При инсулиновой недостаточности гипергликемия обусловле-

⇐ ПредыдущаяСтр 5 из 52Следующая ⇒

на: а) уменьшением утилизации глюкозы тканями; б) увеличением продукции глюкозы в печени; в) увеличением продукции глюкозы в мышцах; г) всеми перечисленными

факторами
1)	а, б, в 3)	а, б 5) а, б, в, г
2)	а, в	4)	г

100. Основные	проявления	несахарного диабета:	а) полиурия;
б) постоянная	жажда;	в) обезвоживание	организма;
г) задержка воды в организме; д) низкая плотность мочи
1)	а, б, в, г 3)	б, г, д 5) а, б, в, д
2)	а, в, д	4)	г, д

101. Проявления	гормональноактивной	опухоли аденогипофиза:
а) акромегалия;	б) гигантизм;	в) гиперкортизолизм;
г) вторичный альдостеронизм; д) первичный альдостеронизм
(синдром Конна)
1)	а, б, в 3)	б, г 5) а, б, в, д
2)	а, в, д	4)	г, д

102. При акромегалии наблюдается: а) гипогликемия; б) гипергликемия; в) снижение толерантности к углеводам; г) повышение толерантности к углеводам; д) снижение чувст-вительности к инсулину

1) б, в, д 3) б, в, г 5) а, б, в, г

2) а, в, д 4) а, г, д

103. Последствия продолжительного приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии:

1) увеличение сердечного выброса

2) уменьшение коронарного кровотока

3) повышение систолического артериального давления

4) увеличение ударного выброса

104. К номотопным аритмиям не относится:

1) синусовая тахикардия

2) синусовая брадикардия

3) синусовая аритмия

4) синдром слабости синусового узла

5) пароксизмальная тахикардия желудочков

105. Изменения биохимических показателей крови, не характер-ные для острого инфаркта миокарда:

1) повышение активности креатинфосфокиназы (КФК)

2) увеличение содержания протромбина

3) уменьшение содержания молочной кислоты

4) повышение активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ)

106. Показатели гемограммы, не характерные для острого ин-фаркта миокарда:

1) лимфопения

2) лейкопения

3) нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево

4) увеличение СОЭ

107. С наибольшей вероятностью о недостаточности левого сердца свидетельствует:

1) системное артериальное давление

2) центральное венозное давление

3) давление в капиллярах легочной артерии

4) пульсовое давление

108. Бледность и понижение температуры кожных покровов у боль-ных застойной сердечной недостаточностью обусловлены:

1) нарушением терморегуляции

2) повышением тонуса симпатической нервной системы

3) уменьшением объема крови

4) повышением тонуса парасимпатической нервной системы

109. После назначения лекарственного препарата у больного уве-личилось среднее артериальное давление, а общее перифери-ческое сопротивление току крови понизилось. Вероятно, этот препарат вызвал:

1) вазоконстрикцию и уменьшение МОС

2) вазодилатацию и уменьшение МОС

3) вазоконстрикцию и увеличение МОС

4) вазодилатацию и увеличение МОС

110. Факторы риска развития эссенциальной гипертензии (гипер-тонической болезни):

1) избыточная масса тела

2) частые стрессы

3) избыточное употребление соли

4) гиподинамия

5) все указанные факторы

111. При кардиогенном шоке, благодаря централизации кровооб-ращения, в первую очередь поддерживается кровоснабжение:

1) головного мозга

2) кишечника

3) печени

4) почек

5) скелетных мышц

112. Нарушение вентиляции легких, развивающееся по рестрик-тивному типу, не характерно для:

1) эмфиземы

2) межреберного миозита

3) пневмонии

4) двухстороннего закрытого пневмоторакса

5) сухого плеврита

113. Нарушения вентиляции легких, как правило, развиваются по обструктивному типу при:

1) крупозной пневмонии

2) хроническом бронхите

3) плеврите

4) ателектазе легких

5) эмфиземе легких

114. Нарушения вентиляции легких, как правило, развиваются по обструктивно-рестриктивному (смешанному) типу при:

