Анатомия и физиология лёгких

ПНЕВМОНИИ

 

Методическое пособие

 

 

Владикавказ 2015

Анатомия и физиология лёгких

 

Легкие (pulmones) – парные паренхиматозные органы, занимающие 4/5 полости грудной клетки и постоянно изменяющие форму и размеры в зависимости от фазы дыхания. Расположены в плевральных мешках, отделены друг от друга средостением, в состав которого входят сердце, крупные сосуды (аорта, верхняя полая вена), пищевод и другие органы.

Правое легкое объемистее, чем левое (приблизительно на 10 %), в то же время оно несколько короче и шире, во-первых, благодаря тому, что правый купол диафрагмы стоит выше левого (за счет объемистой правой доли печени) и, во-вторых, сердце располагается больше влево, уменьшая тем самым ширину левого легкого.

Рис. 1

Форма легких. Поверхности. Края

Легкое имеет форму неправильного конуса с основанием, направленным вниз, и закругленной верхушкой, которая стоит на 3 – 4 см выше первого ребра или на 2 см выше ключицы спереди, сзади же доходит до уровня VII шейного позвонка. На верхушке легких заметна небольшая борозда от давления проходящей здесь подключичной артерии

В легком различают три поверхности. Нижняя (диафрагмальная) вогнута соответственно выпуклости верхней поверхности диафрагмы, к которой она прилежит. Обширная реберная поверхность выпукла соответственно вогнутости ребер, которые вместе с лежащими между ними межреберными мышцами входят в состав стенки грудной полости. Медиальная (средостенная) поверхность вогнута, приспособляясь в большей части к очертаниям околосердечной сумки, и делится на переднюю часть, прилегающую к средостению, и заднюю, прилегающую к позвоночнику.

Поверхности легкого отделены краями. Передний край отделяет реберную поверхность от медиальной. На переднем крае левого легкого имеется сердечная вырезка. Снизу эту вырезку ограничивает язычок левого легкого. Реберная поверхность сзади постепенно переходит в позвоночную часть медиальной поверхности, образуя тупой задний край. Нижний край отделяет реберную и медиальную поверхности от диафрагмальной.

На медиальной поверхности кверху и кзади от углубления, производимого околосердечной сумкой, располагаются ворота легкого, через которые бронхи, легочная артерия, а так же нервы входят в легкое, а две легочные вены и лимфатические сосуды выходят, составляя все вместе корень легкого. В корне легкого бронх располагается дорсально, положение же легочной артерии неодинаково на правой и левой стороне. В корне правого легкого легочная артерия располагается ниже бронха, на левой же стороне она пересекает бронх и лежит выше него. Легочные вены на обеих сторонах расположены в корне легкого ниже легочной артерии и бронха. Сзади, на месте перехода друг в друга реберной и медиальной поверхностей легкого, острого края не образуется, закругленная часть каждого легкого помещается здесь в углублении грудной полости по сторонам позвоночника.

Доли легкого

Каждое легкое посредством глубоко вдающихся в него борозд подразделяется на доли, которых у левого легкого две, а у правого – три. Одна борозда, косая, имеющаяся на обоих легких, начинается сравнительно высоко (на 6 – 7 см ниже верхушки) и затем косо спускается вниз к диафрагмальной поверхности, глубоко заходя в вещество легкого. Она отделяет на каждом легком верхнюю долю от нижней. Кроме этой борозды, правое легкое имеет еще вторую, горизонтальную борозду, проходящую на уровне IV ребра. Она отграничивает от верхней доли правого легкого клиновидный участок, составляющий среднюю долю. Таким образом, в правом легком имеется три доли: верхняя, средняя и нижняя. В левом легком различают только две доли: верхнюю, к которой отходит верхушка легкого, и нижнюю, более объемистую, чем верхнюю. К ней относится почти вся диафрагмальная поверхность и большая часть заднего тупого края легкого.

Рис. 2

Строение ацинуса.

Ацинус – мельчайшая структурно-функциональная единица легкого. В каждом лёгком насчитывается до 150 тысяч ацинусов.

Строение: терминальная бронхиола делится на несколько дыхательных (респираторных) бронхиол, от которых отходят альвеолярные мешочки. На стенках мешочков имеются десятки легочных пузырьков – альвеол. Таким образом, ацинус напоминает виноградную гроздь. Стенка альвеол образована однослойным плоским эпителием без ресничек. Альвеолы снаружи густо оплетены сетью кровеносных капилляров. Стенки альвеол и стенки капилляров тесно соприкасаются между собой и образуют альвеолярно-капиллярный барьер. Толщина барьера - 0, 5 микрон, он разделяет воздух внутри альвеолы и кровь внутри капилляра. Через него происходит газообмен (кислород переходит из альвеол в кровь, а углекислый газ - из крови в альвеолы).

