При исследовании остроты зрения оказалось, что больной хо-рошо видит отдаленные предметы, но с трудом читает книгу с мелким шрифтом. Очки с какими линзами Вы ему выпишите?

⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 52Следующая ⇒

1) выпуклыми

2) вогнутыми

3) с различной оптической силой в центре и на периферии

49. Если воздушная звуковая проводимость нарушена, а костная – нет, то поражение может локализоваться в:

1) среднем ухе

2) улитке

3) преддверии

4) слуховых нервах

5) височной доле коры

50. У больного нарушены механизмы фоторецепции палочек. При этом будет наблюдаться:

1) нарушение восприятия красного цвета

2) нарушение восприятия синего цвета

3) нарушение восприятия зеленого цвета

4) нарушение сумеречного зрения

51. У больного периодически возникают неконтролируемые судо-рожные движения левой руки. Патологический очаг расположен:

1) в левом полушарии мозжечка

2) в правом полушарии мозжечка

3) в черве мозжечка

4) в нижнем отделе прецентральной извилины справа

5) в верхнем отделе постцентральной извилины справа

52. Введение атропина приведет к большему увеличению частоты сердечных сокращений:

1) у тренированного спортсмена

2) у обычного человека

3) эффект атропина не зависит от степени тренированности

53. При регистрации ЭКГ имеются значительные помехи («на-водка») в стандартных отведениях II и III, но не I. Электрод может быть плохо наложен:

1) на левой руке

2) на правой руке

3) на левой ноге

4) на правой ноге

54. Выберите функциональную остаточную емкость легких, если: общая емкость легких = 5000 мл, жизненная емкость легких = 3500 мл, резервный объем вдоха = 2000 мл, дыхательный объ-

ем = 500 мл:
1)	1000 мл	3)	2000 мл	5) 3000 мл
2)	1500 мл	4)	2500 мл

55. У больного снижен объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1). Возможной причиной может быть:

1) снижение эластической тяги легких

2) повышение эластической тяги легких

3) обструкция трахеи

56. При отравлении метгемоглобинообразующим ядом парциаль-ное давление кислорода в артериальной крови:

1) увеличится

2) уменьшится

3) не изменится

4) будет зависеть от состояния системы внешнего дыхания

Патофизиология

1. Этиология – это:

1) учение о причинах и условиях возникновения болезни

2) учение о причинах заболевания

3) учение о совокупности условий, вызывающих развитие забо-леваний

2. Реакции организма, возникающие при гипотермии в фазу ком-пенсации: а) спазм периферических сосудов; б) расширение пе-риферических сосудов; в) увеличение гликогенолиза в печени;

г) увеличение потоотделения; д) мышечная дрожь (озноб)

1)	б, г	3)	а, в, д	5) все указанные реакции
2)	а, г, д	4)	а, г

3. Для первых 6 часов острой лучевой болезни у взрослого, од-нократно тотально облученного в дозе 2–6 Гр, характерны: а) тошнота, рвота; б) лимфоцитопения; в) нейтрофильный

лейкоцитоз; г) кровоточивость; д) эритема; е) анемия

1) а, б, в 3) а, в, г

2) а, б, в, д 4) б, е

4. Чувствительность органа (ткани) к ионизирующей радиации повышается: а) при гипоксии; б) при дефиците витамина Е; в) в процессе регенерации ткани; г) в присутствии цитостати-ческих препаратов; д) при гипертермии; е) при избытке ки-

слорода
1)	б, в, д, е	3)	е
2)	а, г	4)	б

5. Главная мишень в клетке при действии на нее ионизирующей радиации:

1) цитоплазматическая мембрана

2) ДНК

3) саркоплазматический ретикулум

4) рибосомы

5) митохондрии

006. Радиационному	повреждению	клеток	способствуют:
а) повышение содержания кислорода в крови; б) понижение со-
держания	кислорода в крови;	в) недостаток	витамина Е;
г) высокая митотическая активность; д) низкая митотическая
активность
1)	б	3)	г	5) а, в, г
2)	д	4)	а, в

7. Механизмы повреждения клетки: а) повышение сопряженно-сти окислительного фосфорилирования; б) повышение актив-ности ферментов системы репарации ДНК; в) усиление сво-боднорадикального окисления липидов; г) выход лизосомаль-

ных ферментов в гиалоплазму; д) экспрессия онкогена

1) а, б, в	3) в, г, д	5) а, б, д
2) б, в, г	4) а, г, д

008. Ферменты антимутационной системы клетки: а) рестриктаза;