1) крупозной пневмонии

2) хроническом обструктивном бронхите

3) плеврите

4) ателектазе легких

5) эмфиземе легких

115. При уремии, эклампсии, диабетической коме чаще всего на-блюдается:

1) дыхание Биота

2) дыхание Куссмауля

3) агональное дыхание

4) дыхание Чейн-Стокса

116. При сужении просвета верхних дыхательных путей (дифте-рия, отек гортани и др.) чаще всего возникает:

1) дыхание Биота

2) агональное дыхание

3) стенотическое дыхание

4) дыхание Чейн-Стокса

117. Для острой дыхательной недостаточности в стадии декомпен-сации не характерна:

1) одышка

2) гипоксемия

3) гипокапния

4) гиперкапния

5) ацидоз

118. При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлены следующие показатели: ДО↓, МОД↑, МАВ↓, РОвд↓, ЖЕЛ↓, ОЕЛ↑, ООЛ↑, ОФВ1↓, Инд.Тиффно↓, МВЛ↓. Такие по-казатели с наибольшей вероятностью характерны для:

1) пневмонии

2) бронхиальной астмы

3) гидроторакса

4) эмфиземы легких

5) сухого плеврита

119. При обследовании вентиляционной функции легких у больно-го выявлены следующие показатели: МОД↑, МВЛ↓, ЖЕЛ N, ОФВ1↓, Инд.Тиффно↓, МАВ↓, РОвд↓, ↓, ОЕЛ↑. Такие показа-тели с наибольшей вероятностью характерны для:

1) пневмонии

2) тяжелой эмфиземы легких

3) ателектаза легких

4) бронхиальной астмы

5) сухого плеврита

120. При обследовании вентиляционной функции легких у больно-го выявлены следующие показатели: ДО↓, МОД↑, МАВ↓, МВЛ↓, РОвд↓, ЖЕЛ↓, РОвыд↓, ОЕЛ↓, ООЛ↓, ОФВ1↓, Инд.Тиффно 90%. Такие показатели с наибольшей вероятно-стью характерны для:

1) эмфиземы легких

2) крупозной пневмонии

3) бронхиальной астмы

4) обструктивного бронхита

121. К гипорегенераторным можно отнести:

1) хроническую постгеморрагическую анемию

2) острую постгеморрагическую анемию

3) гемолитическую анемию

4) наследственную микросфероцитарную анемию Минковско-го-Шоффара

122. Мегалобластический тип кроветворения наблюдается при:

1) α -талассемии

2) анемии, связанной с дефицитом железа

3) анемии, связанной с резекцией подвздошной кишки

4) апластической анемии

5) серповидноклеточной анемии

123. Для апластической анемии характерны:

1) уменьшение коэффициента насыщения трансферрина

2) уменьшение латентной железосвязывающей способности сыворотки

3) уменьшение коэффициента насыщения трансферрина

4) увеличение латентной железосвязывающей способности сы-воротки

5) увеличение общей железосвязывающей способности сыво-ротки

124. Для железодефицитной анемии не характерны:

1) увеличение коэффициента насыщения трансферрина

2) уменьшение содержания сидеробластов в красном костном мозге

3) уменьшение коэффициента насыщения трансферрина

4) увеличение латентной железосвязывающей способности сы-воротки

5) увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки

125. Наибольшим повышением концентрации эритропоэтинов в крови характеризуется:

1) острая гемолитическая анемия средней тяжести

2) острая постгеморрагическая анемия средней тяжести

3) хроническая постгеморрагическая анемия

126. Для В₁₂-(фолиево)-дефицитных анемий характерны:

1) гипохромия эритроцитов

2) уменьшение содержания железа в сыворотке крови

3) положительный прямой тест Кумбса

4) наличие в крови эритроцитов с тельцами Жолли и кольцами Кебота

127. Причины гипопластических анемий:

