Кровоснабжение лёгких и его особенности.

Осуществляется двумя системами сосудов:

- Система легочной артерии.

Составляет малый круг кровообращения. Цель: насыщение венозной крови кислородом. Легочная артерия приносит венозную кровь, разветвляется вплоть до капилляров, оплетающих альвеолы. В результате газообмена в лёгких кровь отдаёт углекислый газ, насыщается кислородом, превращается в артериальную, и по легочным венам выходит из легких.

- Система бронхиальной артерии.

Является частью большого круга кровообращения. Цель: кровоснабжение легочной ткани.

Бронхиальные артерии приносят в лёгкое артериальную кровь, осуществляют кровоснабжение лёгочной ткани (отдают клеткам кислород и питательные вещества, забирают углекислый газ и продукты обмена). В результате кровь превращается в венозную и по бронхиальным венам выходит из лёгкого.

Плевра (Pleura).

Серозная оболочка легкого. Образована рыхлой соединительной тканью, покрыта однослойным плоским эпителием с микроворсинками (мезотелий).

Имеет два листка:

– висцеральный листок; покрывает само легкое, заходит в междолевые борозды;

– париетальный (пристеночный) листок; покрывает стенки грудной клетки изнутри (ребра, диафрагму, отделяет легкое от органов средостения.). Над верхушкой легкого он образует купол плевры. Таким образом, вокруг каждого легкого образуется замкнутый плевральный мешок.

Плевральная полость – это герметичное щелевидное пространство между двумя листками плевры (между легкими и стенками грудной клетки). Она заполнена небольшим количеством серозной жидкости для уменьшения трения между листками.

Рис. 5

НЕРЕСПИРАТОРНЫЕ ФУНКЦИИ ЛЁГКИХ

Основные нереспираторные функции лёгких - метаболическая (фильтрационная) и фармакологическая.

• Метаболическая функция лёгких состоит в задерживании из крови и разрушении конгломератов клеток, сгустков фибрина, жировых микроэмболов. Это осуществляют многочисленные ферментные системы. Тучные клетки альвеол выделяют химотрипсин и другие протеазы, а альвеолярные макрофаги - протезы и липолитические ферменты. Поэтому эмульгированный жир и высшие жирные кислоты, попадающие в венозный кровоток через грудной лимфатический проток, после гидролиза в лёгких не поступают дальше лёгочных капилляров. Часть захваченных липидов и белков идёт на синтез сурфактанта.

• Фармакологическая функция лёгких - синтез биологически активных веществ.

◊ Лёгкие - орган, наиболее богатый гистамином. Это важно для регуляции микроциркуляции в условиях стресса, но превращает лёгкие в орган-мишень при аллергических реакциях, вызывая бронхоспазм, вазоконстрикцию и повышенную проницаемость альвеолокапиллярных мембран. Лёгочная ткань в больших количествах синтезирует и разрушает серотонин, а также инактивирует не менее 80% всех кининов. Образование ангиотензина II плазмы крови происходит из ангиотензина I под действием ангиотензинпревращающего фермента, синтезируемого эндотелием лёгочных капилляров. Макрофаги, нейтрофилы, тучные, эндотелиальные, гладкомышечные и эпителиальные клетки вырабатывают оксид азота. Его недостаточный синтез при хронической гипоксии - главное звено патогенеза гипертензии малого круга кровообращения и потери способности лёгочных сосудов к вазодилатации под действием эндотелийзависимых субстанций.

◊ Лёгкие - источник кофакторов свёртывания крови (тромбопластина и др.), они содержат активатор, превращающий плазминоген в плазмин. Тучные клетки альвеол синтезируют гепарин, действующий как антитромбопластин и антитромбин, ингибирует гиалуронидазу, обладает антигистаминным эффектом, активизирует липопротеиновую липазу. Лёгкие синтезируют простациклин, тормозящий агрегацию тромбоцитов, и тромбоксан А2, оказывающий противоположный эффект.

Болезни органов дыхания наиболее распространены у современного человека и имеют высокую летальность. Изменения в лёгких оказывают системное действие на организм. Дыхательная гипоксия вызывает процессы дистрофии, атрофии и склероза во многих внутренних органах. Однако лёгкие выполняют и нереспираторные функции (инактивация ангиотензинконвертазы, адреналина, норадреналина, серотонина, гистамина, брадикинина, простагландинов, утилизация липидов, генерация и инактивация активных форм кислорода). Заболевания лёгких, как правило, - результат нарушения защитных механизмов.

Немного истории.

Воспаление легких принадлежит к числу заболеваний распространенных во все периоды развития человеческого общества. Богатый материал оставили нам античные ученые. Их взгляды на патологию органов дыхания отражали господствовавшие представления о единстве природы, наличии прочной связи между явлениями. Один из основоположников древней медицины, выдающийся греческий врач и естествоиспытатель Гиппократ и другие древние целители воспринимали воспаление легких как динамичный процесс, заболевание целого организма и, в частности, рассматривали эмпиему плевры как исход воспаления легких. После Гиппократа самым крупным теоретиком античной медицины был Клавдий Гален — римский врач и естествоиспытатель, производивший вивисекции и введший в практику исследование пульса. В средние века вплоть до эпохи Возрождения Гален считался непререкаемым авторитетом в области медицины. После Галена учение о воспалении легких в течение долгих лет не продвигалось вперед. Согласно взглядам Парацельса, Фернеля, Ван-Гельмонта, пневмония считалась местным воспалительным процессом, и для ее лечения в то время применялись обильные кровопускания. Кровопускания делали настойчиво, повторно, и немудрено, что при этом смертность от пневмонии была очень высокой. До начала XIX столетия с названием " пневмония" не связывали определенного анатомического и клинического понятия.

В России история изучения пневмонии связана с именем С. П. Боткина. Он стал заниматься этой патологией человека, проходя стажировку в Германии у R.Virchow; в этот период происходило становление клеточной теории, и дискутировались догматы Rokitansky.

Наблюдая больных в клиниках Санкт-Петербурга, в еженедельной «Клинической газете» С. П. Боткин в шести лекциях описал тяжелые формы пневмонии, которые вошли в русскоязычную литературу под названием крупозное воспаление легких. Известный врач, вводя термин крупозная пневмония, имел в виду тяжелое расстройство дыхания, напоминавшее по своим клиническим проявлениям круп. Крупозное воспаление легких относилось к числу наиболее тяжело протекающих заболеваний, смертельные исходы превышали 80%.

⇐ Предыдущая 123 4 Следующая ⇒