Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
Бета-глобулины - это чаще транспортные белки
Фракция β -глобулинов содержит трансферрин, гемопексин, компоненты комплемента. В свежей сыворотке эта фракция часто разделена, меньшая β 2-фракция в основном обусловлена β -липопротеинами (ЛПНП). 1. Трансферрин – гликопротеин плазмы, имеет два центра связывания железа, присоединяет только трехвалентное железо вместе с анионом гидрокарбоната, синтезируется в печени и ретикуло-эндотелиальной системой. Функции белка заключаются в связывании железа, превращении его в деионизированную форму и транспорте между тканями, в основном, между печенью и костным мозгом. · накопление трансферрина вызывают эстрогены и дефицит железа, · снижается показатель при хроническом воспалении, злокачественных опухолях. 2. Гемопексин – гемсвязывающий гликопротеин, синтезируется в гепатоцитах, также связывает порфирин, гемсодержащие хромопротеины (гемоглобин, миоглобин, каталазу), доставляя их в печень, где происходит распад гема и связывание железа с ферритином. · уровень белка повышается при беременности, опухолях (особенно меланоме), сахарном диабете, мышечной дистрофии. · снижение выявляется при гемолизе (более чувствительный тест по сравнению с гаптоглобином, так как гемопексин не является белком острой фазы), гемолитических анемиях, заболеваниях печени, недостаточности белка в пище. 3. Стероид-связывающий β -глобулин синтезируется в печени, связывает половые гормоны тестостерон, эстрадиол, другие 17-β -гидроксистероиды, что регулирует долю свободной (активной) фракции гормонов. Синтез белка стимулируется эстрадиолом, подавляется андрогенами. · увеличение выявляется при беременности, приеме гормональных контрацептивов, гиперэстрогенемии. · уменьшение концентрации белка отмечено при заболеваниях печени и нефротическом синдроме, гормональных нарушениях – гиперандрогенемии, инсулинорезистентности, акромегалии, синдроме Кушинга, гипотиреозе и гиперпролактинемии. 4. β - и преβ -липопротеины (Липопротеины сыворотки крови). Гамма-глобулины - защитные белки Данная фракция белков содержит иммуноглобулины G, A, M, Е, D. Иммуноглобулины часто упрощенно называют антителами. Иммуноглобулины G – основные иммуноглобулины сыворотки, осуществляют гуморальную защиту организма от бактерий и вирусов и их растворимых токсинов (антигенов). Активно транспортируются через плаценту. У детей должная концентрация достигается только к 1, 5-2 годам. Иммуноглобулины А осуществляют местный иммунитет на слизистых поверхностях дыхательных путей (носовой и бронхиальный секрет) и кишечного тракта. Они присутствуют в женском молозиве, слезе, слюне. После рождения количество секреторного IgA (на слизистых) достигает уровня взрослых уже на 2-3 неделе жизни, сывороточного IgA – только к 14-15 годам. Иммуноглобулины М появляются в процессе формирования иммунного ответа, являясь первичными антителами. Вскоре после рождения их уровень нарастает, достигает максимума к 9 месяцу жизни, после чего снижается и восстанавливается только к 20-30 годам. Иммуноглобулины Е вырабатываются плазматическими клетками и участвуют в аллергических реакциях организма. Иммуноглобулины D не имеют четкой сформированной функции. Предполагается, что они регулируют активность других иммуноглобулинов. Многие белки крови являются ферментами Изменения в специфических ферментативных процессах могут быть причиной или следствием различных патологических состояний. Большинство ферментативных процессов локализованы внутри клеток, но определение активности ферментов внеклеточной среды (сыворотка, плазма, слюна, моча) имеет диагностическое значение и носит название энзимодиагностика. Причины изменения активности ферментов в крови Степень изменения активности ферментов клеточного метаболизма в сыворотке крови зависит от массы