б) гистаминаза;	в) гиалуронидаза;	г) ДНК-полимераза;
д) креатинфосфаткиназа; е) лигаза
1) а, б, в	3) а, в, д	5) б, д, е
2) г, д, е	4) а, г, е

9. Увеличение содержания свободного ионизированного кальция в клетке сопровождается: а) активацией фосфолипазы А₂; б) инактивацией фосфолипазы С; в) активацией перекисного окисления липидов; г) гиперполяризацией цитоплазматиче-

ской мембраны; д) увеличением выхода К⁺ из клетки; е) гипергидратацией клетки

1) а, б, д 3) а, б, г, д

2) а, в, д, е 4) б, в, г, д

10. Последствия выраженного ацидоза при ишемическом повре-ждении кардиомиоцитов: а) Са⁺⁺ – транспортирующей функции саркоплазматического ретукулума; б) активация Na⁺/К⁺ – АТФ-азы; в) инактивация лизосомальных протеаз и

фосфолипаз; г) активация перекисного окисления липидов;

д) снижение	сократительной	функции	миофибрилл;
е) активация ферментов креатинкиназной системы
1) а, в, г	3) а, д, е	5) г, д, е
2) а, г, д	4) в, г, д

11. Признаки, характерные для апоптоза клеток: а) хаотичные разрывы ДНК; б) расщепление ДНК в строго определенных участках; в) высвобождение и активация лизосомальных ферментов; г) формирование вакуолей, содержащих фрагмен-

ты ядра и органеллы; д) гипергидратация клеток

1) а, в 3) б, в 5) б, д

2) а, г4) б, г

12. Последствия апоптоза клеток: а) фагоцитоз фрагментов кле-ток, ограниченных мембраной; б) образование зоны из множе-ства погибших и поврежденных клеток; в) гибель и удаление

единичных	клеток;	г) развитие воспалительной реакции;
д) аутолиз погибших клеток
1) а, в	3) б, в	5) б, д
2) а, г	4) б, г

13. Неспецифические проявления повреждения клетки: а) повре-ждение генома; б) ацидоз; в) алкалоз; г) накопление в клетке натрия; д) активация лизосомальных ферментов

1) а, б, д, е

2) а, в, д, е

3) а, б, г, д

4) б, в, г, д

014. Хромосомное заболевание:

1) фенилкетонурия

2) болезнь Дауна

3) серповидноклеточная анемия

4) гемофилия

5) болезнь Альцгеймера

15. Признаки наследственных болезней:

1) проявляется в родословной не менее чем в 2-х поколениях

2) не проявляется в родословной данного пациента

3) связаны с появлением патологии в эмбриональный период

4) нет аномалий в генотипе, но механизм передачи наследст-венной информации нарушен

16. При нарушении расхождения половых хромосом развивается:

1) синдром Дауна

2) синдром Клайнфельтера

3) синдром Марфана

4) гемофилия А

5) хорея Гентингтона

17. Заболевание с полигенным типом наследования:

1) гемофилия

2) гипертоническая болезнь

3) талассемия

4) фенилкетонурия

5) синдром Дауна

18. При аутосомно-доминантном типе передачи наследственных болезней родители могут иметь фенотипически здоровых детей:

1) когда они оба гомозиготны по аномальному признаку

2) когда они оба гетерозиготны по аномальному признаку

3) когда один из них гомозиготен по аномальному признаку, а второй гетерозиготен

4) когда один из них гомозиготен по аномальному признаку, а второй здоров

19. Верным является утверждение:

1) реактивность не зависит от конституции организма

2) реактивность зависит от состояния нервной и эндокринной системы

3) реактивность не зависит от факторов внешней среды

4) реактивность и резистентность организма не зависят от со-стояния обмена веществ

5) реактивность организма не зависит от пола и возраста

20. Укажите верное утверждение:

1) высокая реактивность организма всегда сопровождается вы-сокой резистентностью

2) реактивность и резистентность проявляются независимо

3) низкая реактивность организма всегда сопровождается высо-кой резистентностью

4) низкая реактивность организма всегда способствует устой-чивости к инфекции

21. Укажите верное утверждение:

1) реактивность – свойство организма как целого отвечать измене-ниями жизнедеятельности на воздействие окружающей среды

2) реактивность – свойство живых объектов отвечать на воздей-ствие внешней среды изменениями своего состояния или деятельности

3) реактивность – устойчивость организма к патогенным воз-действиям

22. Астенический тип конституции по М.В. Черноруцкому пред-располагает:

1) к язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

2) к ожирению

3) к сахарному диабету

4) к желчнокаменной болезни

5) к гипертонической болезни

23. По I (реагиновому) типу иммунного повреждения развивается:

1) крапивница

2) миастения гравис

3) «пылевая» бронхиальная астма

4) анафилактический шок

5) отек Квинке

24. Преимущественно по III типу иммунного повреждения разви-вается:

1) миастения гравис

2) сывороточная болезнь

3) иммунный агранулоцитоз

4) аутоиммунная гемолитическая анемия

025. К атопическим заболеваниям относится:

1) поллиноз

2) «пылевая» бронхиальная астма

3) крапивница

4) отек Квинке

5) сывороточная болезнь

26. Преимущественно по II типу иммунного повреждения разви-вается:

1) крапивница

2) сывороточная болезнь

3) иммунный агранулоцитоз

4) острый гломерулонефрит

5) аллергический альвеолит

27. По IV типу иммунного повреждения развивается:

1) контактный дерматит

2) бактериальная аллергия

3) отторжение трансплантата

4) тиреоидит Хашимото

5) все перечисленные

28. Кожные пробы с аллергеном следует использовать для диаг-ностики:

1) аллергического ринита

2) атопической бронхиальной астмы

3) аллергического контактного дерматита

4) поллиноза

5) всех перечисленных заболеваний

29. Время максимального проявления кожных реакций после по-вторного воздействия аллергена при аллергических реакциях, развивающихся по I типу иммунного повреждения:

1) 15–30 мин

2) 6–8 час

3) 24–48 час

4) 10–14 суток

30. Специфические антитела при атопических заболеваниях можно обнаружить:

1) кожными пробами

2) реакцией связывания комплемента

3) реакцией преципитации

4) радиоиммуносорбентным тестом (РИСТ)

31. Основной мишенью ВИЧ являются:

1) В-лимфоциты

2) Т-лимфоциты киллеры

3) Т-лимфоциты хелперы

4) NK-лимфоциты

32. Укажите верное утверждение:

1) рецепторами для вируса ВИЧ-инфекции является молекула СD4

2) при ВИЧ-инфекции истощается популяция Т-лимфоцитов-хелперов

3) при ВИЧ-инфекции нарушается противоинфекционный им-мунитет

4) все утверждения верны

33. Активную сенсибилизацию организма можно вызвать:

1) введением специфических антител

2) введением антигенов

3) введением сенсибилизированных лимфоцитов-эффекторов

4) введением иммуностимуляторов

5) введением иммунодепрессантов

34. К первичным иммунодефицитам не относится:

1) ВИЧ-инфекция

2) синдром Ди Джорджи

3) агаммаглобулинемия Брутона

4) агаммаглобулинемия швейцарского типа

035. В зоне ишемии могут возникать: а) некроз; б) ацидоз; в) ослабление функции; г) усиление функции; д) накопление Са⁺⁺ в гиалоплазме клеток; е) повышение содержания К⁺ в клетках

1) а, б, в, е

2) в, г, д, е

3) а, г, д, е

4) а, б, в, д

36. «Включению» коллатерального кровообращения в зоне ише-мии и вокруг нее способствуют: а) увеличение концентрации

аденозина в ишемизированной ткани; б) тахикардия; в) увеличение градиента давления крови в артериальных сосу-дах выше и ниже окклюзии артерии; г) ацидоз в зоне ишемии; д) К⁺-гипериония в зоне ишемии; е) гипокалиемия в зоне ише-мии

1) а, в, г, д

2) а, б, д, е

3) б, г, д, е

4) б, в, г, д

5) а, г, д, е

37. Развитию стаза способствуют: а) увеличение фильтрации аль-буминов в окружающие ткани; б) непосредственное влияние на ткани высокой или низкой температуры; в) дилатация приносящих сосудов; г) повреждение тканей кислотами или

щелочами; д) констрикция приносящих сосудов

1) а, в, г, д	3) б, в, г, д	5) а, б, в, г
2) а, б, г, д	4) а, б, в, д

38. Последствия длительной венозной гиперемии: а) повышение оксигенации тканей; б) сдавление тканей отеком и атрофия их паренхиматозных элементов; в) склерозирование, цирроз ор-

гана; г) снижение функции органа и ткани

1) а, б, в	3) а, в, г	5) в, г
2) б, в, г	4) г

⇐ Предыдущая 123 4 5 6 7 8 9 10 Следующая ⇒