Тема 2. БОЛЕЗНИ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ

Материальное оснащение. Музейные и гистологические препараты, рисунки, таблицы, слайды.

Лимфаденит

Лимфаденит - воспаление лимфатического узла. По форме воспаление бывает - альтеративным, экссудативным и продуктивным, по течению - острым и хроническим.

Альтеративный лимфаденит. Пораженные лимфоузлы увеличены, плотные, на разрезе между участками живой ткани серовато-красного цвета видны серо-белые очаги казеозного некроза (лучистый казеоз). Гисто: казеозный некроз лимфоидной ткани, вокруг которого виден серозный отек и пролиферация лимфоцитов, эпителиоидных и гигантских клеток. Воспалительная гиперемия кровеносных сосудов и экссудация выражены слабо. Чаще поражаются бронхиальные, средостенные и брыжеечные лимфоузлы. Встречается при туберкулезе крупного рогатого скота и свиней.

Экссудативный лимфаденит может быть серозным, геморрагическим и гнойным.

Серозный лимфаденит. Лимфоузлы увеличены, поверхность разреза покрасневшая, сочная, рисунок фолликулов хорошо выражен, с поверхности стекает мутная жидкость. Гисто: гиперемия кровеносных сосудов, серозный отек синусов и паренхимы, увеличение в размере фолликулов, скопление в мозговых тяжах плазмоцитов, лимфоцитов, макрофагов. Встречается при колибактериозе, пастереллезе, вирусных гастроэнтеритах поросят и телят.

Геморрагический лимфаденит. Лимфоузел увеличен, диффузно красного цвета или имеет мраморный (пестрый) рисунок с чередованием красных и серых участков, поверхность разреза блестящая, влажная. Гисто: геморрагическая инфильтрация синусов, коркового и мозгового вещества, микронекрозы и опустошение лимфоидной ткани. Встречается при классической и африканской чуме свиней, сибирской язве, пастереллезе.

Гнойный лимфаденит. В ткани лимфоузла заметны абсцессы, содержащие полужидкий гной. Вокруг абсцессов при остром течении видна красная кайма (пиогенная зона), при хроническом течении - соединительнотканная капсула. При воспалении подкожных лимфоузлов развиваются свищи. Гисто: скопление нейтрофилов и лимфоцитов, расплавление лимфоидной ткани, вокруг абсцесса пиогенная зона или соединительнотканная капсула. Вызывается гноеродными микробами: стафилококками, стрептококками, коринебактериями, синегнойной палочкой, лучистым грибком и др.

Продуктивный лимфаденит бывает диффузным и гранулематозным. Лимфоузлы увеличены в объеме, серого или серо-белого цвета, на разрезе суховатые или слегка сочные, рисунок фолликулов стерт или видны узлы различных размеров. Гисто: очаговое (гранулёмы) или диффузное размножение лимфоцитов, плазмоцитов, эпителиоидных и гигантских клеток. Встречается в брыжеечных лимфоузлах при сальмонеллезе у телят и поросят (мозговидное набухание, гиперпластическое воспаление), при туберкулезе и паратуберкулезе крупного рогатого скота.

Фиброз лимфоузлов. Развивается как исход альтеративных, экссудативных и продуктивных форм лимфаденитов. Лимфоузел плотной консистенции, поверхность бугристая, серо-белого цвета, на разрезе видны разросты соединительной ткани. Гисто: разроет волокнистой соединительной ткани, склероз и гиалиноз стромы и стенки сосудов, атрофия лимфоидной ткани.

Спленит

Спленит - воспаление селезенки. По форме воспаления бывает альтеративным, экссудативным и продуктивным.

Альтеративный спленит - наблюдается при туберкулезе, некробактериозе. В пульпе селезенки преобладают некротические изменения, экссудативные и пролиферативные процессы выражены слабо. Макроскопически в селезенке видны единичные или множественные очаги сухого некроза неправильной формы, окруженные красной каймой. Гисто: очаги сухого некроза, демаркационная зона, пролиферация лимфоцитов, микро- и макрофагов, небольшое количество серозно-геморрагического экссудата.

Экссудативный спленит может быть серозным, геморрагическим и гнойным.

