Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
Не весь азот крови находится в белках
Низкомолекулярные азотистые вещества в крови представлены, главным образом, продуктами обмена белков и нуклеиновых кислот. Эти вещества остаются в надосадочной жидкости или фильтрате после осаждения крупномолекулярных белков и составляют остаточный азот крови. Увеличение остаточного азота (азотемия) по своему характеру может быть абсолютным, связанным с действительным накоплением азотистых компонентов в крови, и относительным, связанным с дегидратацией. В свою очередь, абсолютная азотемия может быть ретенционная (почечного происхождения) и продукционная. Ретенционная возникает в результате задержки выведения и различается на азотемии почечного происхождения (заболевания клубочков – нефриты, туберкулез почек, нефросклероз и т.д.) и внепочечного происхождения. Внепочечные в свою очередь подразделяются на надпочечные (результат нарушений гемодинамики и падения фильтрационного давления при сердечно-сосудистой недостаточности, снижении артериального давления) и подпочечные (при гипертрофии или аденоме простаты, почечнокаменной болезни). Продукционная азотемия выявляется при всех состояниях, связанных с увеличением распада белка, от ретенционной ее отличает повышение содержания аминокислот в крови, а также одновременное накопление азотистых компонентов в крови и моче. Происхождение и типы азотемий
Фракции остаточного азота Раньше в лабораториях широко использовалось определение общего содержания остаточного азота. Так как показатель включает различные низкомолекулярные азотсодержащие вещества, более информативным является определение отдельных фракций остаточного азота. К фракциям остаточного азота относится мочевина (синтез) (около 50%), аминокислоты (около 25%), эрготионеин (строение) (около 8%), креатин и креатинин (до 7, 5%), пептиды, нуклеотиды и азотистые основания (около 5%), мочевая кислота (до 4%), аммиак и индикан (0, 5%). Дефицит железа есть у трети населения Железо в организме находится в составе: · примерно 25% всего железа в запасной форме (в комплексе с белком ферритином) в селезенке, костном мозге, печени, · в составе гемоглобина – около 2/3 всего количества, · в миоглобине и других внутриклеточных гемопротеинах (каталаза, цитохромы и др.), · только 0, 1% железа находится в плазме крови. Железосодержащие белки К железосодержащим белкам относятся: 1. Гемопротеины – гемоглобин, миоглобин, цитохромы, цитохромоксидаза, гомогентизатоксидаза, пероксидаза, миелопероксидаза, каталаза, тиреопероксидаза. 2. Железофлавопротеины – цитохром-с-редуктаза, сукцинатдегидрогеназа, НАДФ-оксидаза (в гранулоцитах), ацил-S-КоА-дегидрогеназа, ксантиноксидаза, пролил-гидроксилаза и др. 3. Железосвязывающие белки – трансферрин, ферритин, гемосидерин, мобилферрин, лактоферрин и др. Суточная потребность С пищей в сутки должно поступать для мужчин 10 мг, для женщин детородного возраста в связи с регулярной кровопотерей – 20 мг, у женщин при беременности – 40-50 мг и при лактации – 30-40 мг. Пищевые источники
Всасывание При попадании в желудок под действием HCl желудочного сока железо высвобождается из элементов пищи. Всасывание происходит в проксимальном отделе тонкого кишечника в количестве около 1, 0-2, 0 мг/день (10-15% пищевого железа). При этом железо должно быть в виде двухвалентного иона, в то же время с пищей поступает преимущественно трехвалентное железо. Для восстановления Fe3+ в Fe2+ используется аскорбиновая кислота и соляная кислота. Только железо мясных продуктов находится в двухвалентной гемовой форме, и поэтому хорошо всасывается. Железо мясных продуктов усваивается на 20-30%, из яиц и рыбы – на 10-15%, из растительных продуктов – на 1-5%. Наличие в пище фитиновой кислоты (сухие завтраки, растительные продукты), кофеина и танина (чай, кофе, напитки), фосфатов, оксалатов (растительные продукты) ухудшает всасывание железа, т.