1) резекция желудка

2) лейкозы

3) недостаток в пище витамина В₁₂

4) гемолиз эритроцитов

5) УФ облучение

128. Наиболее частые причины ЖДА:

1) недостаточное поступление железа с пищей у детей

2) хроническая кровопотеря

3) беременность и лактация

4) заболевания желудочно-кишечного тракта

5) все из указанных

129. Эозинофилия не характерна для:

1) поллинозов

2) эхинококкоза печени

3) хронического лимфолейкоза

4) аллергического ринита

5) хронического миелолейкоза

130. Развитие эозинопении не характерно для:

1) злокачественных опухолей

2) ответа острой фазы

3) атопического дерматита

4) стрессовых состояний

5) миелотоксического агранулоцитоза

131. Не сопровождается развитием абсолютной лимфоцитопении:

1) инфекционный мононуклеоз

2) гиперкортизолизм

3) лимфогрануломатоз

4) острая лучевая болезнь

5) стрессовые состояния

132. Сопровождается развитием абсолютной нейтропении:

1) острая лучевая болезнь

2) острый инфаркт миокарда

3) ответ острой фазы

4) стрессовые состояния

5) острая гемолитическая анемия

133. Иммунную форму агранулоцитоза характеризует:

1) умеренная анемия

2) относительный лимфоцитоз

3) нейтрофилия

4) абсолютный лимфоцитоз

5) тромбоцитопения

134. Панцитоз (увеличение содержания в крови эритроцитов, лей-коцитов и тромбоцитов) характерен для:

1) хронического миелоидного лейкоза

2) хронического лимфолейкоза

3) эритремии (болезни Вакеза)

135. Для иммунного агранулоцитоза характерны:

1) осложнение язвенно-некротической ангиной, сопровождаю-щейся выраженной лихорадочной реакцией

2) осложнение язвенно-некротической ангиной, сопровождаю-щейся нормальной температурой тела

3) возможное осложнение пневмонией с характерными сим-птомами

4) анемия и геморрагический синдром

136. Хронический лимфолейкоз характеризуется:

1) увеличением содержания лейкоцитов в 1 л крови

2) лейкопенией

3) нейтрофилией

4) преобладанием незрелых лимфоцитов

5) эозинофилией

137. Хронический миелолейкоз не характеризует:

1) наличие миелоцитов

2) «лейкемический провал»

3) тромбоцитопения

4) появление единичных миелобластов

5) анемия

138. Нейтрофильный лейкоцитоз не характеризует:

1) уменьшение процентного содержания лимфоцитов

2) появление метамиелоцитов

3) абсолютный лимфоцитоз

4) появление полисегментированных нейтрофилов

5) увеличение количества лейкоцитов в литре крови

139. Наиболее частая причина смерти при лейкозах:

1) кровотечение

2) развитие дыхательной недостаточности

3) расстройство функции печени

4) расстройство функции почек

140. Причиной относительного лимфоцитоза является:

1) кровопотеря

2) плазмопотеря

3) снижение образования нейтрофилов

4) повышение образования лимфоцитов

5) обезвоживание организма

141. После острой кровопотери средней тяжести ретикулоцитоз развивается:

1) в первый час

2) через 5–6 часов

3) через 24–48 часов

4) через 4–12 суток

5) через 30 суток

142. Увеличение показателя гематокрита не наблюдается:

1) при комбинированном митральном пороке сердца

2) на 4–5 сутки после острой кровопотери

3) при ожоговом шоке

4) при эритремии (болезни Вакеза)

5) при снижении содержания в эритроцитах 2, 3-дифосфоглицерата

143. В ближайшие минуты и часы после острой кровопотери не имеет приспособительного значения для организма:

1) уменьшение венозного возврата крови

2) периферическая вазоконстрикция

3) централизация кровообращения

4) олигурия

5) гипервентиляция

144. Осложнение, не характеризующее затяжное течение постге-моррагического коллапса:

1) недостаточность печени и почек

2) надпочечниковая недостаточность

3) лейкемоидная реакция

4) гипоксическая кома

5) ДВС-синдром

145. Способствует понижению вязкости крови:

1) замедление кровотока

2) повышение содержания в крови фибриногена

3) повышение содержания в крови альбумина

4) повышение содержания в крови глобулинов

5) повышение гематокрита

146. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз может быть нарушен:

1) уменьшением количества тромбоцитов

2) нарушением функции тромбоцитов

3) наследственной ангиопатией

4) дефицитом фактора Виллебранда

5) всеми указанными изменениями

147. На развитие геморрагического синдрома не влияет:

1) повышение проницаемости сосудистой стенки

2) дефицит прокоагулянтов

3) повышение активности системы плазминогена

4) повышение концентрации ингибиторов фибринолиза

5) уменьшение количества тромбоцитов

148. В патогенезе тромбообразования не участвует:

1) локальный ангиоспазм

2) повышение активности системы плазминогена

3) активация коагуляционного гемостаза

4) повышение вязкости крови

5) активация агрегации тромбоцитов

149. В патогенетическую терапию тромбозов не входит:

1) нормализация гемодинамики

2) назначение антиагрегантов

3) понижение активности системы плазминогена

4) назначение антикоагулянтов

5) нормализация реологических свойств крови

150. Развитие тромбоцитопений не вызывает:

1) угнетение пролиферации мегакариобластов

2) вытеснение мегакариоцитарного ростка костного мозга лей-козными клетками

3) активация лейкоцитарного ростка костного мозга при воспалении

4) повышенное «потребление» тромбоцитов в процессе тром-бообразования

5) иммунные повреждения тромбоцитов

151. Чаще всего встречается:

1) гипосекреция с пониженной кислотностью

2) гипосекреция с повышенной кислотностью

3) гиперсекреция с пониженной кислотностью

152. Для гиперхлоргидрии и повышенной секреторной функции желудочных желез характерно:

1) склонность к запорам

2) повышение активности пепсина

3) спазм привратника

4) все указанные изменения

153. Ятрогенные «стероидные» язвы ЖКТ вызываются:

1) инсулином

2) адреналином

3) минералокортикоидами

4) глюкокортикоидами

5) половыми гормонами

154. Снижают способность слизистой оболочки желудка к регене-рации и способствуют развитию язвенной болезни:

1) спастическая моторика желудка

2) увеличение в крови катехоламинов и глюкокортикоидов

3) дефицит в организме гемопоэтических факторов (железа, В₁₂ и фолатов)

4) курение, алкоголизм

5) все указанные факторы

155. Фактор патогенеза «аспириновых» язв желудка – увеличение:

1) синтеза простагландинов группы Е

2) образования слизи

3) обратной диффузии Н⁺ в слизистой оболочке желудка

156. К проявлениям синдрома мальабсорбции не относится:

1) метеоризм

2) понос

3) запор

4) гипопротеинемия

5) стеаторея

157. Для острой кишечной аутоинтоксикации характерно:

1) падение артериального давления

2) уменьшение болевой чувствительности

3) ослабление сердечных сокращений

4) развитие комы

5) все перечисленные признаки

158. Для хронической кишечной аутоинтоксикации характерно:

1) падение артериального давления

2) анемия

3) уменьшение болевой чувствительности

4) ослабление сердечных сокращений

159. Для дисбактериоза не характерно:

1) увеличение рН выше оптимального в кишечнике

2) увеличение токсических веществ в просвете кишечника

3) разрушение пищеварительных ферментов

4) конкуренция микробов за питательные вещества

5) ухудшение регенерации кишечного эпителия

160. Основу патогенеза синдрома мальабсорбции составляют:

1) усиленный гидролиз пищевых компонентов в кишечнике

2) накопление в просвете кишки продуктов неполного распада пищи

3) гипогидратация организма

4) усиленное выведение из сосудистого русла воды, белка, электролитов

5) все указанные признаки

161. В патогенезе асцита, развивающегося при портальной гипер-тензии, важную роль играют: а) увеличение гидростатическо-го давления в системе воротной вены; б) уменьшение лимфо-образования; в) увеличение лимфообразования; г) снижение онкотического давления крови; д) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы;

