Иммуноморфологические реакции при болезнях и вакцинациях.

Иммуногенез складывается из трех этапов: информации иммунной системы об антигене; переработки антигена в иммунной системе; выдачи иммунного ответа.

В механизме иммуногенеза различают 2 стадии: индук­тивную и продуктивную.

Индуктивная стадия - в ней происходит взаимодей­ствие макрофагов с Т- и В-лимфоцитами. Макрофаги, фа­гоцитировав и переработав антиген, информацию о нем (в виде комплекса РНК + антиген) передают Т- и В-лимфо-цитам, возбуждая у них процессы трансформации.

Продуктивная стадия - в ней осуществляется выдача иммунного ответа. Т-лимфоциты трансформируются в им­мунные лимфоциты (киллеры), обладающие цитотоксическим действием. В-лимфоциты превращаются в плазма­тические клетки, синтезирующие антитела. Часть Т- и В-лимфоцитов трансформируется в лимфоциты памяти, иг­рающие роль при вторичном иммунном ответе.

В центральных и периферических органах иммунной системы иммунный ответ проявляется неспецифической воспалительной реакцией и развитием специфических иммуноморфологических процессов.

Воспаление характеризуется воспалительной гипере­мией кровеносных сосудов микроциркуляторного русла, серозным отеком стромы органов, мукоидным и фибриноидным набуханием стенок сосудов, пролиферацией и дес-квамацией эндотелия синусов.

Иммуноморфологические изменения в органах им­мунной системы характеризуются следующими однотип­ными реакциями: микро- и макрофагальной реакцией; бласттрансформацией В-лимфоцитов; бласттрансформацией Т-лимфоцитов; плазмоцитарной реакцией; формиро­ванием инфекционных и инвазионных гранулём.

В лимфоузлах иммунный ответ проявляется воспале­нием и иммуноморфологическими реакциями.

Брыжеечный лимфоузел поросенка, перорально вак­цинированного против сальмонеллеза (рис. 34).

Макро: лимфоузел увеличен в объеме, круглой формы, серого цвета, поверхность разреза местами покрасневшая, сочная, с поверхности разреза стекает мутная жидкость, рисунок фолликулов усилен.

Гисто: кровеносные сосуды в состоянии воспалитель­ной гиперемии, вокруг них имеется серозный экссудат, си­нусы расширены, эндотелий набухший, в них видно большое количество микро- и макрофагов и лимфоцитов. В корковом и мозговом веществе также имеется много микро- и макрофагов. Вокруг лимфоидных фолликулов в корко­вом слое и в мозговых тяжах имеются многочисленные плазмоциты в разной степени зрелости (плазмобласты, незрелые и зрелые плазмоциты). Цитоплазма плазмоцитов окрашена в красный цвет; ядро расположено эксцентрич­но, сине-зеленого цвета (плазмоцитарная реакция). В Т- и В- зависимых зонах наблюдается повышенное количество лимфобластов (бласттрансформация лимфоцитов), много вторичных лимфоидных фолликулов с зародышевым цен­тром.

В селезенке при иммунном ответе отмечаются также воспаление и иммуноморфологические реакции.

Селезенка поросенка, перорально вакцинированного против сальмонеллеза (рис. 35).

Макро: селезенка увеличена в размере, края округлые, капсула напряжена, пульпа темно-красная, зернистая, вы­бухает из разрезанной капсулы, размягчена, соскоб ее с поверхности умеренный.

Гисто: венозные синусы полнокровны, пульпарные тяжи утолщены и заполнены нейтрофилами, макрофагами, плазмоцитами, лимфоцитами и лимфобластами. В белой пульпе - гиперплазия лимфоидных фолликулов, многие из них с выраженными реактивными центрами (вторичные фолликулы). В Т- и В- зависимых зонах повышено содер­жание лимфобластов.

Инфекционные и инвазионные гранулёмы при тубер­кулезе, сапе, актиномикозе, паратуберкулезе, гельминтозах развиваются также на иммунной основе (см. Тему 7).

Иммунопатология

Иммунопатология изучает патологические процессы и болезни, развивающиеся в результате нарушения иммуно­генеза.