Рис. 4

Суммарное количество альвеол в обоих лёгких - 600-700 миллионов. Суммарная поверхность альвеол составляет 100 - 120 м2.

Немного истории.

Воспаление легких принадлежит к числу заболеваний рас­пространенных во все периоды развития человеческого общества. Богатый материал оставили нам античные ученые. Их взгляды на патологию органов дыхания отражали господство­вавшие представления о единстве природы, наличии прочной связи между явлениями. Один из основоположников древней медицины, выдающий­ся греческий врач и естествоиспытатель Гиппократ и другие древние це­лители воспринимали воспаление легких как динамичный про­цесс, заболевание целого организма и, в частности, рассматривали эмпиему плевры как исход воспаления легких. После Гиппократа самым крупным теоретиком античной ме­дицины был Клавдий Гален — римский врач и естествоиспытатель, производивший вивисекции и введший в практику ис­следование пульса. В средние века вплоть до эпохи Возрождения Гален считался непререкаемым авторитетом в области медици­ны. После Галена учение о воспалении легких в течение долгих лет не продвигалось вперед. Согласно взглядам Парацельса, Фернеля, Ван-Гельмонта, пневмония считалась местным воспалитель­ным процессом, и для ее лечения в то время применялись обильные кровопускания. Кровопускания делали настойчиво, повторно, и немудрено, что при этом смертность от пневмонии была очень высокой. До начала XIX столетия с названием " пневмония" не связывали определенного анатомического и клинического понятия.

В России история изучения пневмонии связана с именем С. П. Боткина. Он стал заниматься этой патологией человека, проходя стажировку в Германии у R.Virchow; в этот период происходило становление клеточной теории, и диску­тировались догматы Rokitansky.

 

Наблюдая больных в клиниках Санкт-Петербурга, в еженедельной «Клинической газете» С. П. Боткин в шести лекциях описал тя­желые формы пневмонии, которые вошли в русско­язычную литературу под названием крупозное воспа­ление легких. Известный врач, вводя термин крупозная пневмония, имел в виду тяжелое расстройство дыхания, напоминавшее по своим клиническим проявлениям круп. Крупозное воспаление легких относилось к числу наиболее тяжело протекающих заболеваний, смертельные исходы превышали 80%.

Актуальность.

Считается, что в России ежегодно более 1 000 000 человек переносят пневмонию. Это цифра гипотетическая, она берется из международных эпидемиологических исследований. Она свидетельствует о том, что пневмония среди взрослого населения на 1 000 населения где-то 5-6 человек, которые ежегодно переносят пневмонию. В детской практике это в 2-3 раза чаще встречается, чем у взрослых.

Определение пневмонии

Пневмония является воспалительным заболеванием паренхимы легких, которое проявляется консолидацией пораженной части; альвеолярное пространство заполняется экссудатом, клетками воспаления и фибрином.

Пневмония является воспалительным заболеванием паренхимы легких, которое проявляется консолидацией пораженной части; альвеолярное пространство заполняется экссудатом, клетками воспаления и фибрином. Я на этом делаю акцент, потому что Лаэннек и в последующем Боткин назвали эту пневмонию крупозной пневмонией, учитывая, что в мокроте имеется примесь фибрина. Они проводили сравнения с теми заболеваниями, которые вызываются дифтерией или другими заболеваниями, где образуется фибринная пленка.

Это замечательные данные, которые были получены Рокитанским, и он описал определенную фазность заболевания: красное опеченение, серое опеченение и разрешение пневмонического процесса. Нужно сказать, что все больные с пневмонией проходят фазу, что мы называем альвеолитом.

Перед тем, как пневмония вступает в фазу разрешения, наступает так называемое серое опеченение, и Сергей Петрович Боткин нас научил тому, что как только задерживаются в легочной ткани нейтрофилы, это всегда является предвестником затяжного течения.

Европейское респираторное общество и Американское торакальное общество в 1995 году выделили следующие основные варианты пневмоний:

- Внебольничная (приобретенная, домашняя, амбулаторная).

- Госпитальная (вторичная, нозокомиальная, внутрибольничная).

