) усиление

⇐ Предыдущая 1 234 5 6 7 8 9 10 Следующая ⇒