Проблемы клеточной пролиферации в медицине.

⇐ ПредыдущаяСтр 13 из 19Следующая ⇒

Как известно, ткани с высокой скоростью обновления клеток более чувствительные к воздействию различных мутагенов, чем ткани, в которых клетки обновляются медленно. Однако, например, лучевое повреждение может проявляться не сразу и необязательно ослабевает с глубиной, иногда даже гораздо сильнее повреждает глубоколежащие ткани, чем поверхностные. При облучении клеток рентгеновскими или гамма-лучами в жизненном цикле клеток происходят грубые нарушения: митотические хромосомы изменяют форму, возникают их разрывы с последующим неправильным соединением фрагментов, иногда отдельные части хромосом исчезают вовсе. Могут возникнуть аномалии веретена (образоваться не два полюса в клетке, а три), что приведет к неравномерному расхождению хроматид. Иногда повреждение клетки (большие дозы облучения) бывает столь значительным, что все попытки клетки приступить к митозу оказываются безуспешными и деление прекращается.

Подобным действием облучения и объясняется от части его применение в терапии опухолей. Цель облучения не в том, чтобы убить опухолевые клетки в интерфазе, а в том, чтобы они утратили способность к митозу, что приведет к замедлению или прекращению роста опухоли. Излучение в дозах не летальных для клетки может вызвать мутации, приводящие к усиленной пролиферации измененных клеток и дать начало злокачественному росту, как это часто случалось с теми, кто работал с рентгеновскими лучами, не зная об их опасности.

На пролиферацию клеток влияют многие химические вещества, в том числе лекарственные препараты. Например, алкалоид, колхицин (его содержат клубнелуковицы безвременника) был первым лекарственным препаратом, который снимал боль в суставах при подагре. Выяснилось, что он обладает и другим действием – останавливать деление путём связывания с белками тубулинами из которых формируются микротрубочки. Таким образом, колхицин, как и многие другие препараты блокируют образование веретена деления.

На этом основании, такие алкалоиды как винбластин и винкристин применяются для лечения некоторых видов злокачественных новообразований, входя в арсенал современных химиотерапевтических противораковых средств. Следует отметить, что способность веществ типа колхицина останавливать митоз, используется как метод для последующей идентификации хромосом в медицинской генетике.

Большое значение для медицины имеет способность дифференцированных (причем половых) клеток сохранять свои потенции к пролиферации, что приводит иногда к развитию в яичниках опухолей, на разрезе которых видны клеточные пласты, ткани, органы представляющие собой " мешанину". Выявляются клочки кожи, волосяных фолликулов, волос, уродливых зубов, кусочков костей, хряща, нервной ткани, фрагментов глаза и т.д., что требует срочного хирургического вмешательства.

Патология репродукции клеток

Аномалии митотического цикла. . Митотический ритм, обычно адекватный потребности восстановления стареющих, погибших клеток, в условиях патологии может быть изменен. Замедление ритма наблюдается в стареющих или маловаскуляризированных тканях, увеличение ритма - в тканях при разных видах воспаления, гормональных воздействиях, в опухолях и др.

Аномалии развития митозов. Некоторые агрессивные агенты, действуя на фазу S, замедляют синтез и дупликацию ДНК. К ним относятся ионизирующая радиация, различные антиметаболиты (метатрексат, меркапто-6-пурин, флюоро-5-урацил, прокарбозин и др.). Их используют для противоопухолевой химиотерапии. Другие агрессивные агенты действуют на фазы митоза и препятствуют образованию ахроматического веретена. Они изменяют вязкость плазмы, не расщепляя нити хромосом. Такое цитофизиологическое изменение может повлечь за собой блокаду митоза в метафазу, а затем — острую смсрть клетки, или митонекроз. Митонекрозы часто наблюдаются, в частности, в опухолевой ткани, в очагах некоторых воспалений с некрозом. Их можно вызвать при помощи подофиллина, который применяется при лечении злокачественных новообразований.