- Пневмония у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета (врожденный иммунодефицит, ВИЧ – инфекция, ятрогенная иммуносупрессия).

- Атипичная пневмония.

Последнее определение было введено в клиническую медицину еще в конце 30-х годов. Имелось в виду, что такая пневмония по своему возбудителю отличается от пневмококковой пневмонии. В конце 40-х годов был выявлен первый возбудитель, определяющий атипичное течение заболевания – Mycoplasma рneumoniae. В последующем этот список пополнили Legionella pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, орнитозные пневмонии. Отдельно выделяют пневмонии, возникающие на фоне про­ведения искусственной вентиляции легких, которые имеют свои особенности, касающиеся выбора диагностических и лечебных подходов, что часто приводит к обособлению пневмоний этого типа среди группы госпитальных пнев­моний (респираторно-ассоциированная пневмония).

К госпитальным пневмониям относят заболевания, характеризующиеся появлением нового легочного инфильтрата спустя 48-72 ч после госпита­лизации в сочетании с наличием клинических данных, подтверждающих его инфекционную природу (новая волна лихорадки, гнойная мокрота, лей­коцитоз и др.), при исключении инфекций, которые находились в инкуба­ционном периоде на момент поступления больного в стационар.

Этиология госпитальных пневмоний характеризуется значительным раз­нообразием, что затрудняет планирование эмпирической терапии. Причи­ной этого являются существенные изменения в микрофлоре верхних ды­хательных путей у лиц, находящихся в стационарах: практически сразу же после госпитализации пациента начинается колонизация его кожи и сли­зистых оболочек верхних дыхательных путей микроорганизмами, цирку­лирующими в стационаре.

К факторам риска колонизации слизистых оболочек верхних дыхатель­ных путей микроорганизмами, нетипичными для этого локуса, относятся длительность пребывания больного в стационаре, предшествующая анти­бактериальная терапия или профилактика, характер сопутствующей пато­логии, специфика лечебного учреждения.

" Ранние" госпитальные пневмонии у пациентов, не получавших антибак­териальной терапии, скорее всего, будут обусловлены нормальной микро­флорой верхних дыхательных путей с естественным уровнем антибиотикочувствительности.

При госпитальных пневмониях, развившихся на фоне или после лече­ния (профилактики) антибиотиками, ведущую роль играют представители семейства Enterobacteriaceae, прежде всего Klebsiella и Enterobacter spp, а также Pseudomonas aeruginosa; Staphylococcus sp

Классификация пневмоний на основе их тяжести ис­пользуется практически во всех известных рекоменда­тельных документах по терапии внебольничных и нозокомиальных пневмо­ний. Это позволяет решить вопрос об оптимальном месте лечения и начальном выборе эмпи­рической антибактериальной терапии.

Внебольничные пневмонии условно можно раз­делить на 3 группы:

- пневмонии, не требующие госпитализации,

- пневмонии, требующие госпитализации в стационар,

-пневмонии, требующие госпитализации в отделения интенсивной терапии.

Пневмонии, не требующие госпитализации - са­мая многочисленная группа, на ее долю приходится до 80% всех больных с пневмонией, эти больные имеют лег­кую пневмонию и могут получать терапию в амбулатор­ных условиях, летальность не превышает 1%.

Пневмонии, требующие госпитализации в стацио­нар - эта группа составляет около 20%, -больные имеют наиболее высокий риск летальности.

Возбудители пневмонии пополняются новыми патогенами, и есть понятие «новых возбудителей», но, тем не менее, лидирующую роль, как это было ранее, занимает Streptococcus pneumonia, и исследования наших коллег из военной медицины особенно показали в условиях военных действий – это было в период Первой Мировой войны, в период Второй Мировой войны, и последние данные, которые получали военные медики по военным действиям на Северном Кавказе – как только происходит концентрация войск, по всей видимости, солдаты и военнослужащие попадают в условия, где нарушаются гигиенические условия пребывания, резко возрастает колонизация Streptococcus pneumonia.

Официально считается, что более 30, около 40% этиологическим фактором является Streptococcus pneumonia. Это важно учитывать, потому что все-таки мы начинаем помогать нашим больным исходя из принципа эмпирической терапии у этих больных.

Сегодня мы многое знаем, сегодня мы знаем геном Streptococcus pneumonia, и сегодня мы хорошо понимаем особенно те серологические типы, которые позволили создать более современные вакцины по пневмококковой инфекции, в частности, пришла так называемая семивалентная вакцина. В данном случае вы встречаетесь с такой проблемой, как Haemophilus influenza, это Moraxella catarrhalis, поэтому бактериоскопии придается очень большое значение.

