Нарушение обмена цитоплазматического жира

⇐ ПредыдущаяСтр 6 из 24Следующая ⇒

Встречается наиболее часто в печени, почках, сердечной мышце. Оно характеризуется увеличением количества жира в клетках, где он обнаруживается и в норме, или появлением жира там, где он в норме в свободном состоянии не встречается. Проявляется в форме крупнокапельного и мелкокапельного ожирения. Причины: заразные болезни, интоксикации, отравления минеральными ядами, углеводная и белковая недостаточность, дефицит липотропных факторов (метионина, холина, витамина В₁₂ и др.).

Механизмы: инфильтрация; трансформация; декомпозиция. При жировой инфильтрации в клетках откладывается приносный током крови и лимфы нейтральный жир, при трансформации происходит синтез жира из углеводов, при декомпозиции распадаются липопротеиды мембранных структур клеток.

Музейный препарат. Жировая инфильтрация печени собаки.

Печень увеличена в объеме, капсула напряжена, края притуплены, форма не изменена, мягкой консистенции, светло-желтого цвета, рисунок дольчатого строения сглажен.

Гистопрепарат. Жировая декомпозиция печени (крупнокапельное ожирение). Окраска гематоксилин-эозином.

Печеночные клетки по периферии дольки увеличены, округлые. В них видны пустоты - вакуоли, образовавшиеся на месте растворенных в спирте капелек жира. Ядро и цитоплазма клеток сдвинуты на периферию клетки. Цитоплазма имеет вид тонкого ободка (перстневидные клетки). Балочное строение сглажено. Процесс обратим (рис. 12).

Гистопрепарат. Жировая дистрофия печени (мелкокапельное ожирение). Окраска гематоксилин-эозином.

Жировая дистрофия выражена в центральной и средней зонах дольки. Эти участки имеют бледно-серую окраску. Неповрежденная паренхима печени сохранена лишь на периферии долек в виде узкого пояса. Клетки, находящиеся в состоянии жировой дистрофии, набухшие, округлой формы, мелкоячеистые (сетчатые), вследствие растворения спиртом мелких капелек жира. Ядра сморщены, пикнотичны, расположены в центре клеток, что указывает на некробиоз и некроз ожиревших гепатоцитов. Процесс необратим (рис. 13).

Гистопрепарат. Жировая дистрофия печени (окраска суданом-3).

Жировые включения в цитоплазме гепатоцитов окрашены суданом-3 в желтый цвет.

Контрольные вопросы

1. Сущность жировой дистрофии.

2. Классификация жировой дистрофии.

3. Морфология нарушения обмена нейтрального жира в жировом депо (уменьшение и увеличение количества жира).

4. Опишите труп истощенной коровы.

5. Макровид и гистологические изменения в печени при жировой инфильтрации.

6. Макровид и гистологические изменения в печени при жировой дистрофии.

7. Механизмы нарушения обмена цитоплазматического жира.

8. Болезни, при которых наблюдается жировая дистрофия.

УГЛЕВОДНЫЕ ДИСТРОФИИ

Материальное оснащение. Микроскопы, музейные и гистологические препараты, рисунки, таблицы, электронограммы, слайды.

Углеводная дистрофия сопровождается изменениями состава и количества углеводов в органах, тканях и клетках. Наиболее изученным в патоморфологии является нарушение обмена полисахарида гликогена. Гликоген окрашивается в гистосрезах по методу Беста или Шабадаша в красный цвет и имеет вид мелких гранул. Он образуется в организме в результате полимеризации глюкозы.

Различают гликоген лабильный и стабильный.

Лабильный гликоген не связан с белками, он находится в печени и скелетных мышцах и используется как энергетический материал путем его гидролиза с образованием глюкозы.

Стабильный гликоген находится в составе гликопротеидных комплексов, содержится в проводящей системе сердца, хряще, костной ткани, миокарде, используется организмом только в аварийной ситуации.

В патологии углеводного обмена различают уменьшение или увеличение количества гликогена в клетках.

Уменьшение количества гликогена в печени наблюдается при диспепсии молодняка, голодании, отравлениях, заразных болезнях (чума, рожа, сальмонеллез свиней и др.), сахарном диабете и др. болезнях.

Сахарный диабет — болезнь, связанная с гибелью и нарушением функции β -клеток островков поджелудочной железы, вырабатывающих гормон инсулин, способствующий полимеризации глюкозы в гликоген. При отсутствии инсулина количество глюкозы возрастает в крови (гипергликемия), она недостаточно используется тканями и выводится с мочой (глюкозурия). Полимеризация ее в гликоген не происходит. При этом запасы гликогена в печени и скелетных мышцах резко уменьшаются.

Электронограмма углеводной дистрофии в печени. В нормальной печеночной клетке гликоген располагается в виде глыбок на эндоплазматической сети и в кристах митохондрий. При уменьшении содержания гликогена при диабете глыбки гликогена исчезают, цитоплазма просветлена, митохондрии четко контурированы, хорошо видны липидные капли.

Увеличение количества гликогена в клетках и тканях называется гликогенозом. Наблюдается при откорме животных. Макроскопически в органах при гликогенозе существенных изменений не наблюдается. Гистологически отмечается избыточное накопление гликогена в печени, сердце, скелетных мышцах.

