Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
Истощение при опухолевой болезни
Труп истощенной коровы в результате саркомы сетки и книжки. В области сетки и книжки обнаружена опухоль в виде узла, величиной 30 см в диаметре, на разрезе она серая, однородная. Опухоль проросла стенку сетки и книжки, заполнила их полости, вследствие чего эвакуация кормовых масс из рубца в сычуг нарушена. Гистологически определена саркома. Патоморфологические изменения в других системах и органах сходны с изменениями, наблюдаемыми при алиментарном истощении. Истощение при хронических заразных и незаразных болезнях Наблюдается при туберкулезе и паратуберкулезе крупного рогатого скота, сальмонеллезе и дизентерии свиней, хроническом атрофическом гастрите лошадей и т.д. Труп истощенной коровы при паратуберкулезе. В тощей и подвздошной кишках отмечается хроническое продуктивное воспаление. Слизистая оболочка утолщена в 5 - 10 раз, собрана в поперечные и продольные складки, напоминающие извилины головного мозга, цвет их бледно-серый, они не расправляются. Гисто: в слизистой и подслизистой оболочках наблюдается очаговое и диффузное размножение лимфоцитов, эпителиоидных и гигантских клеток, атрофия желез. Изменения в других системах такие же, как при алиментарном истощении. Музейный препарат - атрофия селезенки коровы. Селезенка уменьшена в объеме, края острые, капсула собрана в складки, консистенция органа уплотнена, рисунок трабекулярного строения усилен, лимфоидных узелков - затушеван, пульпа с поверхности разреза не соскабливается. Музейный препарат — сердце лошади (серозная атрофия жира). В подэпикардиальной клетчатке жира нет. Соединительнотканная клетчатка отечная, студенистая, белого цвета, при разрезе ее стекает полупрозрачная беловатая жидкость. Музейный препарат — бурая атрофия печени. Печень уменьшена в размере, края острые, поверхность гладкая, консистенция несколько уплотнена, окраска на разрезе и поверхности буро-коричневая, рисунок долек выражен. Гисто: в атрофированных печеночных клетках в цитоплазме вокруг ядра видны мелкие зерна пигмента липофусцина буроватого цвета. Местная атрофия 1. Дисфункциональная атрофия (атрофия от бездействия). 2. Атрофия от нарушения кровоснабжения органа (ангиогенная). 3. Атрофия от давления. 4. Нейротическая атрофия. 5. Дисгормональная атрофия. 6. Атрофия от воздействия физических и химических факторов. Дисфункциональная атрофия Атрофия скелетной мышцы при переломе костей. Мышца уменьшена в размере, упругой консистенции, окраска бледно-красная, рисунок волокнистого строения затушеван. Мышечная соединительная ткань серого цвета. Гисто: мышечные волокна атрофированы, строма утолщена за счет волокнистой соединительной ткани. Атрофия от нарушения кровоснабжения органа Музейный препарат - атрофия и сморщивание почки при склерозе. Почка уменьшена в размере, поверхность ее бугристая, капсула снимается с трудом, консистенция почки плотная, цвет бледно-серый, граница между корковым и мозговым веществом стерта. Гисто: сосудистые клубочки, кровеносные сосуды и канальцы атрофированы, соединительная ткань повсеместно разросшаяся, в ней заметны признаки гиалиновой дистрофии. 3. Атрофия от давления Отмечается в клетках, тканях и органах, подвергающихся длительному механическому давлению. Атрофия печеночных балок в печени при венозной гиперемии, амилоидозе, циррозе, атрофия паренхимы почки при гидронефрозе, атрофия альвеолярных перегородок в легких при, альвеолярной эмфиземе, атрофия полушария головного мозга при ценурозе овец. Музейный препарат - гидронефроз (водянка почки). Почка увеличена в размере, округло-овальной формы, консистенция мягкая, окраска серо-коричневая, граница между корковым и мозговым веществом сглажена. На разрезе видны несколько полостей диаметром от 0, 5 до 10 см, округлой формы, заполненные прозрачной желтоватой жидкостью. В местах локализации полостей корковое и мозговое вещество истончено (рис. 3). Музейный препарат - альвеолярная эмфизема легких лошади. Легкие не спавшиеся, мягкие, при надавливании слышна крепитация (лопаются пузырьки). Цвет бледно-розовый. Дольчатое строение сохранено, поверхность разреза суховатая, кусочки легких плавают на поверхности воды (рис. 4). Музейный препарат – интерстициальная эмфизема легких коровы. Легкие не спавшиеся, упругой консистенции, при пальпации ощущается крепитация, цвет бледно-розовый, дольчатое строение усилено, в интерстициальной