Сегодня мы утеряли метод Боткина, когда он каждый день приходил и делал окраску мокроты по Грамму, и это часто усугубляет ту тактику, которую мы называем эмпирической терапией.

Факторы риска пневмонии

Факторы риска	Микроорганизмы
Возраст более 65 лет	St.pneumoniae
Больные социальных домов	St.pneumoniae, St.auerus, Gr-, анаэробы
Алкоголизм
Сопутствующие заболевания (ХОБЛ, диабет, сердечная, почечная, печеночная недостаточность, вирусные инфекции)	St.pneumoniae, St. auerus, Gr-, Haemophilus influenzae
Предшествующая терапия антибиотиками	Резистентные микроорганизмы
Аспирация	Gr-, St. auerus, анаэробы

Последовательность аускультации легких спереди.

Первый день

Это общее клиническое обследование, рентгенография органов грудной клетки, обязательно анализ крови и мочи, сатурация крови. В моче можно сегодня определять антигенемию на Streptococcus pneumonia или Legionella pneumofilae. В течение 4-6 часов приступить к введению антибиотиков.

Это индикатор качества оказания помощи больному с пневмонией. Западная Европа внедрила этот индикатор, а сегодня мы очень много говорим о проблеме управляемого качества оказания помощи больным с разными заболеваниями – определить и эффективность, и безопасность.

Первый день

Надо определить, где должен находиться больной – на дому, в терапевтическом стационаре, в блоке интенсивной терапии, в реанимационном отделении, в блоке для инфекционных больных, если пневмония приобретает атипичный характер.

День второй

- Оценить эффективность и безопасность проводимой терапии антибиотиками

- Если эта терапия неэффективна, провести ревизию диагноза. Использовать современные методы диагностики: КТ, ДНК диагностика, бронхоальвеолярный лаваж

- Провести коррекцию проводимой терапии

Второй день – принципиальный, переломный день. Если вспомнить Рокитанского и в последующем тот опыт, который приобрели Лаэннек и Сергей Петрович Боткин, пневмония является болезнью чрезвычайно динамичной, и день на день не приходится. Поэтому врач, который ведет больного с пневмонией, должен обязательно увидеть те изменения: или они наступили, или они не наступили. Оценить эффективность и безопасность проводимой терапии антибиотиками – принципиальнейший вопрос: работают – не работают, ответил на эту терапию, не ответил. Если эта терапия неэффективна, провести ревизию диагноза.

Это как бы военная доктрина, и пошагово это нужно все выполнять. Использовать компьютерную томографию, ДНК-диагностику и провести бронхоальвеолярный лаваж. Он открывает большие перспективы в диагностике пневмонии сложной природы – пневмоцисты Карини или Mycobacterium tuberculosis и целый ряд других заболеваний. В зависимости от актуальности той или иной диагностики, которая выявляется в этот период, провести коррекцию лечения. Второй день в лечении больного с пневмонией – принципиальный.

Седьмой день

На седьмой день предполагается, что произойдет разрешение, это правило Рокитанского. Седьмой-девятый день, и Боткин не торопился внедряться в свое время с какими-то определенными методами лечения, за исключением лишь только тех больных, у которых была тяжелая одышка. Необходимо исключить туберкулез и рак легких, если взрослый больной не ответил на проводимую терапию.

Вторая-третья неделя

Жесткая доктрина военной медицины: вторая-третья неделя, пневмония носит затяжной характер – вновь необходимо провести ревизию диагноза. Диагностический процесс при пневмонии не может закончиться лишь только тем, что мы на рентгенограмме увидели, или определили лейкоцитоз, и так далее.

Где-то в течение месяца мы находимся под серьезным прессингом с тем, чтобы понять на самом деле, чем болен человек.

В последующем оценка состояния больного, перенесшего пневмонию, проводится по окончании первого месяца, трех месяцев, шести месяцев и года.

Когда стали отслеживать судьбу больных перенесших легионеллезную пневмонию через шесть месяцев, через год, то сложилась интересная ситуация: у тех, которые перенесли тогда подтвержденную серологически и культурально легионеллезную пневмонию, через год появился диабет, миокардит, нефрит, и так далее. То есть, пневмония явилась причиной, которая в последующем сформировала другую болезнь. Эта парадигма – изначально поражаются легкие, а в последующем формируются те или иные заболевания – это парадигма, которую нам сегодня в клинической медицине обязательно развивать.