1. Аллергия немедленного типа. К ней относят сыво­роточную болезнь, анафилактический шок, бронхиальную астму. При аллергии немедленного типа продуцентами ан­тител-реагинов (IgЕ) являются плазматические клетки. При этом после повторного поступления аллергена в ор­ганизм, возникают иммунные комплексы (аллерген + ан­титело), которые фиксируются на мембранных структурах клеток. Морфологически этот вид аллергии проявляется в тканях альтерацией с выраженной сосудистой реакцией, плазмо- и геморрагиями, выпотеванием фибрина, эмигра­цией нейтрофилов и эозинофилов (иммунное воспаление).

2. Аллергия замедленного типа является важным ком­понентом патогенеза многих инфекционных и инвазион­ных болезней животных. Основное морфологическое про­явление аллергии замедленного типа - это инфильтра­ция ткани в очаге иммунного конфликта Т-лимфоцитами и макрофагами, развитие серозно-фибринозного отека, мукоидного, фибриноидного набухания и некроза стенок кро­веносных сосудов и соединительной ткани с возникнове­нием кровоизлияний (гиперергическое воспаление).

При ряде инфекционных и инвазионных болезней жи­вотных (туберкулез, сап, бруцеллез, актиномикоз, сальмонеллез, эзофагостомоз и др.) иммунный ответ проявляется образованием в органах инфекционных и инвазионных гранулём (узелков), которые развиваются по типу аллер­гии замедленного типа, например, туберкулы в легких, лимфоузлах, селезенке, печени при туберкулезе, гра­нулёмы в стенке матки при бруцеллезе овец и свиней, саль­монеллезные гранулёмы в печени у телят и поросят, пара­зитарные узелки в стенке толстых кишок при эзофагостомозе свиней и т.д.

3. Трансплантационный иммунитет - это реакция ор­ганизма реципиента на пересаженную (от донора) генети­чески чужеродную ткань (трансплантат).

Причиной тканевой несовместимости при пересадке аллогенных (от человека - человеку, от собаки - собаке) и ксеногенных (от животных - человеку) трансплантатов являются изоантигены, содержащиеся в клетках и тканях донора, которые вызывают иммунный ответ у реципиента в тимусзависимых зонах регионарных лимфоузлов. При этом властные формы Т-лимфоцитов трансформируются в иммунные (киллеры) лимфоциты, обладающие цитотоксическим действием, которые мигрируют в трансплантат и вызывают некроз пересаженной ткани. Гистологическим исследованием в пересаженной ткани (трансплантате) вы­являются отек, скопление большого количества лимфоци­тов и макрофагов, дистрофические изменения и некроз клеток, тромбоз кровеносных сосудов и фибриноидный некроз их стенок.

4. Аутоиммунные процессы в организме встречаются при многих болезнях - системной красной волчанке, рев­матоидном артрите, стрептококковой инфекции, лучевой болезни, вирусных и бактериальных болезнях и др. Установлено, что вирусы и бактерии, взаимодействуя с белками тканей и клеток организма, способны нарушать процесс распознавания лимфоцитами " своего" и " чужого". При этом в организме появляются Т- и В-лимфоциты, которые приобретают свойства аутоагрессии к нормальным антиге­нам, атакуют и повреждают их. Механизм развития ауто­иммунных процессов сходен с механизмом развития аллер­гии немедленного и замедленного типов.

5. Иммунная толерантность проявляется в неспособ­ности животных и человека отторгать трансплантат, в от­сутствии или уменьшении образования антител в ответ на введение обычного антигена, в отсутствии аллергической реакции в ответ на разрешающую дозу антигена после предварительной сенсибилизации организма.

6. Иммунные дефициты - неспособность иммунной системы реагировать полноценным иммунным ответом на различные антигены.

Иммунодефициты: первичные (врожденные); возрас­тные; вторичные (приобретенные).

Первичные иммунодефицита обусловлены недоразви­тием (гипоплазией, аплазией) иммунной системы у ново­рожденных животных и связаны с генетическими дефек­тами.

Гипоплазия тимуса у новорожденного теленка. Макро: тимус резко уменьшен в объеме, сохраняется лишь строма органа, мягкой консистенции, серого цвета. Гисто: наблюдается отсутствие границы между корковым и моз­говым веществом, уменьшение 'количества лимфоцитов, резкое уменьшение количества телец Гассаля.