Аномалии морфологии митозов. При воспалении, действии ионизирующей радиации, химических агентов и особенно в злокачественных опухолях обнаруживаются морфологические аномалии митозов. Они связаны с тяжелыми метаболическими изменениями клеток и могут быть обозначены как «абортивные митозы». Примером такой аномалии служит митоз с анормальным числом и формой хромосом; трех-, четырех- и.мультиполярные митозы.

Многоядерные клетки. Клетки, содержащие множество ядер, встречаются и в нормальном состоянии, например: остеокласты, мегакариоциты, синцитиотрофобласты. Но они поручаются часто и в условиях патологии - например: клетки Ланганса при туберкулезе, гигантские клетки инородных тел, множество опухолевых клеток. Цитоплазма таких клеток содержит гранулы или вакуоли, число ядер может колебаться от нескольких единиц до нескольких сотен, а объем отражён в названии — гигантские клетки. Происхождение их вариабельно: эпителиальные, мезенхимальные, гистиоцитарные. Механизм формирования гигантских многоядерных клеток различен. В одних случаях их образование обусловлено слиянием мононуклеарных клеток, в других оно осуществляется благодаря делению ядер без деления цитоплазмы. Считают также, что их образование может быть следствием некоторых аномалий митоза после облучения или введения цитостатиков, а также при злокачественном росте.

Вопросы для самоконтроля

I. Клеточный цикл и его периоды. Классификация клеток в зависимости от их митотической активности.

II. Интерфаза и ее периоды:

1. Периоды интерфазы:

- пресинтетический;

- синтетический;

- постсинтетический.

2. Хромосомный комплекс для каждого периода: количество хромосом, масса ДНК, количество хроматид в хромосоме.

III. Митоз. Фазы митоза. Биологическое значение митоза и причины деления клеток.

IV. Профаза:

- сущность и конечный результат профазы;

- хромосомный комплекс: количество хромосом, масса ДНК, количество хроматид.

V. Метафаза:

- сущность и конечный результат профазы;

- хромосомный комплекс.

VI. Анафаза:

- сущность и конечный результат профазы;

- хромосомный комплекс.

VII. Телофаза:

- сущность и конечный результат профазы;

- хромосомный комплекс.

VIII. Отличие митоза животных и растительных клеток.

IX. Амитоз: сущность и механизм. Разновидности, причины и значение амитоза.

X. Эндорепродукция и ее значение:

-политения;

-эндомитоз.

Тестовый контроль

1 вариант.

I. Выберите правильный ответ.

Число хромосом в конце анафазы у полюсов клетки составляет:

а) п 2хр 2с

б) 2п 2хр 4с

в) 4п 1хр 4с

г) 8п 2хр 1с

д) 2п 1хр 2с

II. Подберите соответствующие ответы (пары).
Процессы: происходят:

А) удвоение ДНК 1) интерфаза

Б) фрагментация ядрышек 2) профаза.

В) синтез тубулинов 3) метафаза

Г) расхождение центриолей к полюсам 4) анафаза
Д) цитокинез 5) телофаза

III. Выберите, при каком условии верно данное высказывание.
В стадии профазы происходит:

а) фрагментация ядрышек

б) конденсация хромосом

в) образование митотического аппарата веретена деления

г) редукция ЭПС и числа хромосом

д) расхождение сестринских хроматид

IV. Определите, верно ли данное утверждение.

При нарушении микротрубочек, состоящих из тубулина:

а) митоз протекает нормально

б) не происходит редупликации хромосом

в) образуются полиплоидные клетки

г) происходят многополюсные митозы

2 вариант.

I. Выберите правильный ответ.

Самая короткая по времени стадия митоза это:

а) профаза

б) метафаза

в) анафаза

г) телофаза

д) прометафаза

II. Подберите соответствующие ответы (пары).

Если дифференцированная специализированная то эта клетка:

клетка имеет клеточный набор:

А) диплоидный набор хромосом 1) соматическая

Б) тетраплоидный набор хромосом 2) зигота

В) гаплоидный набор хромосом 3) сперматозоид

Г) анеуплоидный набор хромосом 4) аномалия

Д) гексаплоидный набор хромосом 5) яйцеклетка

⇐ Предыдущая 8 9 10 11 121314 15 16 17 Следующая ⇒