Индекс тяжести

· данные физикального обследования

· изменения в сфере сознания

· Число дыхательных экскурсий > 30 в минуту

· Пульс более 125 в минуту

· Систолическое давление менее 90 мм рт ст

· Температура тела менее < 35⁰ С или > 40⁰ С

Клинические проявления.

Известны классические проявления бактериальной пневмонии, при которой болезнь начинается внезапно с потря­сающего озноба, вслед за которым устанавливается лихорадка постоянного ти­па, возникают боль в груди, кашель. Более чем в половине случаев обна­руживаются признаки предшествовав­шей вирусной инфекции.

Озноб является главным начальным симптомом болезни. Обычно озноб однократный. Повторные ознобы отмечаются только у лиц принимавших жаропонижающие средства. Лихорадка, как правило, постоянного типа наблю­дается почти у каждого больного. Боль­шие колебания температуры свой­ственны только больным, получающим жаропонижающие средства и кортикостероиды. У стариков, раненых, исто­щенных больных и больных уремией температура тела может оставаться нормальной. Пневмония, как и лихорад­ка другой этиологии в ряде случаев сопровождается высыпание, пузырьков герпеса, чаще на губах, обычно на 2—4-й день болезни. Повторные ознобы с повышением температуры по вечерам и понижением ее по утрам указывает на то, что пневмония либо осложнилась нагноением, либо имеет не пневмококковое происхождение. Лихорадка оканчивается критически или литически на 5-й, 7-й, 9-й, 11-й, 13-й день болезни.

Плевра вовлекается в воспалительный процесс примерно у 70% больных пнев­монией. Боль возникает при этом в первый же день болезни. Поражение диафрагмальной плевры, нередко на­блюдающееся при нижнедолевой пнев­монии, может сопровождаться сильной отраженной болью в плечах, надплечьях или животе. Правостороннюю нижнедо­левую пневмонию с иррадиацией боли в правую половину живота иногда при­ходится отличать от острого холецисти­та или аппендицита. При тяжелой пневмонии появляется легкое желтушное окрашивание кожных покровов, склер и слизистых оболочек. Концентрация билирубина в крови (конъюгированного и неконъюгированного) достигает 20—30 мг/л. Пневмонии, возникшие во время лече­ния полными дозами пенициллинов, цефалоспоринов, эритромицина, скорее всего непневмококковые. В последние годы все чаще публикуются сообщения о штаммах диплококка, резистентных к тетрациклину, поэтому пневмонии, возникшие во время терапии тетрациклинами, могут быть и пневмококковыми

Пневмококковая пневмония начинает­ся в большинстве случаев на периферии легкого, очаги ее почти всегда примы­кают к висцеральной плевре. В остром периоде болезни у 95% больных развивается лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы кро­ви влево. Примерно у 5% больных число лейкоцитов в крови остается нормальным.

Мокрота ржавого цвета равномерно пропитана мелкими пузырьками возду­ха. Она настолько липкая, что не от­рывается от дна перевернутой плева­тельницы. В более тяжелых случаях в мокроте появляется примесь алой крови. Примерно у 25% больных мо­крота остается слизисто-гнойной. Особая липкость мокроты объясняет­ся большим содержанием в ней богатых полисахаридами грамположительных диплококков. При окраске по Грамму наряду с диплококками в мокроте обнару­живают большое число нейтрофилов. Посев мокроты позволяет выделить чистые культуры, которые можно было бы расценивать как лабораторное подтвер­ждение диагноза пневмококковой пневмонии, если бы не было широкого распространения носительства пневмо­кокков.

В носоглотке 5—50% здоровых лю­дей присутствуют стрептококки, неотличимы по морфологическим признакам от диплококков — возбудителей пневмонии. Поэтому диагностическое значение следует придавать не просто нахождению диплококков, а наличию их в большом количестве и в сопровождении большого числа лейкоцитов. Если боль­ной получал антибиотики (а кто их те­перь не назначает при подозрении на пневмонию! ), стрептококки могут исчез­нуть из его мокроты. В подобных усло­виях отсутствие их в мокроте не исклю­чает диагноза пневмококковой пневмо­нии. Вполне надежным доказательством этиологической связи пневмонии с ди­плококком является выделение куль­туры возбудителя из крови больного. Менингеальные явле­ния возможны у многих больных тяже­лой пневмококковой пневмонией, но менингиты относятся к числу ее крайне редких осложнений. Одновременно с менингитом может развиться бакте­риальный эндокардит, обычно с поражением аортального клапана.