Гликогеноз печени. Печень имеет бледную окраску, гистологически в цитоплазме печеночных клеток выявляется много гликогена в виде мелких бесцветных капель (при окраске по Бесту — красного цвета) и капель жира.

Контрольные вопросы

1. Лабильный гликоген - где он располагается?

2. Стабильный гликоген - в каких органах и комплексах он локализуется?

3. Какими методами окрашивается гликоген?

4. В каких органах и при каких болезнях уменьшается содержание лабильного и стабильного гликогена?

5. Механизм уменьшения гликогена в печени при сахарном диабете.

6. Что такое гликогеноз и когда он встречается?

МИНЕРАЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ

Минеральные вещества участвуют в построении скелета, а также структурных элементов органов, клеток и тканей, входят в состав буферных растворов, ферментов, гормонов, витаминов, белковых комплексов. Обеспечивают гомеостаз - постоянство внутренней среды организма.

Важное значение в патологии имеет нарушение обмена кальция, фосфора, калия, кобальта, железа, меди и др. Морфологически наиболее полно изучено нарушение обмена кальция и образование камней.

Нарушение обмена кальция

Усвоение в организме кальция происходит при участии витамина D. Кальций содержится во всех тканях и клетках, но главным образом в скелете в виде фосфорнокислых и углекислых солей. При нарушении обмена количество солей кальция в костях может уменьшаться или они откладываются в других органах. Содержание кальция может быть уменьшено при остеодистрофии (остеомаляции), фиброзной остеодистрофии и рахите или увеличено при обызвествлении (дистрофическом, метастатическом, метаболическом).

Остеодистрофия (остеомаляция) — хронически протекающая болезнь взрослых животных, проявляющаяся уменьшением кальция в сформированных костях вследствие нарушения фосфорно-кальциевого и D-витаминного обменов. Остеодистрофия развивается у высокопродуктивных коров и беременных животных при недостатке витамина D и кальция в кормах. При этом кости размягчаются, особенно последние хвостовые позвонки, грудинные концы ребер, поперечные отростки позвонков. Хвостовые позвонки истончены, на месте сочленения бугристые, размягченные, легко режутся ножом, при этом хвост можно завязать узлом.

Рахит. Болеет молодняк всех видов животных. Происходит неправильное формирование костной ткани, кальций не усваивается в связи с недостатком витамина D, ультрафиолетового облучения и неправильным кальциево-фосфорным соотношением в кормах. При этом нарушается энхондральное окостенение. Отмечается искривление трубчатых костей, образование рахитических четок на грудинных концах ребер, размягчение костей.

Музейный препарат. Рахитические четки на ребрах у поросенка.

В местах сочленения ребер с грудной костью и несколько выше видны утолщения в диаметре до 1 см, круглой формы, мягкие, серого цвета, легко режутся ножом. Состоят из хряща.

Музейный препарат. Искривление грудной кости при рахите у курицы.

Грудная кость искривлена, мягкая, светло-серого цвета, легко режется ножом.

Дистрофическое обызвествление — это местный процесс выпадения солей кальция в органах с пониженной жизнедеятельностью (при атрофии и дистрофии, в очагах некроза, тромбах). Отложения солей кальция часто отмечаются в тромбах, очагах некроза при туберкулезе, паразитарных узелках, сосудах при артериосклерозе. Макроскопически соли кальция имеют вид твердых белых крапинок, или петрификатов.

Метастатическое обызвествление (известковые метастазы) отмечается в легких, миокарде, слизистой оболочке кишечника при общем нарушении обмена кальция в организме и развитии гиперкальцемии. Макроскопически в органах видны плотные известковые очажки разных размеров, белого цвета. При гистологическом исследовании в миокарде видны мышечные пучки, по ходу которых расположены синевато-фиолетовые зернистые скопления солей кальция. Мышечные волокна в этих местах некротизированы.

Метаболическое обызвествление развивается в результате распада буферных систем под влиянием фосфатаз. При этом соли кальция выпадают в кожу, мышцы, сухожилия.

Музейный препарат. Халикозы в диафрагме коровы.

В диафрагме видно множество узелков величиной с горошину, круглой формы, твердой консистенции, серого цвета, четко отграничены, при разрезе ощущается хруст.

Гистопрепарат. Обызвествление в халикозе легкого (окраска гематоксилин-эозином) (рис. 14).

В центре халикоза расположены остатки личинки в виде пузырька. Ткань в этой зоне однородная, бесструктурная, розового цвета (некротический детрит). На периферии некротической массы видны отложения солей кальция темно-фиолетового цвета. Вблизи узелка хорошо выражена фиброзная капсула, вокруг которой наблюдается скопление большого количества эозинофилов.

Образование камней (конкрементов)

Конкременты представляют собой плотные образования, свободно лежащие в естественных полостях органов и выводных протоках желез.

Для образования камней нужны общие и местные причины.

Общие - нарушение минерального обмена, местные - воспалительные процессы, инородные тела.

Камни образуются в желудочно-кишечном тракте, почках, мочевом и желчном пузырях, желчных протоках, поджелудочной железе, слюнных железах и др.

⇐ Предыдущая 1 2 3 4 567 8 9 10 Следующая ⇒