ткани видно множество пузырьков воздуха, поверхность разреза суховатая, кусочки легких плавают на поверхности воды. Гистопрепарат – атрофия от давления воздухом стенок альвеол при хронической альвеолярной эмфиземе легких (окраска гематоксилин-эозином). В участках альвеолярной ткани в состоянии эмфиземы наблюдается расширение просвета альвеол, истончение и атрофия альвеолярных стенок, их разрывы с образованием крупных полостей, заполненные воздухом. Кровеносные капилляры сдавлены, запустевшие. Местами видны участки нормальной альвеолярной ткани. Нейротическая атрофия Наблюдается в скелетных мышцах при повреждении спинного мозга или нервных стволов, иннервирующих данную группу мышц. 5. Дисгормональная атрофия Атрофия простаты у кастрированных самцов, атрофия матки после удаления или при воспалении яичников. Атрофия от воздействия физических и химических факторов При радиоактивном облучении у животных отмечаются атрофия и микронекрозы костного мозга, лимфатических узлов, половых желез. Под влиянием недостатка йода в кормах атрофируется эпителий фолликулов щитовидной железы (коллоидный зоб), при усиленном применении гормонов (кортизон и др.) происходит атрофия коры надпочечников. Морфология органов при атрофии 1. Орган уменьшен в размере. Однако в почках при гидронефрозе, в печени при гипертрофическом циррозе, напротив, орган увеличен. При эмфиземе легких орган не спавшийся. В этих случаях увеличение органов происходит не за счет паренхиматозных элементов, а вследствие скопления в них жидкости, воздуха, разроста соединительной ткани. 2. Форма органа может не изменяться, но поверхность его может приобретать зернистый, бугристый и даже узловатый вид (цирроз печени, склероз почек). 3. Консистенция уплотняется, в почках при гидронефрозе - мягкая, при эмфиземе легких - крепитирующая. 4. Цвет органа серый, светло-красный, буро-красный, серо-коричневый, бурый (бурая атрофия печени). 5. Рисунок строения органа затушеван, но в печени при атрофическом циррозе он усилен вследствие разроста междольковой соединительной ткани. В селезенке при атрофии усилен рисунок трабекул. Значение для организма: начальные стадии атрофии при устранении причин обратимы, при сильновыраженном развитии и у старых животных атрофия является необратимым процессом. Атрофию следует отличать от гипоплазии и агенезии. Агенезия (аплазия) - полное отсутствие органа или части организма у новорожденного животного (врожденное). Гипоплазия - неполное развитие органа у новорожденного животного (врожденное). Контрольные вопросы 1. Что такое атрофия? 2. Классификация атрофии. 3. Морфология физиологической атрофии. 4. Морфология алиментарного истощения. 5. Отличие алиментарного истощения от опухолевой кахексии и от кахексии при хронических заразных и незаразных болезнях. 6. Морфология местных атрофии: дисфункциональной, ангиогенной, от давления, нейротической, дисгормональной, от воздействия физических и химических факторов. 7. Макроскопические изменения органов при общей и местной атрофии. 8. Гистологические изменения в печени, легких, почках, мышцах при атрофии. 9. Исход атрофии и значение для организма. 10. Болезни, при которых наблюдаются общая и местная атрофии. 11. Отличие местной атрофии от гипоплазии органов. ДИСТРОФИЯ Материальное оснащение. Микроскопы; музейные и гистологические препараты; рисунки, таблицы, электронограммы. Дистрофия - сложный патологический процесс, возникающий в организме, органах, тканях, клетках и межклеточном веществе в связи с общим или местным нарушением белкового, жирового, углеводного и минерального обменов. Причины дистрофий - биологически неполноценное кормление, нарушение условий содержания и эксплуатации животных, механические, физические, химические, биологические воздействия, генетические факторы, нарушения крово- и лимфообращения, заразные и незаразные болезни, отравления и др. Механизмы развития дистрофий: декомпозиция (перестройка); инфильтрация (пропитывание); трансформация (превращение); измененный (извращенный) синтез. Существуют и другие механизмы развития дистрофий, они рассматриваются при описании соответствующих дистрофий. Классификация дистрофий: по нарушению обмена: по локализации: белковые внутриклеточные жировые (паренхиматозные) углеводные внеклеточные минеральные (мезенхимальные) смешанные Популярное:
|
Последнее изменение этой страницы: 2016-05-29; Просмотров: 800; Нарушение авторского права страницы