Рентгенологические признаки пневмо­нии выявляются позднее клинических. Даже при крупозной пневмонии их об­наруживают нередко только на вторые сутки болезни. Известны описания ле­тально окончившихся пневмоний, когда даже на повторно снятых рентгенограммах не удавалось найти признаков ин­фильтрации легкого. Не следует пере­оценивать также и данные клинического исследования больного. Каждому врачу неоднократно приходилось убеждаться в существовании пневмоний, протекаю­щих без изменения характера дыха­тельных шумов и притупления перкуторного звука. Очаг пневмонии в области корня легкого лучше всего опреде­ляется все же рентгенологически. Для окончательного диагностического за­ключения необходимо учитывать при­мерно в равной мере и характер тенеобразования в легких, и особенности клинических проявлений болезни. Совокуп­ность клинических данных определяет также истинное диагностическое значе­ние результатов исследования крови и мокроты.

На рентге­нограммах очаги пневмококковой пнев­монии представляются и виде гомо­генных затемнений, которые в ранних стадиях болезни располагаются на пе­риферии легочных поле, при прогрессировании - пора­жение захватывает целую долю и более. Рентгенологическая картина очаговой дольковой пневмонии характеризуется пестротой изменений: дольковая инфильтрация чередуется с участками непораженной или компенсаторно вздутой легочной ткани. Корни легких расширены, инфильтрированы с умеренно увеличенными лимфоузлами. При неблагоприятном течении ко­личество и размеры очагов инфильтрации увеличивается, может воз­никнуть сливная очаговая пневмония, которая нередко распространя­ется на долю, иногда на две. Наряду с этими изменениями наблюдает­ся и поражение межуточной ткани вдоль бронхов, сосудов. Рентгено­логически они документируются тяжистыми и ячеистыми образованиями без четких контуров.

Наряду с типичной классической формой пневмококковой пневмо­нии, которую прежде называли крупозной (плевропневмонией), существуют пнев­монии, вызываемые, по-видимому, другими штаммами пневмококка, и другими возбудителями. Эти пневмонии нередко сопровождаются меньшей протяженностью по­ражения легочной ткани. Ранее эти пневмонии назывались очаговыми (бронхопневмо­ниями). Заболевание часто носит вторичный характер, осложняя течение различных заболеваний (чаще вирусных), хронических заболеваний бронхо-легочной и сердечно-сосудистой систем, болезни крови и обмена. В связи с этим клинические проявления пневмонии отличаются разнообразием.

Существует определенное правило ведения больных - правило второго визита. Если диагноз пневмонии поставлен в домашних условиях и назначена антибактериальная терапия - необходимо посетить больного на второй день, и если температура не снизилась, не улучшилось состояние больного - лечение неэффективно; пациента необходимо госпитализировать.

Как лечить пневмонию?

Лечение пневмонии основано на применении соответствующих антибиотиков в зависимости от степени тяжести заболевания. Принципы выбора антибиотиков при внутрибольничной пневмонии и при внебольничной пневмонии различны.

Эмпирическая антибиотикотерапия направлена главным образом против возбудителя S. pneumoniae, обусловливающего около половины случаев внебольничной пневмонии. Другие возбудители реже играют этиологическую роль в развитии пневмонии: " атипичные возбудители" (Legionella spp., M. pneumoniae, Chlamydia pneumoniae) составляют приблизительно 18% случаев, вирусная пневмония - около 10% случаев, а пневмония, обусловленная возбудителем Haemophilus influenzae, - примерно 5% случаев. Резистентность пневмококков к пенициллинам и макролидам сильно варьирует в зависимости от географического региона. В Великобритании резистентность ниже, чем в странах Юго-Восточной Азии (где пенициллиновая резистентность наблюдается более чем в 50% случаев пневмококковой пневмонии). В развитых странах пенициллиновая резистентность имеет тенденцию к снижению (~4%), тогда как макролидная резистентность характеризуется относительной стабильностью (9-14%). В идеале диагноз внебольничной пневмонии устанавливают на основании рентгенологического подтверждения до начала лечения антибиотиками. Безусловно, при жизнеугрожающих состояниях антибиотикотерапию необходимо начинать незамедлительно.

В таблице отражены текущие рекомендации Британского торакального общества по эмпирической антибиотикотерапии внебольничной пневмонии (необходимо также учитывать местные стандарты и рекомендации).