к. образуются нерастворимые комплексы. Метаболизм железа После всасывания железо либо откладывается в клетках кишечника в составе ферритина (Fe3+), либо сразу попадает в кровоток и в комплексе с трансферрином (Fe3+) переносится в клетки печени, костного мозга или других тканей, где также связывается с ферритином. Вне связи с белками железо очень токсично, так как запускает свободно-радикальные реакции с образованием активных форм кислорода. Пути поступления и использования ионов железа Выведение В сутки обычные потери железа составляют 1-2 мг и происходят несколькими путями: · с желчью · вместе со слущивающимся эпителием ЖКТ, · десквамация кожи, · у женщин детородного возраста – с месячными кровотечениями от 14 до 140 мг/месяц, · выпадение волос, срезание ногтей. Нарушение обмена железа Избыток Существует аутосомно-рецессивное заболевание гемохроматоз, связанное с избыточностью всасывания железа в кишечнике. Для него характерны цирроз печени, поражение сердца и поджелудочной железы, паращитовидных желез. Приобретенный избыток железа возникает при гемолитических анемиях, нарушении использования железа в метаболизме, при избыточной парентеральной терапии железодефицитных состояний. Накапливающийся ферритин преобразуется в гемосидерин, в результате резко снижается использование железа. Такое состояние называется гемосидероз. Потребление препаратов железа per os не приводит к интоксикации, так как возможности транспорта металла из кишечника ограничены свойствами трансферрина. Избыток железа в этом случае задерживается в эпителии кишечника и выводится со слущивающимися клетками. Дефицит При недостаточности железа в организме (железодефицит) мобилизация резервов происходит в следующем порядке: · сначала используется железо из депо (ферритин), · затем в клетках (кроме эритроидных) снижается количество гемопротеинов до жизнеспособного минимума, · далее истощаются запасы сывороточного железа (трансферрин), · в последнюю очередь страдает синтез гемоглобина. Таким образом, железодефицитная анемия является проявлением крайнего дефицита железа и нормальная концентрация гемоглобина крови не должна быть критерием обеспеченности организма железом! Причины дефицита железа Причинами железодефицита являются · недостаток его в пище, · заболевания ЖКТ со снижением всасывания (гастриты), · потери железа с кровью при менструальных, кишечных или иных кровотечениях, · у новорожденных и грудных детей недостаток железа связан в первую очередь с недополучением его при внутриутробном развитии, и также в связи с ускоренным ростом в первый год жизни ( физиологическая анемия ). Симптомы Недостаточный синтез цитохромов, железосодержащих белков и нарушение доставки кислорода к тканям (при снижении содержания гемоглобина) вызывает ряд специфических и неспецифических симптомов: · ухудшение внимания и памяти у детей и взрослых, · иногда детская гиперактивность, · уплощение, волнистость и ломкость ногтей, появление исчерченности, белых пятен и полосок на ногтях, · выпадающий и секущийся волос, · поражение эпителия, проявляющееся в сухости и трещинах кожи рук и ног, · неинфекционный ларингофаринготрахеит (гиперемия, покраснение и охриплость), что дезориентирует врача, · мышечная слабость: – общая утомляемость, · атрофический гастрит – может быть как причиной, так и следствием железодефицита, половина больных гастритом имеет недостаток железа, · обострение ишемической болезни сердца и других сердечно-сосудистых заболеваний, так как усиливает гипоэнергетическое состояние клеток (снижение содержания цитохромов в миокардиоцитах), · извращение обонятельных предпочтений – нравится запах краски, бензина, выхлопных газов, резины, мочи, · извращение вкусовых предпочтений – больные едят мел, штукатурку, уголь, песок, мясной фарш, лед. Популярное:
|
Последнее изменение этой страницы: 2016-05-28; Просмотров: 727; Нарушение авторского права страницы