Первичные иммунодефициты могут быть выражены не­достаточностью только клеточного или гуморального им­мунитета или того и другого одновременно.

Возрастные иммунодефициты встречаются у молодня­ка и старых животных. Макро: тимус уменьшен в размере и содержит большое количество жира. Гисто: в жировой ткани обнаруживаются немногочисленные атрофирован­ные дольки тимуса. Граница между корковым и мозговым веществом в дольках сглажена, количество лимфоцитов и телец Гассаля уменьшено.

Вторичные (приобретенные) иммунодефициты встре­чаются чаще у взрослых животных и молодняка при гру­бом нарушении кормления, воздействии стрессов или в связи с болезнью и лечением (заразные и незаразные бо­лезни, у человека - СПИД, лучевая терапия, применение кортикостероидов, иммунодепрессантов и др.). Вторичные иммунодефициты проявляются акцидентальной инволю­цией (атрофией) тимуса, делимфотизацией (опустошени­ем) лимфоузлов и селезенки, лимфопенией.

Акцидентальная инволюция тимуса теленка, павшего от пастереллеза. Макро: тимус резко уменьшен в размере, серого цвета, мягкой консистенции. Гисто: в дольках наб­людается атрофия коркового и мозгового слоев, бласттрансформация и цитолиз лимфоцитов, фагоцитоз их макро­фагами, выраженная эозинофилия паренхимы и стромы, увеличение размеров телец Гассаля в мозговом веществе.

Иммунокоррекция - это воздействие на иммунную систему для стимуляции или угнетения определенных им­мунных реакций, для исправления ошибок иммунной сис­темы, то есть лечение ее поломок (Р.В. Петров).

В качестве иммунокоррегирующих средств в настоящее время используются различные биологические и химичес­кие вещества (гидрокортизон, циклофосфамид, натрия ти­осульфат, диуцефон, тималин, тимозин, В-активин, лева-мизол и др.). Все эти препараты оказывают избирательное воздействие на отдельные субпопуляции клеток иммунной системы. Например, гидрокортизон, угнетая активность всех типов лимфоцитов, наиболее сильно действует на Т-эффекторы, а левамизол стимулирует с определенной до­лей избирательности Т- супрессоры. Циклофосфамид наи­более токсичен для В-лимфоцитов, а тимозин и тималин стимулируют Т-систему иммунитета. Натрия тиосульфат стимулирует как клеточный, так и гуморальный иммуни­тет.

В последние годы стала широко практиковаться тран­сплантация иммунокомпетентных органов и клеток (тиму­са и костного мозга) - иммунная инженерия, которая яв­ляется в настоящее время единственным способом истин­ного устранения причины иммунодефицитов.

Контрольные вопросы

1. Что такое иммунитет? Что означает иммунология, иммуноморфология, иммунопатология, иммуногенез, иммуноморфогенез?

2. Морфология и функция иммунной системы.

3. Иммунокомпетентные клетки, морфология микрофа­гов и макрофагов, Т- и В-лимфоцитов, плазмоцитов, их генез.

4. Перечислите однотипные иммуноморфологические реакции при болезнях и вакцинациях.

5. Морфология аллергии немедленного типа.

6. Морфология аллергии замедленного типа.

7. Морфология аутоиммунных процессов и болезней.

8. Морфология трансплантационного иммунитета.

9. Морфология иммунодефицитов.

10. Что такое иммунокоррекция и иммунная инженерия?

⇐ Предыдущая45678910111213Следующая ⇒

Поделиться:

Популярное:

1. A. обеспечение выполнения расписания движения, корректировка движения в случае необходимости, оказание техпомощи ПС на линии, принятие мер в случае ДТП и др.
2. A. эксплуатируемые вручную или с применением ручного труда; без применения ручного труда (механические, автоматические и др.).
3. B. Специфика восприятия выразительных средств театра
4. Extended Primitives-расширенные примитивы
5. I ) При нейтральной оси в полке.
6. I. Заполнение фрагмента «Талон приема»
7. I. Общие сведения о воспитательном мероприятии
8. I. Прием и отправление поездов
9. I. Принятие нормативных актов органами государства.
10. I. ЭКГ при нарушениях ритма сердца (аритмиях)
11. I. Этические принципы психолога
12. II. Выберите, при каком условии верно данное утверждение.