Степень тяжести Первая линия терапииАльтернативная терапия

Легкая (амбулатор- Амоксициллин по Доксициклин 200 мг в сут

ное или стационар- 500 мг 3 раза или кларитромицин 500 мг

ное лечение) в сутки внутрь 2 раза в сут

 

Средняя Амоксициллин 500 мг-1 г Доксициклин 200 мг

3 раза в сут плюс в сут или

кларитромицин 500 мг 2 раза левофлоксацин 500 мг/с

Тяжелое течение Амоксициллин + клавулановая Бензилпенициллин

кислота по 1 г/с + кларитроми- 1 г 4 раза в с в\в

цин 500 мг 2 раза в день либо левофлоксацин

500 мг в сут в\в

 

При невозможности приема амоксициллина внутрь (например, при затруднении глотания) следует назначить амоксициллин по 500 мг 3 раза в сутки внутривенно. При использовании моксифлоксацина необходима осторожность в связи с риском серьезных осложнений со стороны печени. При особенно тяжелом течении пневмонии с подозрением на Legionella как возбудителя антибиотикотерапию надо дополнить левофлоксацином (применять осторожно в связи с риском увеличения интервала Q-T в данном сочетании).

Кому показана внутривенная антибиотикотерапия?

Внутривенная антибиотикотерапия показана при:

· тяжелом течении пневмонии (3 балла и более по шкале CURB65);

· функциональных или анатомических причинах мальабсорбции;

· нарушении сознания;

· нарушении глотательного рефлекса.

Как только позволит состояние пациента, внутривенную антибиотикотерапию необходимо заменить на прием препаратов внутрь. Решение об этом принимают с учетом таких факторов, как нормализация температуры тела, купирование тахикардии, артериальной гипотензии, тахипноэ и гипоксии, небактериемическая инфекция, восстановление возможности приема препаратов внутрь и нормализация абсорбции, а также нормализация гематологических показателей.

Продолжительность лечения антибиотиками зависит от результатов клинической оценки. В большинстве случаев достаточно 7-дневного курса антибиотикотерапии. Тем не менее, при тяжелом течении внебольничной пневмонии с неустановленным возбудителем рекомендован курс лечения антибиотиками продолжительностью 7-10 дней. При подозрении на атипичные возбудители, например Staphylococcus aureus или грамотрицательные палочки, продолжительность курса антибиотикотерапии можно увеличить до 14-21 дня.

Каковы причины недостаточной эффективности лечения пациентов с внебольничной пневмонией?

Локальные и системные осложнения внебольничной пневмонии:

· эмпиема/парапневмонический выпот;

· абсцесс (при анаэробной инфекции, присутствии грамотрицательных возбудителей, S. aureus);

· метастатическая инфекция.

Факторы, связанные с возбудителем:

· атипичные возбудители/микобактерии;

· распространенные, но резистентные микроорганизмы.

Факторы, связанные с принимаемыми препаратами:

· недостаточная доза;

· нарушения всасывания.

Факторы, связанные с пациентом:

· иммуносупрессия;

· сопутствующее заболевание.

· Другое основное заболевание:

· рак легкого;

· бронхоэктатическая болезнь;

· легочное кровотечение;

· инфаркт;

· отек легких.

Какую роль играет неинвазивная вентиляция легких в лечении внебольничной пневмонии?

Роль неинвазивной вентиляции легких (НВЛ) в лечении таких заболеваний, как ХОБЛ, нарушения нервно-мышечной проводимости, синдром обструктивного ночного апноэ, а также отек легких, описана достаточно подробно. Однако роль НВЛ в лечении пневмонии неочевидна (по данным литературы, в 56% случаев НВЛ неэффективна). НВЛ может быть показана отдельным пациентам с внебольничной пневмонией во избежание необходимости в инвазивной вентиляции легких, однако данный подход применим в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии, где в случае неэффективности НВЛ возможна инвазивная вентиляция легких.

Необходимо ли динамическое наблюдение за пациентами с внебольничной пневмонией после их выписки из стационара?

По завершении стационарного лечения всем пациентам необходимо динамическое наблюдение врача общей практики или в клинике при стационаре на протяжении 6 нед. У пациентов, принадлежащих к группе риска развития бронхогенного рака легкого (курильщиков или возрастной группы старше 50 лет), особенно важно удостовериться в исчезновении очага затемнения на рентгенограмме. При патологических изменениях по результатам рентгенографии целесообразны компьютерная томография (КТ) грудной клетки и бронхоскопия.