1) а, в3) а, в, г, д

2) а, в, г 4) в, д

162. Для синдрома холестаза характерно увеличение в крови: а) желчных кислот; б) аланинаминотрасферазы; в) холестерина и фосфолипидов; г) 5-нуклеотидазы; д) конъюгированного билиру-бина

1) а, в3) а, б, г, д

2) а, в, г 4) а, в, г, д

163. Темный цвет моче больного надпеченочной желтухой прида-ют: а) конъюгированный билирубин; б) неконъюгированный билирубин; в) уробилин; г) стеркобилин

1) а 2) в, г 3) в

164. Для подпеченочной желтухи характерны: а) цвет кожи лимонно-желтый; б) снижение в крови неконъюгированного билирубина;

в) увеличение в крови конъюгированного билирубина; г) появление в моче конъюгированного билирубина; д) зуд кожи

1) б, в, г, д 3) а, в 5) в, г, д

2) в, г4) а, в, г, д

165. Для печеночной комы характерны: а) угнетение сознания; б) судороги; в) в крови мочевины; г) в крови аммиака; д) протромбинового индекса

1) а, б, в 3) а, б, д 5) а, б, г

2) а, в, г 4) а, б

166. Последствия прекращения или резкого уменьшения поступ-ления желчи в кишечник: а) усиление моторики кишечника; б) ослабление моторики кишечника; в) уменьшение всасыва-ния витаминов А, Д, Е, К; г) уменьшение всасывания витами-нов В₁, В₂, С; д) усиление пристеночного расщепления жиров

1)	а, г	3)	б, в, г 5) а, д
2)	б, в	4)	а, в
167. Чаще	всего	поражением	печени	сопровождаются:
а) эхинококкоз; б) энтеробиоз; в) описторхоз; г) альвеококкоз;
д) дифиллоботриоз
1)	а, в, г	3)	б, д 5) все
2)	б, г		4)	а

168. Гепатотропные	яды:	а) четыреххлористый	углерод;
б) бертолетова	соль; в) фосфороорганические инсектициды;
г) угарный газ; д) мускарин

1) а, б 3) а, г

2) б, д 4) а, в, д

169. При печеночно-клеточной недостаточности в результате на-рушения углеводного обмена образуются: а) аммиак; б) 2,

3-бутиленгликоль; в) валериановая кислота; г) ацетон

1) а 2) г 3) б, г

170. Первичное поражение печени вызывают: а) вирусы болезни Боткина; б) недостаточность кровообращения; в) ионизирующая радиация; г) ожирение; д) механическая травма печени

1) а 3) д

2) б, г 4) а, д

171. В патогенезе второй стадии острой почечной недостаточности существенную роль играют: а) усиление синтеза ренина поч-

ками; б) обтурация канальцев почек цилиндрами; в) увеличение клубочковой фильтрации; г) уменьшение реаб-сорбции натрия в канальцах почек; д) уменьшение эффектив-ного фильтрационного давления

1)	а, б, г, д 3)	а, б, д
2)	в, г, д	4)	а, в, д

172. Для олигоанурической стадии острой почечной недостаточно-сти характерны: а) метаболический алкалоз; б) увеличение концентрации мочевины в крови; в) увеличение концентра-

ции креатинина в крови; г) гиповолемия; д) гиперкалиемия

1)	а, б, г, д 3)	б, в, д
2)	в, г, д	4)	а, в, д
173. Формированию	ренальной гипертензии способствуют:

а) активация ренин-ангиотензивной системы; б) активация калликреин-кининовой системы; в) активация симпато-адреналовой системы; г) задержка ионов натрия в организме; д) снижение синтеза ренина

1)	а, б, г, д 3)	а, б, д 5) б, в, г, д
2)	в, г, д	4)	а, в, г

⇐ Предыдущая 1 2 3 456 7 8 9 10 Следующая ⇒