Серозный спленит. Селезенка увеличена в размере, края округлые, капсула напряжена, форма не изменена, на разрезе пульпа размягчена, темно-красного цвета, зернистая, выбухает из разрезанной капсулы, соскоб с поверхности разреза значительный. Гисто: полнокровие венозных синусов, скопление серозного экссудата, обилие в пульпе нейтрофилов, макрофагов, лимфоцитов, плазмоцитов, гиперплазия фолликулов. Встречается у телят при сальмонеллезе, колибактериозе.

Геморрагический спленит. Селезенка резко увеличена в размере, темно-красного цвета, капсула напряжена, дряблой консистенции, на разрезе соскоб пульпы обильный (септическая селезенка), рисунок трабекул и фолликулов сглажен. Гисто: резкая геморрагическая инфильтрация пульпы, атрофия и некроз лимфоидных фолликулов. Встречается при сибирской язве, сепсисе разной этиологии.

Гнойный спленит наблюдается при попадании в селезенку гноеродных бактерий гематогенным путем или при травмах. В органе находят разных размеров абсцессы, окруженные в острых случаях красной каймой, а вхронических - соединительнотканной капсулой. Встречается при септикопиемии и пиемии.

Продуктивный спленит бывает диффузным и в виде гранулем. При диффузном продуктивном воспалении селезенка несколько увеличена, плотная, резиноподобная. Гисто: утолщение капсулы, трабекул, стенок сосудов и соединительнотканной стромы. Встречается при хронических инфекционных заболеваниях и как продолжение экссудативного воспаления. Гранулематозный спленит отмечают при туберкулезе, актиномикозе, бруцеллезе крупного рогатого скота, при сапе у лошадей. Строение гранулём в селезенке типично для каждой болезни. Диффузный продуктивный спленит встречается при хроническом течении инфекционной анемии лошадей.

Патология тимуса

Различают возрастную и акцидентальную инволюцию тимуса, гипоплазию и агенезию.

Возрастная инволюция. Масса паренхимы тимуса уменьшена, в строме преобладает жировая ткань. У взрослых и старых животных в жировой ткани обнаруживают немногочисленные дольки паренхимы тимуса. Гисто: атрофия долек тимуса, уменьшение количества лимфоцитов и телец Гассаля, сглаживание границы между корковым и мозговым веществом.

Акцидентальная инволюция развивается под влиянием патогенных факторов (инфекционные болезни, голодание, отравления, диспепсия и др.). Тимус уменьшается в объеме, дольки плохо различимы, малых размеров, цвет серый с синюшным оттенком, консистенция мягкая. Иногда на месте тимуса остается соединительнотканный тяж с отдельными дольками паренхимы. Гисто: уменьшение долек в размере, опустение коркового вещества долек, гибель лимфоцитов и фагоцитоз их макрофагами, стертость границы между корковым и мозговым веществом, тельца Гассаля мелкие, иногда они сливаются и образуют кисты.

Гипоплазия - врожденное недоразвитие тимуса, небольшие части органа сохраняются лишь перед грудной костью и у основания сердца в грудной полости. Гисто: в дольках границы между корковым и мозговым веществом сглажены, отсутствуют тельца Гассаля или они единичные, резко уменьшено количество лимфоцитов в дольках.

Агнезия - врожденное отсутствие тимуса. На месте тимуса соединительная или жировая ткань.

Патология костного мозга

Различают гиперплазию, аплазию, серозную атрофию и ожирение костного мозга.

Гиперплазия - это интенсивное размножение клеточных элементов в костном мозгу. Костный мозг на разрезе темно-красного цвета, сочный, зернистый, зона желтого костного мозга уменьшена. Цитологически выявляют пролиферацию лимфоидных или миелоидных клеток. Встречается при воспалительных процессах в организме, лейкозах, некоторых опухолях, анемиях.

Аплазия - резкое уменьшение количества клеток в костном мозгу. Наблюдается при лучевой болезни, тяжелых отравлениях, некоторых вирусных болезнях, хронических дефицитах витаминов В₁₂, С и фолиевой кислоты, длительном применении лекарств, угнетающих кроветворение и разрушающих форменные элементы. Аплазированный костный мозг серо-красного цвета, на разрезе умеренно сочный, паренхима в ячейках запавшая. При цитологическом исследовании пунктатов и гистосрезов отмечают резкое обеднение их клетками: макрофагами, лимфоцитами, плазмоцитами, зрелыми гранулоцитами и др.