Антибактериальная терапия пневмоний .

Препараты «первой линии»- Цефалоспорины:

2-ой генерации (Cefuroxime 750­1500 мг через 8 час в/в)

3-ей генерации (Cefotaxime 1000 мг х 8 ч в/в, Ceftriaxon 1000 мг х 24 час).

Если нет возможности назначить указанные цефалоспорины, можно использовать: amoxycillin + clavulanat (1000 мг х 8 ч.), макролиды: azithromicin

(500 мг х 24 ч.), clarithromicin (250-500 мг х 12 ч.), хинолоны 2-ой генерации

(ofloxacin, ciprofloxacine).

При тяжелых пневмониях показано лечение хинолонами: ofloxacin, (400 мг каждые 12 час.), ciprofloxacine (500 мг каждые 12 час), doxycyclin (100 мг каждые 12 час “per os”.

При развитии пневмонии у алкоголиков, у которых нередко имеют место осложнения (абцесс лёгкого), согласно международным рекомендациям (Clinical Evidence) применяют амоксиклав, клиндамицин.

« Избирательные случаи » (осложнения/ абцесс)

- Amoxycillin + clavulanat (2000 мг х 6 ч)

- Clindamycin (600 мг х 8 ч.)

Лечение в блоке интенсивной терапии (эффективность оценивается каждые 2-3 дня).

- Цефалоспорины 2-ой генерации и 3-ей генерации (Cefotaxime 2000 мг х 8 ч в/в, Ceftriaxon 2000 мг х 24 час.

- Макролиды: azithromicin (500 мг х 24 ч.), clarithromicin (250-500 мг х 12 ч.),

- Хинолоны 2-ой генерации: ofloxacin, ciprofloxacine.

Эмпирическая антибактериальная терапия осуществляется по критериям степени тяжести пневмонии (легкой, средней и тяжелой).

При лёгкой степени тяжести, предположительно пневмококковой этиологии, рекомендуется назначать амоксициллин 1 г per os каждые 8 час в течение 8 дней (при лечении в домашних условиях). Данная схема не относится к дорогим и хорошо отработана. Амоксициллин - полусинтетический пенициллин, производное 6-аминопенициллановой кислоты, устойчив в кислой среде желудка.

Если предполагаются атипичные возбудители - макролиды per os 2 недели, или азитромицин (3-5 дней), рулид, клацид (до 7-9 дней). Пациентам, у которых можно заподозрить в качестве возбудителя Mycoplasma pneumoniae или Chlamidia pneumoniae, необходимо назначать более длительную терапию макролидами- до 4 недель и более. Атипичную пневмонию можно заподозрить по наличию растянутого во времени начала с симптомами вирусной продромы (недомогание, артралгия, боли в горле). Продукция мокроты редкая, так же как и лейкоцитоз. Рентгенологически выявляются интерстициальные и очаговые изменения. Т.е., на первый план выступает общеинтоксикационный синдром и скудное проявление симптомов со стороны бронхолегочного аппарата.

При средней и тяжелой степени тяжести и предположительно пневмококковой этиологии: Amoxycillin + clavulanat (2000 мг в/в каждые 8 час или Penicillini G2.000.000 в/в каждые 4 час.

Эмпирическая терапия препаратами выбора при пневмонии, вызванной S.pneumoniae, являются пенициллины (бензилпенициллин, ампициллин). При тяжелых пневмониях антибиоти­ки должны назначаться внутривенно. Доза бензилпенициллина составляет 150 - 200 тыс ед/кг/сутки (1-3 млн ед каждые 4 ч), ампициллина - 1 г каждые 6 ч.

1234Следующая ⇒

Поделиться:

Популярное:

1. АГ у больных с заболеваниями легких.
2. АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ ДЕТОРОДНОЙ СИСТЕМЫ
3. АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ ЧЕЛОВЕКА
4. АНАТОМИЯ МОЧЕПОЛОВОЙ СИСТЕМЫ.
5. АНАТОМИЯ ОРГАНОВ ЧУВСТВ ( тезисы)
6. АНАТОМИЯ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ.
7. АНАТОМИЯ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ.
8. Аппарат искусственной вентиляции легких с электроприводом «Фаза-5»
9. Аппараты искусственной вентиляции легких
10. Выбор режима искусственной вентиляции легких
11. Глава 2. Механические свойства легких и общие принципы проведения ИВЛ