пораженного органа, распределения ферментов между тканями, локализации ферментов во внутриклеточных органеллах. При воспалительных процессах из клетки в первую очередь выходят цитоплазматические ферменты, при прогрессировании заболевания наблюдается некроз клеток и происходит разрушение органелл. В плазме обнаруживаются ферменты митохондрий и лизосом. Например, аланинаминотрансфераза (АЛТ, АлАТ) локализована в цитоплазме, а аспартатаминотрансфераза (АСТ, АсАТ) и в цитоплазме, и в митохондриях, глутаматдегидрогеназа – митохондриальный фермент. Повышение активности в сыворотке крови может быть результатом ускорения процессов: · синтеза – щелочная фосфатаза при рахите, гепатите, · некроза клеток – АлАТ, АсАТ, ЛДГ, КК при инфаркте миокарда, кислая фосфатаза при аденоме простаты, липаза, амилаза при панкреатитах, · понижения выведения – щелочная фосфатаза при желчнокаменной болезни, · повышения проницаемости клеточных мембран – АлАТ, АсАТ, ЛДГ при гепатите. Снижение активности вызывается: · уменьшением числа клеток, секретирующих фермент (холинэстераза при циррозе печени), · недостаточностью синтеза, · увеличением выведения фермента, · торможением активности в результате действия протеиназ. В ряде случаев определенное диагностическое значение имеет установление взаимоотношений между изменением активности отдельных ферментов и получение своеобразных ферментных спектров крови. При этом удается установить достоверные ферментные симптомы отдельных заболеваний. Например, · острые гепатиты характеризуются резким увеличением активности аланин- и аспартатаминотрансфераз и альдолазы, · инфаркт миокарда сопровождается увеличением активности лактатдегидрогеназы, креатинкиназы, аспартатаминотрансферазы, · при механических желтухах характерным является нарастание содержания щелочной фосфатазы без большого увеличения активности аминотрансфераз и альдолазы. Ферменты сыворотки крови I. Ферменты, поступающие в плазму, и выполняющие в ней специфические функции – истинно плазменные ферменты. В плазме их активность много больше, чем в органах ( церулоплазмин, псевдохолинэстераза, липопротеинлипаза, белковые факторы систем свертывания крови, фибринолиза и кининогенеза, ренин ). II. Ферменты, не характерные для плазмы – органоспецифичные. Выделяют две группы этих ферментов: 1. Ферменты клеточного метаболизма – их активность резко повышается в плазме крови в случае нарушения проницаемости клеточных мембран или их альтерации: Например, · при изменениях со стороны сердечной мышцы происходит повышение активности сердечного изофермента креатинкиназы (КК-MB), изоферментов лактатдегидрогеназы 1 и 2 (ЛДГ-1 и ЛДГ-2), аспартатаминотрансферазы, · нарушения скелетных мышц – мышечного изофермента креатинкиназы (КК-MM), алкогольдегидрогеназы, · костной ткани – щелочной фосфатазы (ЩФ), альдолазы (АЛД), · предстательной железы – кислой фосфатазы, · гепатоцитов – аланинаминотрансферазы, глутаматдегидрогеназы, холинэстеразы, сорбитолдегидрогеназы, · желчевыводящих путей – щелочной фосфатазы, γ -глутамилтранспептидазы (γ -ГТП). 2. Ферменты, секретируемые в выводные протоки желчных путей, панкреатические и слюнные протоки. В норме активность таких ферментов в плазме намного ниже, чем в клетках и имеет постоянное значение ( α -амилаза, липаза поджелудочной железы). Изучение активности этих ферментов позволяет судить о функционировании соответствующего органа. Единицы измерения активности ферментов Активность ферментов выражают в каталах (1 катал = 1 моль/с), в единицах активности (1 Е = мкмоль/мин или 1 U, 1 unit - стандартная международная единица фермента), в производных от других единиц измерения (моль/с× л, мкмоль/с× л, мкмоль/ч× мл, мг/ч× мл, в мккат/л). Популярное:
|
Последнее изменение этой страницы: 2016-05-28; Просмотров: 801; Нарушение авторского права страницы