Серозная атрофия. Костный мозг студенистый, серого цвета, красная и желтая зоны неразличимы. В пунктатах и гистосрезах строма в состоянии слизистой дистрофии, выявляются одиночные клетки паренхимы. В крови - лейкопения, эритропения, тромбоцитопения. Встречается при кахексиях разной этиологии.

Ожирение. Костный мозг желтого цвета, слегка зернистый, при сжатии с поверхности разреза выдавливаются капельки жира. В пунктатах много жировых и мало паренхиматозных клеток. В крови те же изменения, что и при серозной атрофии. Встречается при тяжелых нарушениях обмена веществ, при этом красный костный мозг замещается жировой тканью и кроветворение затухает.

Иммунодефициты

Иммунодефициты характеризуются неспособностью иммунной системы вырабатывать полноценный иммунный ответ на различные антигены. Они бывают первичные (врожденные), возрастные и вторичные (приобретенные).

Первичные иммунодефициты характеризуются дефектом одновременно клеточного и гуморального иммунитета (комбинированный иммунодефицит) либо только клеточного или гуморального. Развиваются они в результате генетических дефектов и в связи с неполноценным кормлением матерей в период беременности, встречаются у новорожденных животных.

При комбинированном иммунодефиците отмечают агенезию (отсутствие) или гипоплазию (недоразвитие) органов иммунной системы.

Для иммунодефицита с дефектом клеточного иммунитета характерна агенезия или гипоплазия тимуса и тимусзависимых зон в лимфоузлах и селезенке, отсутствие Т-лимфоцитов в крови и органах иммунной системы. Больные животные погибают от инфекционных болезней.

При иммунодефиците с дефектом гуморального иммунитета отсутствует или частично теряется способность иммунной системы к синтезу иммуноглобулинов. Морфологически в селезенке, лимфоузлах и других органах иммунной системы отсутствуют В - зависимые зоны. Тимус сохранен. Больные животные погибают от тяжелых бактериальных и вирусных болезней с поражением легких и желудочно-кишечного тракта.

Возрастные иммунодефициты наблюдаются у молодняка и старых животных. У молодых животных возникают в период новорожденности, на 2-3-й неделе жизни и во время отъема в результате недостаточной морфофункциональной зрелости иммунной системы. В крови животных в это время отмечается недостаток иммуноглобулинов и В-лимфоцитов, слабая фагоцитарная активность микро- и макрофагов. В лимфоузлах и селезенке мало вторичных лимфоидных фолликулов и плазматических клеток. У молодняка возникают гастроэнтериты и бронхопневмония, обусловленные условно-патогенной микрофлорой. Дефицит гуморального иммунитета у новорожденных животных компенсируется полноценным кормлением и хорошими условиями содержания.

У старых животных иммунодефицит обусловлен возрастной инволюцией тимуса, уменьшением в лимфоузлах и селезенке числа Т-лимфоцитов, что нередко приводит к развитию опухоли.

Вторичные иммунодефициты возникают при заразных и незаразных болезнях, злокачественных опухолях, длительном применении гормонов, антибиотиков и цитостатиков, неполноценном кормлении, плохих условиях содержания, стрессах. Они сопровождаются нарушениями клеточного и гуморального иммунитета, т.е. являются комбинированными, и проявляются акцидентальной инволюцией тимуса, делимфатизацией (опустошением) лимфатических узлов, селезенки, резким уменьшением числа лимфоцитов в крови.

Контрольные вопросы

1. Морфология различных форм лимфаденитов. Болезни, при которых они встречаются.

2. Назовите основные формы спленитов. При каких болезнях они встречаются?

3. Как проявляется патология тимуса?

4. Какие морфологические изменения бывают в костном мозгу?

5. Опишите морфологию основных форм иммунодефицитов: первичных, возрастных и вторичных.

⇐ Предыдущая 10 11 12 13 141516 17 18 19 Следующая ⇒